ГЕРХ. Шлункова диспепсія. Хронічні гастрити

Згідно з останніми рекомендаціями Американської колегії гастроентерологів (2005) ГЕРХ розглядають як «симптоми або ураження слизової оболонки, викликані ненормальним рефлюксом шлункового вмісту».

Як витікає із наведених визначень, ГЕРХ (гастроезофагальна рефлюксна хвороба) – це хвороба, що має клінічну та ендоскопічну складові. Найчастіше спостерігаються як клінічні ознаки, так і запально-ерозивні зміни слизової оболонки (СО). Проте, за даними езофагоскопії, у певної частини хворих спостерігаються клінічні симптоми при незмінній СО і, навпаки, – дефекти СО дистальних відділів стравоходу за відсутності клінічних ознак захворювання. В обох випадках слід розглядати таке захворювання, як ГЕРХ. Отже, термін «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» є більш обгрунтованим, ніж «гастроезофагеальний рефлюкс» та «рефлюкс-езофагіт». 

Патофізіологія . При ГЕРХ зростає частота релаксації нижнього езофагеального сфінктера, особливо для грижі стравохідного отвору діафрагми. За останніми даними, у таких хворих розтяжніший гастроезофагеальний перехід. Крім цього, у хворих на ГЕРХ у склепінні шлунка виявляють “кишеню” з кислішим вмістом, ніж у інших відділах шлунка .

Відома велика кількість блокаторів релаксації гастроезофагеального сфінктера: ССК-антагоністи, інгібітори синтетази азоту оксиду, атропін, морфін, канабіноїди, баклофен, тегесасерод та інші речовини з цього сімейства, які нині активно вивчають. На жаль, досі немає медикаментів селективної дії, які б збільшували тонус винятково нижнього сфінктера стравоходу. Тому консультація лікаря-терапевта має сенс при появі перших симптомів хвороби.

ФАКТОРИ, ЩО СПРИЯЮТЬ РОЗВИТКУ ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОЇ РЕФЛЮКСНОЇ ХВОРОБИ (ГЕРХ)

Класифікація ГЕРХ за МКХ-10:

К 21 Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба К 21.0 Шлунково-стравохідний рефлюкс з езофагітом К 21.9 Шлунково-стравохідний рефлюкс без езофагіту К 22.1 Пептична виразка стравоходу

Останнім часом запропоновано нову класифікацію ГЕРХ, яка виділяє 3 її форми, яким відповідає окремий напрям лікування:

• неерозивна ГЕРХ (наявні симптоми ГЕРХ, однак відсутні ерозивні зміни СО стравоходу; спостерігається приблизно у 60% хворих на ГЕРХ);

• ерозивна ГЕРХ (наявні ерозивні зміни стравохідного епітелію різного ступеня вираженості; виявляється у 37% хворих);

• ускладнення ГЕРХ (стравохід Баррета) (визначається у 3% хворих).

Сьогодні результати, отримані під час ендоскопічного дослідження, найчастіше інтерпретують за допомогою Лос-Анджелеської ендоскопічної класифікації ГЕРХ (1998) (табл. 3):

КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ ГЕРХ

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ ГЕРХ

А. «Великі» симптоми

1. Печія й біль пекучого характеру за грудиною з поширенням нагору після прийому їжі, викликається або підсилюється при нахилі тіла, у положенні лежачи й при фізичних навантаженнях

2. Регургітація вмісту шлунка під час нахилів, уночі або при виконанні значних фізичних навантажень

3. Слинотеча, відрижка

4. Біль при ковтанні

Б. «Малі» симптоми

1. Відчуття «грудки» за грудиною

2. Неприємні відчуття при проходженні по стравоходу гарячої й твердої їжі

В. Атипові прояви

1. Кашель, свистяче дихання

2. Рецидивуючі пневмонії

3. Захриплість голосу

4. Гикавка

Пацієнти, в яких симптоми з’являються з частотою 2 рази на тиждень протягом 4-8 тижнів та більше, повинні р озглядатись як ті, що мають ГЕРХ.

Критерії діагностики:

1. Тест з інгібітором протонової помпи (ІПП) Попередній діагноз ГЕРХ може бути поставлений пацієнту на основі типових симптомів, після чого повинно бути призначено емпіричне лікування одним із ІПП у повній дозі. Ефективність двотижневого курсу лікування ІПП є непрямим підтвердженням діагнозу ГЕРХ. При застосувуванні нових сучасних ІПП (езомепразол,рабепразол, пантопразол), ефективність тесту можна оцінювати на 5-7 день. 2. Ендоскопічне підтверждення езофагіту 3. Позитивні результати 24-годинного стравохідного pH-моніторингу (при неерозивній ГЕРХ) 4. ЕКГ – одноразово

Ендоскопія показана:

1. При неефективності емпіричного лікування 2. При наявності тривожних симптомів 3. Хворим старшим за 40 років 4. При тривалому анамнезі хвороби (5 років та більше) 5. У випадку суперечливого діагнозу або при наявності атипових симптомів 6. У комплексі передопераційної підготовки. – Хромоендоскопія з метиленовим синім: Показана пацієнтам з анамнезом захворювання 5 років та більше для виявлення ділянок кишечної метаплазії (стравоходу Баррета), з подальшою біопсією цих ділянок. – Біопсія: 1. Показана, якщо при верхній ендоскопії виникла підозра на кишечну метаплазію, незалежно від тривалості анамнезу хвороби 2. Повинна виконуватись у пацієнтів з виразковим ураженням стравоходу та/або його стенозом, а також у випадку підозри на нерефлюксну етіологію езофагіту 3. Не показана пацієнтам з ерозивним езофагітом при відсутності показань, що перераховані у пунктах 1 та 2. – 24-годинний внутрішньостравохідний pH -моніторинг:

Основний метод підтвердження ГЕРХ, що дає змогу довести зв’язок симптомів (як типових, так і атипових) із шлунково-стравохідним рефлюксом. Вважається, що у разі наявності понад 50 епізодів рефлюксів на добу або при підвищенні коефіцієнта закислення більше норми у хворого діагностується ГЕРХ. Завдяки такій важливій інформації щодо гастроезофагеального рефлюксу деякі автори називають рН-моніторинг «золотим стандартом» у діагностиці ГЕРХ. рН-моніторинг – найефективніший метод діагностики позастравохідних проявів ГЕРХ, при неефективності кислотознижуючої терапії, оцінці контролю над закисленням при стравоході Баррета, для передопераційного підтвердження ГЕРХ та в інших випадках. Розробляються нові, удосконалені методи дослідження інтраезофагеальної рН, зокрема застосування радіокапсули Bravo .

