При опитуванні хворих необхідно звернути увагу на виявлення етіологічних факторіввиразкової хвороби: тривалі і часті нервово-емоційні перенавантаження;генетичну схильність; наявність хронічного гастриту, дуоденіту, функціональнихпорушень шлунка та дванадцятипалої кишки гіперсекреторного типу(передвиразковий стан); інфікованість слизової оболонки антрального відділушлунка бактеріями роду Helicobacter pylori; порушення режиму харчування;куріння; вживання міцних алкогольних напоїв, деяких медикаментів. Відмітитипатогенетичну роль дезінтеграції процесів збудження і гальмування в коріголовного мозку; дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової, вегетативноїнервової, ендокринної систем.
ВХ розвивається внаслідок порушення рівноваги між факторами агресії та факторамизахисту слизової оболонки шлунка та ДПК.
До факторів агресії відносять:
- хелікобактерну інфекцію;
- гіперпродукцію соляної кислоти та пепсину;
- аліментарні фактори
- дуоденогастральний рефлюкс та інші порушення моторики;
- зворотню дифузію іонів водню;
-
аутоімунну агресію.
Дофакторів захисту належать:
- захисний слизовий бар"єр;
- регенерація епітелію;
- оптимальне кровопостачання;
- протиульцерогнні аліментарні чинники;
-
локальний синтез захисних простагландинів.
Зупинитисяна скаргах хворого, пам'ятаючи, що основними клінічними синдромами привиразковій хворобі є:
1. Больовий, для якого характерні:
· періодичність;
· ритмічність,пов'язана з вживанням їжі;
· сезонність;
· наростаючийхарактер по мірі розвитку захворювання;
· зменшенняболю після блювання, вживання їжі, антацидів, застосування тепла,холінолітичних засобів.
2. Диспепсичний: блювання, яке приносить полегшення, печія,відригування, здуття живота, закрепи.
3. Астенічний: лабільність вегетативної нервової системи,дратівливість, посилення потовиділення.
Слід відмітити, що повно, правильно зібраний анамнезвідіграє виключно важливу роль в обстеженні хворих з виразковим ушкодженнямшлунка та дванадцятипалої кишки і разом з інструментальним та лабораторнимдослідженням є основою діагностичного процесу. В анамнезі хворого на ВХвиявляємо сезонність загострень, спадкову схильність захворювання (сімейнийанамнез).
Прифізичному обстеженні хворого необхідно звернути увагу на огляд ротової порожнини, язика, наявність червоногодермографізму.
Приоб'єктивному дослідженні живота виявляють позитивні симптоми Менделя (болючістьпри перкусії в епігастрії); Образцова І (болючість при натискуванні підмечоподібним відростком), Образцова ІІ (тимпаніт при перкусії по правій парастернальнійлінії – ознака перипроцесу), наявність больових точок Боаса (поперечнівідростки VІІІ-ХІ грудних хребців), Опенховського (остисті відростки VІІІ-Хгрудних хребців), Певзнера (остисті відростки І-ІV поперекових хребців), Гербста(поперечні відростки І-ІV поперекових хребців). Глибока пальпація поОбразцову-Стражеско дозволяє виявити спазм пілорусу та сигмоподібної кишки.
Під час інтерпретації додаткових методів обстеження слід звернути увагу на дослідженняшлункової секреції тонким зондом і проведення внутрішньошлункової топографічноїрН-метрії, рентгенологічне дослідження шлунка та ДПК (прямі симптоми – ніша таконвергенція складок при хронічній виразці; непрямі – підвищений тонус шлунка,гіперсекреція, пілороспазм, посилена перистальтика шлунка, подразнена цибулинадванадцятипалої кишки, локальний спазм циркулярної мускулатури шлунка у виглядіглибокого втягнення на великій кривині – симптом Де Кервена (симптом"вказівного пальця"), прискорення чи сповільнення евакуації, деформація шлунка,перебудова рельєфу слизової оболонки і т.ін.).
Необхідно підкреслити, що основним методом, який даєможливість провести не тільки візуальну, а й морфологічну оцінку слизовоїоболонки шлунка, визначити розповсюдженість патологічного процесу, на сьогодніє фіброгастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки шлунка таДПК.
При підготовці необхідно звернути увагу на методи визначення Helicobacter pylori(НР) в слизовій оболонці шлунка:
1. Бактеріологічнийметод
– виділення чистої культури Н. pylori з біоптатів (посів на живильні середовища),
– володіє 100% специфічністю;
– дає змогу вивчити властивостізбудника, всановити його антибіотико-резистентність.
2. Цитологічне дослідження:
-досліджують мазки-відбитки біоптатів СОШ, фарбують за методом Романовського-Гімзи.
Виділяютьтри ступеня контамінації Н. pylori :
-слабка (+) – до 20 мікробних тіл в полі зору;
-помірна (++) – до 50 мікробних тіл в полі зору;
-виражена (+++) – більше 50 мікробних тіл в полі зору.
3. Уреазний тест:
-ґрунтується на здатності Н. pylori виділятиуреазу, яка розщеплює сечовину до вуглекислого газу та аміаку. Для проведення тесту необхідний біоптат СОШта експрес набір, який містить сечовину та індикатор. За наявності Н. pylori в біоптаті середовище забарвлюється у малиновийколір.