– Рентгенологічне обстеження стравоходу (при підозрі на діафрагмальну килу) – pH-моніторинг за допомогою радіотелеметричної системи “Bravo” має ряд переваг перед традиційним зондовим методом – Тест на Helicobacter pylori ( Hp ) – одноразово Виявлення та ерадикація Hp-інфекції показані у випадку необхідності тривалої терапії за допомогою ІПП. – Загальний аналіз крові та біохімічні дослідження – одноразово При неефективності лікування протягом 2-х тижнів необхідно проводити ЕГДС та pH-моніторинг .

Стравохід Барретта (СБ) — це метапластичні зміни слизової оболонки стравоходу у відповідь на пошкодження її шлунковим вмістом при гастроезофагеальному рефлюксі, а при одночасному дуоденогастральному рефлюксі — і дуоденальним вмістом. Увага до цього феномену зумовлена його малігнізуючим потенціалом, а також постійним, невпинним зростанням поширення СБ у чоловіків білої раси з розвинених країн. За уточненими даними, хворобу виявляють у 10% осіб, яким виконано ендоскопію з біопсією, а у 0,5% цих пацієнтів розвивається рак стравоходу. Однак зв’язок аденокарциноми і СБ далеко неоднозначний. Адже у багатьох пацієнтів рак стравоходу розвивається без СБ і, навпаки, можна роками спостерігати хворих на СБ, у яких рак не розвинувся. Отже, вкрай потрібні широкі дослідження з вивчення чинників ризику розвитку СБ, зокрема й статі, віку, расових та інших клінічних особливостей, а також належить знайти надійні (генетичні, гістологічні) маркери, які б з загальної маси хворих на СБ дали змогу виділити тих, кому загрожує трансформація в рак. Тоді б не потрібно було призначати всім хворим на СБ ІПП , як це практикується нині, а рекомендувати одним пацієнтам хіміотерапевтичні засоби, іншим — лікувальну ендоскопію тощо.

Диференційна діагностика ГЕРХ

Необхідно проводити диференційну діагностику ГЕРХ з іншими хворобами стравоходу (ахалазія кардії, пухлини стравоходу, дивертикули, езофагоспазм, кила стравохідного отвору діафрагми, езофагіти, не пов’язані з рефлексом тощо). Розрізнити ці хвороби допомагають інструментальні дослідження стравоходу – ендоскопічне та рентгенологічне. Нерідко виникає необхідність диференціювати ГЕРХ із хворобами гастродуоденальної зони, зокрема функціональною диспепсією та іншими.

Особливо важливим є питання диференційної діагностики, якщо ГЕРХ супроводжується загрудинним болем. Отже, насамперед необхідно розрізняти ГЕРХ від стенокардії. За характером, локалізацією та іррадіацією біль при ГЕРХ і стенокардії може бути дуже подібним. Для розрізнення цих патологій необхідно враховувати кілька чинників:

– вік, анамнез (старший вік та тривалий кардіологічний анамнез більше вказують на ІХС);

– тривалість болю (при неважкій стенокардії біль менш тривалий, ніж при ГЕРХ, однак при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда загрудинний біль, зазвичай, тривалий);

– зв’язок із фізичним навантаженням (більш властивий для ІХС, хоча не виключається і при ГЕРХ);

– зв’язок із положенням тіла (при ГЕРХ біль більший у горизонтальному положенні, а менший – у вертикальному);

– зв’язок із вживанням їжі (більш властивий для ГЕРХ, хоча значне переїдання може опосередковано впливати й на серцево-судинну систему);

– наявність задухи (пов’язана із кардіологічною причиною болю);

– наявність інших диспепсичних скарг (при ураженні стравоходу біль може комбінуватися передусім із печією та відрижкою);

– зменшення після відрижки та вживання рідини (характерно для ГЕРХ);

– ефект нітрогліцерину (позитивний при стенокардії, однак (меншою мірою) може бути і при ГЕРХ, враховуючи спастичний компонент стравохідного болю);

– ефект антацидів та лужних мінеральних вод (позитивний при ГЕРХ);

– електрокардіографічні (ЕКГ) дані, насамперед добовий моніторинг та при дозованому фізичному навантаженні (для діагностики ІХС);

– результати інструментального дослідження стравоходу: езофагоскопія, рН-моніторинг, рентгеноскопія (для діагностики ГЕРХ).

Утім нерідко ці два захворювання можуть поєднуватися. Отже, наявність ГЕРХ не виключає наявності ІХС. Більше того, закислення стравоходу може провокувати напади стенокардії внаслідок вищезгаданого езофаго-кардіального рефлексу. Таким чином, необхідно бути уважним і не нехтувати гіподіагностикою такого важливого та небезпечного захворювання, як ІХС. Слід пам’ятати, що загалом ІХС частіше спричинює загрудинний біль, ніж патологія стравоходу.

Інші важкі та небезпечні захворювання (розшарування стінки аорти, емболія легеневої артерії, пневмоторакс) також можуть супроводжуватися гострим загрудинним болем і вимагають надання невідкладної медичної допомоги. Поєднання загрудинного болю із симптомами активації вегетативної нервової системи (бліда і холодна на дотик шкіра, підвищена пітливість тощо) практично завжди вказує на небезпеку й необхідність надання невідкладної допомоги. Для дослідження небезпечних причин гострого загрудинного болю застосовують ЕКГ у 12 стандартних відведеннях, дослідження біохімічних маркерів (передусім тропонінів та МВ-фракції креатинфосфокінази), рентгеноскопію органів грудної клітини, ехокардіографію та ін.

Серед інших чинників загрудинного болю слід згадати плеврит, перикардит, психосоматичні та неврологічні розлади, вживання алкоголю.

При наявності позастравохідних проявів ГЕРХ необхідно здійснювати ретельну діагностику уражень інших систем (дихальної, серцево-судинної тощо) задля виключення відповідних патологічних розладів.

Загальні принципи лікування ГЕРХ

ГЕРХ потребує активного терапевтичного втручання. N.I. McDouglass (1996) досліджував перебіг ГЕРХ без лікування протягом 10 років. Було виявлено, що через 10 років у 3/4 хворих залишалися виражені симптоми захворювання. Важливість своєчасної терапії передусім зумовлена запобіганням ускладнень (насамперед стравоходу Баррета), а також покращанням якості життя хворих.

Головним напрямом лікування ГЕРХ, безумовно, є фармакотерапія. Але важливу роль також відіграє модифікація стилю життя та корекція харчування пацієнта, що дають змогу зробити медикаментозне лікування ефективнішим і, найголовніше, допомагають зменшити ризик рецидиву хвороби.

Загальнолікувальні заходи:

• уникнення горизонтального положення під час сну (підняття головного кінця ліжка на 15 см);

• відмова від паління і зловживання алкоголем;

• зниження маси тіла;

• відмова від носіння корсетів, бандажів, тугих поясів, що збільшують внутрішньочеревний тиск;

• активна боротьба з кашлем;

• виключення підняття більше 8-10 кг;

• обмеження робіт, пов’язаних із нахилом тулуба, з перенатуженням черевних м’язів.

Дієтичні рекомендації:

• рекомендується 4-5-разове регулярне харчування невеликими порціями;

• виключення переїдання;

• прийом їжі не менш ніж за 3 години до сну, після їди бажано не лежати протягом щонайменше 1,5 години;

• відмова від «під’їдання» вночі, горизонтального положення одразу після їди;

• уникнення поспішного вживання їжі;

• обмеження продуктів, що знижують тонус стравохідного сфінктера (кава, міцний чай, шоколад, м’ята, молоко, жирне м’ясо та риба);

• уникання продуктів, що подразнюють СО стравоходу (цитрусові, цибуля, часник, томати, смажені страви);

• обмеження продуктів, що підвищують внутрішньошлунковий тиск, стимулюють кислотоутворюючу функцію шлунка (пиво, шампанське, газовані мінеральні води, бобові);

• бажано підвищене вживання білка, який, на відміну від жиру, підвищує тонус сфінктера.

Фармакологічний арсенал

В останнє десятиліття на перший план у лікуванні кислотозалежних захворювань, і насамперед ГЕРХ, виходять блокатори Н⁺К⁺-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи). У лікуванні ГЕРХ застосовують так зване правило Белла: для ефективного усунення симптомів ГЕРХ та лікування запально-ерозивних змін стравохідного епітелію необхідно підтримувати рівень рН у стравоході вище 4,0 протягом не менше 16 годин на добу. Серед усіх антисекреторних препаратів найбільш потужний та тривалий кислотоінгібуючий ефект мають ІПП, які з 1997 р. посідають провідні позиції у лікуванні ГЕРХ. Використання цих засобів дає змогу створювати необхідні умови для ефективного лікування запальних та ерозивно-виразкових уражень стравоходу.

Протягом певного часу точилися суперечки щодо того, який принцип лікування ГЕРХ є оптимальним: із поступовим посиленням терапії (тактика «step-up», або «крок уверх») або з послідовним послабленням терапії (тактика «step-down», або «крок униз»). На сьогодні доведеною є ефективність застосування тактики «step-down», або «крок униз». Тактика «step-down» передбачає застосування ІПП у стандартних ефективних дозах до досягнення клініко-ендоскопічної ремісії, а згодом перехід на підтримуючі, як правило, половинні від стандартних дози ІПП.

Проте слід зазначити, що в терапії ГЕРХ використання ІПП має бути тривалим. Відомо, що для досягнення клініко-ендоскопічної ремісії при ГЕРХ необхідний більш тривалий проміжок часу, ніж у лікуванні гастродуоденальної патології. Згідно із сучасними рекомендаціями основний курс терапії ГЕРХ (у стандартних дозах ІПП) становить не менше 4-8 тижнів у дозах для омепразолу – 20 мг 2 р/д, лансопразолу – 30 мг 2 р/д, пантопразолу – 40 мг 1 р/д, езомепразолу – 40 мг 1 р/д, рабепразолу – 20 мг 1 р/д, хоча можуть застосовуватися й інші, індивідуально підібрані дози ІПП. Потім переходять на підтримуючу протирецидивну терапію із використанням половинних доз препаратів.

У більш легких випадках доцільним є застосування ІПП «за потребою» – одразу після появи печії та інших симптомів ГЕРХ. Інший варіант – інтермітуюча терапія: періодичне застосування ІПП короткими або довгими курсами. У разі більш важкого перебігу ГЕРХ може виникнути необхідність у постійній підтримуючій терапії половинними дозами ІПП щодня (інколи така терапія може застосовуватися через день або 1 раз на 3 дні). Слід нагадати, що у разі необхідності постійної тривалої терапії ІПП важливим є проведення індикації H. pylori. Якщо гелікобактеріоз є, то згідно з рекомендаціями Маастрихтського консенсусу 3-2005 необхідно провести ерадикацію H. pylori, а потім продовжити регулярний прийом ІПП. Ерадикація необхідна, оскільки у разі тривалого застосування ІПП гелікобактерії можуть пересуватися з антрального відділу в тіло шлунка та спричинити там атрофічні зміни. Відсутність H. pylori дає змогу тривало застосовувати ІПП без ризику виникнення атрофічних змін шлунка. Деякі автори рекомендують при цьому контролювати рівень сироваткового гастрину.

Іншу групу антисекреторних засобів – блокатори Н₂-гістамінових рецепторів – сьогодні в лікуванні ГЕРХ практично не застосовують. По-перше, за своєю кислотознижуючою дією вони суттєво поступаються ІПП та не відповідають правилу Белла. По-друге, для них властиві певні недоліки: вони призводять до формування більш грубої рубцевої тканини, звикання та «синдрому відміни», частіших, ніж при застосуванні ІПП, побічних ефектів. Деякі автори рекомендують використовувати Н₂-блокатори додатково до ІПП увечері для профілактики нічних «кислотних проривів», однак не всі фахівці поділяють таку думку.

Разом із ІПП багатьом хворим на ГЕРХ призначають прокінетики, серед яких на сьогодні найбільшого поширення набули блокатори дофамінових рецепторів, особливо селективні, такі як домперідон (мотиліум, моторикум, мотінол, мотінорм та ін.). Він застосовується у дозі 10 мг 3-4 рази на добу перед вживанням їжі та у разі потреби перед сном. Мотиліум характеризується значною прокінетичною активністю. Домперідон не проходить через гематоенцефалічний бар’єр, тому він не має відповідних побічних ефектів і добре переноситься хворими.

Проте слід зазначити, що за своєю клінічною ефективністю при ГЕРХ прокінетики значно поступаються ІПП. Дослідження засвідчили, що монотерапія ІПП значно переважає за ефективністю монотерапію прокінетиками. Отже, прокінетики при ГЕРХ потрібно додавати до ІПП, а не замінювати їх. Прокінетики показані при супутньому дуоденогастральному рефлюксі для усування потрапляння жовчі в стравохід, при килі стравохідного отвору діафрагми, виявленій недостатності кардіальної розетки, позастравохідних проявах ГЕРХ, а також при наявності функціональної диспепсії.

Ще одна група засобів, яку використовують у лікуванні ГЕРХ, – це антациди. Антациди сприяють нейтралізації та адсорбції хлористоводневої кислоти в просвіті шлунка, не впливаючи на її продукцію. На сьогодні застосовуються практично лише антациди, що не всмоктуються, частина з яких містить лише алюмінієві сполуки (фосфалюгель, гастерін-гель), а інші (маалокс, контрацид, альмагель-нео, тальцид, гастал, гелусіл-лак, алюмаг тощо) – сполуки магнію та алюмінію. Самостійного значення для загоєння дефектів та зменшення запалення в стравоході антациди не мають. Проте вони з успіхом використовуються як симптоматичні засоби, оскільки швидко усувають клінічну симптоматику (печію, кислу відрижку тощо).

Також не слід забувати про певний цитопротекторний ефект антацидних засобів. У лікуванні ГЕРХ антациди призначають 3-4 рази на добу протягом 1-2 тижня через 1-1,5 години після їди на висоті гастроезофагеального рефлюксу або у вигляді лікування «за потребою». Краще застосовувати їх форми у вигляді суспензії. Загалом антацидні препарати не слід вживати протягом тривалого часу, оскільки сполуки алюмінію можуть спричинити гіпофосфатемію та остеопороз. Зауважимо, що антациди погіршують всмоктування інших медикаментів, тому між прийомом цих препаратів та інших засобів має бути певний інтервал.

Як правило, ці препарати містять іони алюмінію та магнію. Солі алюмінію можуть спричиняти появу закрепів, натомість солі магнію – послаблення випорожнень. При наявності обох іонів у складі антациду змін випорожнень не відбувається. Особливо показаним є їх застосування при наявності супутнього дуоденогастрального рефлюксу.

При наявності дуоденогастроезофагеального рефлюксу багато авторів також рекомендують використовувати урсодезоксіхолеву кислоту (урсофальк, урсосан, урсохол) протягом тривалого часу у невеликих дозах (зазвичай 1 капсула на добу). Якщо ГЕРХ виникла на фоні психоемоційних розладів, замість прокінетиків рекомендують призначати сульпірид (еглоніл) у добовій дозі 100-200 мг/д, який також характеризується незначною прокінетичною активністю, але здебільшого усуває або зменшує невротичні та депресивні розлади.

Триває удосконалення процесу лікування ГЕРХ, зокрема у так званих ІПП-резистентних хворих (пацієнтів, у яких тривале застосування ІПП не дає достатнього ефекту). Нещодавно отримано позитивні результати від використання агоніста ГАМК-рецепторів баклофену у хворих на ГЕРХ, які свідчать про здатність баклофену контролювати спонтанні релаксації нижнього стравохідного сфінктера.

Отже, головним напрямом у терапії ГЕРХ є тривале використання ІПП. Додатково в лікування може включатися прокінетик та/або антацид. Рідше застосовують інші засоби.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування при ГЕРХ застосовують у разі неефективності консервативного лікування, повторних кровотеч, пептичних стриктур, легеневих ускладнень, стравоходу Баррета, підозр на малігнізацію, параезофагеальних та великих аксіальних килах стравохідного отвору діафрагми. Оперативне втручання (переважно фундоплікація по Ніссану) найбільш ефективне при наявності закиду жовчі в стравохід, оскільки дає змогу суттєво зменшити закислення стравоходу і усунути клінічні та ендоскопічні прояви ГЕРХ, однак також може мати певні недоліки.

По-перше, це операційний ризик (хоч і невеликий). По-друге, можливою є поява рецидивів через певний час після операції. По-третє, іноді після операції може виникати дисфагія, тобто погіршення проходження харчових мас через шлунково-стравохідний перехід. З метою запобігання післяопераційної дисфагії здійснюють часткову фундоплікацію (операцію по Toupet).

Останнім часом у світі широко застосовують лапароскопічну фундоплікацію, перевага якої полягає у відсутності розрізу та швидкому відновленню здоров’я хворих після операції. Проте її не можна проводити при повторних операціях і ожирінні, а деякі автори вказують на дещо частішу при цьому варіанті фундоплікації появу післяопераційної дисфагії. У хворих із важким перебігом ГЕРХ і частими рецидивами виникає питання: провести оперативне втручання чи протягом тривалого часу постійно приймати ІПП. Деякі автори вважають, що коли є ефект від ІПП, то робити оперативне втручання не варто.

Тактика лікування пептичної виразки стравоходу подібна до лікування ГЕРХ, однак потребує більш тривалого проміжку часу, а також постійного ендоскопічного та морфологічного контролю з метою підтвердження доброякісного характеру виразки.

При стравоході Баррета необхідним є постійний щоденний прийом ІПП у високих дозах для профілактики прогресування морфологічних змін. Часто в терапію також включаються прокінетики. Нерідко проводять фундоплікацію. Серед операцій при стравоході Баррета застосовують локальну резекцію, лазерну або фотодинамічну деструкцію, коагуляцію аргоновою плазмою, термодеструкцію, електрокоагуляцію та інші заходи. Тактика ведення хворих зі стравоходом Баррета залежить від наявності чи відсутності дисплазії стравохідного епітелію. При відсутності дисплазії необхідний ендоскопічний та морфологічний контроль не менше 1 разу на рік, присутності дисплазії низького ступеня – ендоскопічний та морфологічний контроль кожні 3-6 місяців, дисплазії високого ступеня – оперативне втручання (резекція стравоходу тощо). Будь-які оперативні втручання при наявності метаплазії та дисплазії повинні проводитися на фоні постійного застосування ІПП у високих дозах, часто в комбінації з прокінетиками.

Диспансерне спостереження

Диспансерному нагляду підлягають хворі з тривалою печією (більше 10 років), ерозивними формами ГЕРХ, стравоходом Баррета. У випадках стравоходу Баррета тактика лікування визначається ступенем дисплазії епітелію. При дисплазії низького ступеня слід призначати ІПП в подвійній дозі не менше, ніж на 3 міс з подальшим зниженням їх дози до стандартної. Ендоскопічний контроль з повторними біопсіями слід проводити кожен рік. Для пацієнтів з виявленою дисплазією високого ступеня повинно бути виконано ще одне ендоскопічне дослідження з множинною біопсією (особливо зі змінених ділянок СО, виявлених при хромоендоскопії) для пошуку інвазивного раку. Якщо в результаті цих досліджень виявлена поширена дисплазія високого ступеня, рекомендується ендоскопічне лікування (ендоскопічна резекція СО) або навіть хірургічне втручання – езофагоектомія.

До функціональних захворювань шлунка відносять: аерофагію, функціональну диспепсію, звичайне блювання, пілороспазм.

Слід звернути увагу на існуючу класифікацію функціональних захворювань органів травлення:

1. За етіологією:

А. Первинні захворювання:

– психоемоціональні розлади (невротичні, неврозоподібні);

– на фоні психічних захворювань (шизофренія, циклотимія, маніакально-депресивний синдром);

– на фоні ураження нервової системи (енцефаліт, діенцефаліт, діенцефальний синдром);

– на фоні ураження периферичної нервової системи (гангліоневрит, солярит, радикуліт, остеохондроз);

– рефлекторні порушення (вісцеро-вісцеральний рефлекс);

– на фоні порушень ендокринної та гуморальної регуляції;

– на фоні метаболічних розладів (при гіповітамінозах, ензимопатіях, інфекційних, інтоксикаційних та медикаментозних впливах);

– при алергійних реакціях організму.

Б. Вторинні (при органічних захворюваннях травної системи):

– при аномаліях розвитку (дивертикули);

– при запальних, дистрофічних та виразкових ураженнях;

– при пухлинних та паразитарних ураженнях;

– при органічних звуженнях та непрохідності різного походження;

– при судинних ураженнях (склеротичних, ангіоспастичних, запальних).

Аерофагія -функціональний розлад шлунка, який характеризується ковтанням повітря під час вживання їжі. Частіше буває у хворих на неврози, істерію, підвищеному утворенні слини, гикавці, споживанні їжі без пережовування, захворювання або операції, які порушують функцію кардії. Для клінічної картини характерно: відрижка повітрям, відчуття здуття в епігастрії після їжі, гикавка. При перкусії-збільшення півмісячного простору Траубе-Яновського; рентгенологічно-високе стояння лівого кута діафрагми, великий газовий міхур шлунка. Клінічну симптоматику аерофагії слід диференціювати із ІХС, діафрагмальною грижею, раком шлунка, підшлункової залози, виразковою хворобою шлунка, дискінезією кишечника та жовчовивідних шляхів. Для диференційної діагностики використовують ФЕГДС, УЗД органів черевної порожнини.

Лікування: гіпнотерапія, аутогенне тренування, настої з собачої кропиви, валеріани, шишок хмелю, лікувальна гімнастика, акупунктура.

Невиразкова диспепсія – функціональна шлункова диспепсія, біль або відчуття дискомфорту (важкість, “переповнення”, здуття живота, швидке насичення, печія, відрижка, нудота, блювання, але без ознак органічного ураження стравоходу, шлунка,12-палої кишки).

Класифікація не виразкової диспепсії.

Клінічні форми:

1. Больова (виразкоподібна)
2. Моторна (дискінетична)
3. Неспецифічний варіант.

   Наявність НР:

4. Асоційована з НР.
5. Без контамінації НР.

   За кислотоутворюючою функцією шлунка:

6. Гіперхлоргідрична
7. Нормохлоргідрична
8. Гіпохлоргідрична функція

   Абсолютна більшість хворих повинна лікуватись та обстежуватись амбулаторно. У деякої частини хворих при неефективному первинному лікуванні можливе короткочасне (1 тиждень) стаціонарне дообстеження у гастроентерологічних або загальнотерапевтичних відділеннях. Невелика частина хворих з функціональною диспепсією (ФД) при відсутності достатнього ефекту від амбулаторного лікування може потребувати госпіталізації у психосоматичний стаціонар протягом 2 тиж.

   Критерії діагностики захворювання

   Визначаються даними додаткових інструментальних досліджень, характерних для того чи іншого органічного (пептична виразка, ГЕРХ, біліарна патологія, панкреатити, пухлини шлунку або підшлункової залози, прийом НПЗП) або функціонального (функціональна диспепсія) захворювання. Важливе значення має своєчасне виявлення “тривожних симптомів” або “симптомів червоних прапорів” – дисфагії, блювоти (особливо з домішками крові), мелени, лихоманки, немотивованої втрати маси тіла, анемії, лейкоцитозу, підвищеного ШОЕ), що, як правило, свідчить про серйозну органічну патологію. У таких випадках всебічне обстеження обов’язкове. Якщо після проведення всебічного ретельного обстеження органічних причин диспепсії встановити не вдається, ставиться діагноз ФД. Таким чином, ФД – діагноз виключення.

   Симптоми “тривоги” при невиразковій диспепсії:

• Лихоманка
• Дисфагія
• Домішки крові в калі
• Немотивоване схуднення
• Анемія
• Лейкоцитоз
• Прискорення ШЗЕ
• Диспепсія,що виникла вперше після 45 років

  Критерії діагностики функціональної диспепсії (Римські критерії II)

  Наявність за останні 12 місяців, протягом не менш 12 тижнів (не обов’язково послідовних), таких симптомів: 1. Персистуючі або рецидивуючі класичні симптоми диспепсії (біль або дискомфорт у центральній ділянці верхньої частини живота). 2. Відсутність доказів наявності органічного захворювання (в першу чергу після проведення ендоскопії), що дає змогу пояснити наявні симптоми. 3. Відсутність симптомів, які свідчать про зв’язок диспепсичних симптомів з порушенням функції кишечнику (зменшення або виникнення симптомів після дефекації чи їх зв’язок зі змінами частоти та форми стулу, тобто виключення синдрому подразненої кишки).

  Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

  Діагностика: – Загальний аналіз крові та біохімічні дослідження -одноразово – Аналіз калу на призовану кров – одноразово – ЕГДС з біопсією (строго обов’язкова у країнах з високою поширеністю раку шлунку, після 45 років, при наявності тривожнихсимптомів) – одноразово – Встановлення інфікування H. pylori – С-сечовинний дихальний тест, швидкий уреазний тест, серологія – одноразово – УЗД органів черевної порожнини (для виключення біліарної та панкреатичної патології) одноразово.

  Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

  Діагностика: – Іригоскопія (колоноскопія) – одноразово – Інтрагастральна та внутрістравохідна pH-метрія (моніторування для виключення ГЕРХ та НЕРХ) – одноразово – УЗД щітоподібної залози, органів малого тазу – одноразово – Дослідження гастродуоденальної моторики: – Ультразвукове визначення швидкості випорожнення шлунку – С-октаноєвий дихальний тест – Відеоендоскопічна капсула

  Лікування

  : Терапія першої лінії:

  Виразкоподібний варіант

  : Монотерапія кислотознижувальними препаратами: – Алюмінієво-магнієві антациди (протягом 2-4 тижнів) –Н2

  -гістаміноблокатори (протягом 2-4 тижнів) -Інгібітори протоної помпи (ІПП) протягом 2-4 тижнів або – Ерадикація HР-інфекції в HР-позитивних випадках (“потрійна” терапія відповідно до рекомендацій Маастрихтського консенсусу ІІІ протягом 7 днів): -За відсутності ерадикаціїї Hp – друга лінія лікування Hp-інфекції відповідно до рекомендацій Маастрихтського консенсусу 7-10 днів.

  Дисмоторний варіант ФД

  : – Монотерапія прокінетиками протягом 2-4 тижнів.

  Неспецифічний варіант

  – Монотерапія кислотознижувальними препаратами – Монотерапія прокінетиками (див. вище) – Ерадикація Hp-інфекції (“потрійна” терапія протягом 7 днів ) Терапія другої лінії (резервна) призначається при неефективності вищезазначених методів (можливо у психосоматичному відділенні): – Антидепресанти – Цитопротектори – Антагоністи 5НТ -рецепторів – Спазмолітики – Вітрогінні засоби – Протизапальні рослинні засоби – Різні види психотерапії під наглядом психотерапевта Середня тривалість лікування – 2-4 тижні (залежить від варіанту перебігу, супутніх функціональних розладів нервової системи) Основні критерії ефективності лікування – виліковування хворого, зменшення або зникнення симптомів диспепсії, ерадикація інфекції H. pylori (контролюється за допомогою С-сечовинного дихального тесту), поліпшення якості життя. Приблизно у 30% хворих наступає спонтанне виліковування. У більшості хворих, на жаль, вірогідність рецидиву симптомів після успішного курсового лікування досить велика. Незважаючи на відсутність органічної патології, у таких пацієнтів суттєво страждає якість життя, що нерідко потребує тривалої або постійної терапії або терапії “за вимогою” в амбулаторних умовах.

  Реабілітація

  Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятних продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується куріння та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Миргород.) Диспансеризації не підлягають.

  ХРОНІЧНІ ГАСТРИТИ.

  При опитуванні хворих необхідно звернути увагу на роль порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, паління, професійних шкідливостей, НеІісо b ас t ег ру l огу (НР), деяких медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів), нервово-психічного стресу та різноманітних ендогенних чинників у виникненні хронічного гастриту. Слід підкреслити, що основними патогенетичними чинниками виникнення вищезазначених захворювань є ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, порушення процесів регенерації, зміни в регуляції шлункової секреції, місцеві розлади мікроциркуляції, порушення регуляції моторно-евакуаторної функції, імунологічні порушення.

  Незважаючи на існування думки про відсутність специфічних симптомів у хворих на ХГ, ретельно зібраний анамнез і проведене фізичне обстеження дозволяють у багатьох випадках виділити хоч і не дуже яскраві, але характерні клінічні ознаки цих захворювань:

  – больовий синдром: при хронічному гастриті типу А біль зумовлений розтягненням стінок шлунка та подразненням їжею слизової оболонки шлунка, має тупий, ниючий характер, супроводжується відчуттям тяжкості, тиску, розпирання під грудьми або у верхній половині живота. З’являється біль невдовзі після їжі, має монотонний, тривалий характер, не іррадіює. Характерне зменшення болю після прийому обволікаючих препаратів, як правило, не ефективні холінолітики, спазмолітики. Біль при антральному хронічному гастриті типу В зумовлений повторними спазмами гладеньких м’язів шлунка, переважно у пілороантральній ділянці. Внаслідок цього виникає ішемія стінки шлунка, яка спричинює інтенсивний, нападоподібний біль, що локалізується під грудьми, в епігастральній, пілородуоденальній ділянках. Типові пізній характер болю (через 1,5 – 2 години після їжі) та висока ефективність холінолітиків, спазмолітиків, антацидів. У цілому, больовий синдром нагадує біль при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, але має меншу інтенсивність, відсутня іррадіація болю та нічний характер больових нападів;

  – синдром «шлункової диспепсії» (зниження апетиту, відчуття неприємного смаку в роті, відрижка, нудота, здуття живота);

  – синдром недостатності травлення і всмоктування більшою мірою властивий хронічному гастриту типу А, клінічними проявами цього синдрому є метеоризм, відчуття буркотіння і переливання в животі, періодичний пронос після вживання молока і жирів, поступове і помірне схуднення, гіпопротеїнемія. Однак, наявність у хворого на ХГ вираженої кишкової диспепсії свідчить про можливість розвитку первинної хвороби підшлункової залози і кишечнику. У хворих на НР-асоційований ХГ частіше спостерігається закреп на фоні нормальної чи підвищеної кислотоутворюючої функції шлунка;

  – синдром гіповітамінозу патогенетично пов’язаний з недостатністю всмоктування, проявляється ознаками дефіциту різних вітамінів, частіше групи В, і зустрічається виключно у хворих на аутоімунний гастрит і атрофічний пангастрит з секреторною недостатністю;

  – дизелектролітний синдром спостерігається в основному при атрофічному гастриті зі зниженою секреторною функцією шлунка;

  – синдром кардіоваскулярних порушень характеризується гіпотонією, нетривалими кардіалгіями, функціональними порушеннями ритму – синусовою брадикардією, рідше синусовою тахікардією, одиничними шлуночковими екстрасистолами;

  – астено-невротичний синдром визначається переважно у жінок (характеризується клінічно необґрунтованими скаргами на парестезії, неврогенними кардіоваскулярними симптомами, артеріальною гіпотензією, ознаками неврастенії).

  Класифікація хронічних гастритів

  С.М. Рисс (1975), Сіднейська система (1990) з модифікаціями (Хьюстон, 1994) та уточненнями (МКХ-10).

  І. За етіологією:

  – аутоімунний (тип А);

  – асоційований з Helicobacter pylor і (тип В);

  – хіміко-токсичний;

  – алкогольний;

  – змішаний (багатофакторний).

  ІІ. За топографією:

  – гастрит тіла шлунка;

  – антрального відділу шлунка;

  – пангастрит.

  ІІІ. За морфологічними особливостями:

  – неатрофічний (поверхневий);

  – з ураженням залоз без атрофії;

  – атрофічний (мінімальна, помірна, виражена атрофія).

  За ступенем кишкової метаплазії:

  І тип – повна, або тонкокишкова;

  ІІ тип – неповна (товстокишкова).

  За ступенем активності запального поцесу:

  І ступінь – помірна лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ;

  ІІ ступінь – лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ та епітелію;

  ІІІ ступінь – додатково виявляють внутрішньоямкові абсцеси.

  Особливі форми гастриту:

  – лімфоцитарний;

  – гранулематозний;

  – радіаційний;

  – гіпертрофічний (хвороба Менетріє);

  – поліпозний.

  І V . За функціональними особливостями:

  – зі збереженою секреторною функцією;

  – з підвищено секреторною функцією;

  – з секреторною недостатністю (помірною, вираженою).

  V . Період:

  – загострення;

  – ремісії.

  ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ:

  Хронічний астральний гастрит, асоційований з Helicobacter pylor і, поверхневий, активність ІІ ступеня, з підвищено секреторною функцією, період загострення.

  Хронічний аутоімунний пангастрит з вираженою атрофією фундального відділу, кишковою метаплазією І типу, активність І ступеня, з вираженою секреторною недостатністю, період загострення.

  Класифікація хронічних гастритів за

  МКХ-10: К29 Хронічний гастрит К 29.3 Хронічний поверхневий гастрит К 29.4 Хронічний атрофічний гастрит К 29.6 Інші гастрити Абсолютна більшість хворих повинна лікуватись та обстежуватись амбулаторно. Невелика частина хворих (з аутоімунним хронічним гастритом (ХГ) та супутньою анемією або неврологічними розладами) може потребувати госпіталізації у гастроентерологічний або терапевтичний стаціонар протягом 2-х тижнів. Госпіталізація також можлива на срок проведення антигелікобактерної терапії (протягом 1 тижня) при підвищенному риску виникнення алергічних реакцій.

  При фізичному обстеженні хворого необхідно звернути увагу на огляд ротової порожнини, язика. У хворих на ХГ часто спостерігається біле чи жовто-біле нашарування на язиці з відбитками зубів на його бокових поверхнях, часто до того, як хворий почистить зуби.

  Методи безпосереднього огляду хворого при ХГ мають невелику діагностичну цінність. Аускультація і перкусія практично не допомагають у діагностиці цього захворювання і лише при гастриті з секреторною недостатністю під час аускультації живота визначають збільшення кишкових шумів (підсилена кишкова перистальтика).

  При пальпації живіт частіше м’який, іноді дещо піддутий. Під час глибокої пальпації нерідко у хворих на ХГ типу А або атрофічний пангастрит визначають помірну болючість в надчеревній ділянці, а при НР-асоційованому ХГ – локальну болючість у пілородуоденальній зоні. Слід зазначити, що врахування зазначених симптомів має важливе значення не стільки для діагностики ХГ, скільки для розмежування його з іншими ураженнями шлунка.

  Виділяють основні симптоми, наявні у обстежених хворих, на підставі яких виставляється попередній діагноз, потім студенти самостійно складають необхідний план обстеження. Після цього з історії хвороби наводяться додаткові методи обстеження, які проводились хворим, що оглядалися студентами.

  Критерії діагностики ХГ

  Діагноз ХГ є морфологічним, тобто він має право на існування тільки у тих випадках, коли проведена відповідна оцінка біоптатів патоморфологом та наявність ХГ підтверджена гістологічно. На основі проведення тільки рутинної верхньої ендоскопії без біопсії ставити діагноз ХГ не можна. У теперішній час, якщо у пацієнта є симптоми диспепсії, а при проведенні гастроскопії у шлунку не виявлено якихось ерозивно-виразкових змін та не проведена біопсія, ендоскопістам рекомендується ставити свій ендоскопічний діагноз “еритематозна гастропатія” (або описувати норму), а клініцистам – використовувати діагноз “функціональна диспепсія” (див. відповідний розділ).

  Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортиментуДіагностика:

  – Загальний аналіз крові та біохімічні дослідження -одноразово – ЕГДС з біопсією для морфологічного підтвердження ХГ та наявності інфекції H. pylori (гістологія або швидкий уреазний тест) – одноразово – Дослідження секреторної функції шлунку (інтрагастральна pH-метрія) – одноразово – УЗД органів черевної порожнини (для виключення біліарної та панкреатичної патології) – одноразово

  Диференційну діагностику, насамперед, необхідно проводити з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, раком шлунка. Важливо також відзначити, що різні симптоми, які спостерігаються при ХГ, можуть бути характерними для захворювань стравоходу, жовчного міхура, підшлункової залози, з якими хронічний гастрит часто поєднується. Тому дослідження лише функціонального і морфологічного стану шлунка при постановці діагнозу хронічного гастриту є недостатнім. Таким хворим показане проведення ультразвукового дослідження органів черевної порожнини, холецистографії, дуоденального зондування, а за наявності показань – іригоскопії, ректороманоскопії, колоноскопії, вивчення функціонального стану підшлункової залози, мікробіологічного дослідження калу та ін.

  Диференційно-діагностичні критерії ХГ А та В
  	Гастрит тип В (хелікобактерний)	Гастрит тип А (аутоімунний)
  Вік хворих	Молодий	Середній і похилий
  Локалізація	Антрум	Дно, тіло
  Запалення	Виражене, активне	Невиражене
  Наявність ерозій	Дуже часто	Рідко
  Helicobacter pylori	Є	Немає
  Антитіла до парієтальних клітин	Немає	Є
  Антитіла до внутрішнього фактора	Немає	Є
  Гіпергастринемія	Немає	Виражена
  В12 –дефіцитна анемія	Немає	Є
  Тип секреції	Будь-який	Виражена гіпоацидність
  Поєднання з виразкою	Дуже часто	Рідко
  Тип випорожнень	Схильність до закрепів	Схильність до проносів

  Лікування повинно бути диференційованим і комплексним. Тактика залежить від фази захворювання, клінічного і морфологічного варіанту, особливостей секреторної і моторно-евакуаторної функцій шлунка.

  Основними принципами лікування під час загострення ХГ є:

  – нормалізація режиму і характеру харчування;

  – нормалізація функціонального стану центральної нервової системи;

  – усунення професійних та інших шкідливостей;

  – протибактеріальна (НР-асоційований ХГ) і імуносупресивна терапія (автоімунний гастрит);

  вплив на змінену слизову оболонку шлунка з метою її захисту і підсилення репаративних процесів;

  – корекція порушень шлункової секреції;

  – корекція розладів моторної функції та кишкового травлення;

  – лікування супутніх захворювань як травного каналу, так і інших органів та систем з метою запобігання загостренню ХГ надалі.

  1. Антигелікобактерна “потрійна” терапія (в Hp-позитивних випадках) протягом 7 днів за схемами, рекомендуємими Маастрихтським консенсусом 3 -200 5 року. NB! Через 4 тижні після проведеного лікування повинен| бути проведений контроль за ерадикацією H. pylori за допомогою | дихального тесту з 13 С-сечовиною або визначення фекального антигену Hp . – При відсутності ерадикаціїї Hp – друга лінія лікування Hp-інфекції за схемами, рекомендуємими Маастрихтським консенсусом 3 -200 5 року. 2. Симптоматичне лікування (в Hp -негативних випадках): – Індивідуальна дієта, що передбачає функціональне, механічне, термічне та хімічне щажіння шлунку, – замісна терапія (натуральний шлунковий сік, розведена соляна кислота, ферментні препарати, що містять жовчні кислоти) при атрофічних гастритах; – анти секреторні препарати та антациди при гіперсекреції; – обволікуючі та в’яжучі рослинні засоби (настої трав приймати по 1/2 склянки 4-5 рази на день до їжі напротязі 2-4 тижнів).

  Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

  Діагностика: – УЗД щітоподібної залози, органів малого тазу – одноразово – Серологічні тести – дослідження рівнів сироваткового пепсиногену I та гастрину-17, антитіл до парієтальних клітин Лікування: – при супутній мегалобласній анемії додатково призначаються ін’єкції вітамину В12 (дози залежать від ступеню важкості анемії). – п ри рефлюкс-гастриті – прокінетики протягом 2-3-х тижнів. – при еозинофільному ХГ доцільне додаткове призначення антигістаминних препаратів. – – при лімфоцитарному ХГ, пов’язаному з целіакією, суворе дотримання аглютенової дієти сприяє повному одужанню. Середня тривалість лікування – 7-10 днів

  Критерії ефективності лікування, очікувані результати лікування

  Основні критерії ефективності лікування – ерадикація Hp-інфекції (контролюється за допомогою С-сечовинного дихального тесту) та виліковування хворого, зменшення або зникнення симптомів диспепсії, анемії та неврологічних проявів (при аутоімунному ХГ), поліпшення якості життя. Hp-інфікування за відсутністю відповідного лікування триває на протязі усього життя та випадки самовільного виліковування від неї не описані. Приблизно у 80% хворих ерадикація Hp-інфекції сприяє повному одужанню від ХГ.

  Реабілітація

  Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятних продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується паління та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Миргород).

  Диспансерне спостереження

  Диспансеризації підлягають хворі з атрофічним ХГ. При наявності атрофії СОШ – диспансерний нагляд та повторні ЕГДС з біопсією для моніторування можливої появи передракових змін 1 раз в 2-3 роки.