4. С-уреазний дихальний тест
-прийнята всередину сечовина, мічена 13С, піл впливом уреази Н. pylori розкладається з утворенням вуглекислого газу тааміаку. У видихуваному СО2визначають вміст 13С и за його рівнем визначають наявністьінфікування.
5. Гістологічний метод
-визначення наявності Н. pylori у зрізахбіоптатів СОШ.
6. Імунологічний метод
-визначення антитіл до Н. pylori в кровіхворих, слині, шлунковому соці за допомогою ІФА.
-визначення антигенів Н. pylori укалі за допомогою ІФА: визнаний"золотим стандартом" у діагностиці Н. pylori -інфекції
7. Молекулярно-біологічний метод:
-якісне виявлення ДНК Н. pylori убіологічних зраках (біоптати, слина) за допомогою ПЛР (полімеразної ланцюговоїреакції).
З лабораторних методів дослідження діагностичнезначення має виявлення прихованої крові в калі (реакція Грегерсена) іретикулоцитозу в периферичній крові, що вказує на шлунково-кишкову кровотечу.
При обґрунтуванні діагнозу виразкової хворобинеобхідно звернути увагу на локалізацію виразки (кардіальна частина шлунка,мала кривизна, астральний відділ, воротар, ДПК), клінічний варіант (типовий,юнацький, гастритичний, трофічний, змішаний), стадію захворювання (І ст. -передвиразкова, ІІ ст. – загострення виразкової хвороби, ІІІ ст. – післявиразкові процеси – перигастрит, перидуоденіт; ускладнення – пенетрація,перфорація, кровотеча, кальозна виразка, малігнізація, стеноз воротаря; ІV ст.– хвороба оперованого шлунка). Крім того, вказується період захворювання(загострення – різко виражене, помірно виражене, незначно виражене, затухаюче;ремісія).
Диференційний діагноз необхідно проводити з хронічнимгастритом, раком шлунка, хронічним холециститом, хронічним панкреатитом,ураженнями кишечника, які перебігають з виразкоподібним синдромом. Алгоритмдиференційної діагностики виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишкизалежить від варіанту її перебігу, віку хворих, локалізації виразки.
Лікуванняхворих на виразкову хворобу шлунка.
При складанні плану лікування хворого звернути увагуна те, що лікування повинно бути диференційованим і комплексним. Тактикалікування залежить від варіанту перебігу, фази захворювання, особливостейсекреторної та моторно-евакуаторної функцій шлунка, віку хворих.
Відмітити значення режимута дієтотерапії і основні принципи її побудови (дієта №1а, 1).
Медикаментознелікування слід направити на:
Ліквідацію хелікобактерної інфекції згідноМаастрихтського консенсусу 2005 року:
– потрійна терапія(інгібітор протонної помпи (ІПП) 2 рази/добу + кларитроміцин по 0,5 г 2 рази/добу + амоксицилінпо 1,0 г2 рази/добу або інгібітор протонної помпи (ІПП) 2 рази/добу + кларитроміцин по 0,5 г 2 рази/добу + тинідазол(орнідазол) по 0,5 г2 рази/добу);
– квадритерапія(ІПП 2 рази/добу + тетрациклін по 0,5 г 4 рази/добу + тинідазол (орнідазол) по 0,5 г 2 рази/добу + де-нол по0,12 г4 рази/добу);
– звернути увагу накомплексні препарати (Орністат, Пілобакт Нео та ін.)
Зменшення шлункової секреції та нейтралізацію соляноїкислоти
– антацидні засоби(альмагель, фосфалюгель, гастрогель, маалокс, гастал та ін.),
– блокаториМ-холінорецепторів неселективні (атропін, платифілін, метацин), селективніблокатори М1-холінорецепторів (пірензепін, гастроцепін, телензепін);
– блокатори Н2-рецепторів гістаміну (ранітидин,фамотидін);
– ІПП (омепразол,лансопразол, пантопразол), які є найпотужнішими антисекреторними засобами,оскільки гальмують Н+/К+-АТФ-азу (протонну помпу)парієтальних клітин шлунка.
Підсилення захисних властивостей слизової оболонкишлунка та ДПК (сукральфат, вентер,де-нол; простагландини – мукоген, мізопростол), засоби, що впливають натканинний обмін – репаранти (солкосерил, анаболічні стероїди – ретаболіл,неробол; метилурацил, пентоксил, нуклеїнат натрію, обліпихова олія), вітаміниС, А, Е, групи В, спіруліна.
Нормалізацію нейрогуморальної регуляції
– седативні засоби:сібазон, тазепам, екстракт і настойка валеріани, глоду, собачої кропиви;
– прокінетики:метоклопрамід (церукал), еглоніл (володіє нейролептичними властивостями),мотіліум;
– даларгін.
Необхідно пам'ятати про фізіотерапевтичні методи (парафін, озокерит, діатермія,електрофорез, діадинамічні струми, синусоїдальні модульовані струми,магнітотерапія, лазеротерапія, гідротерапія, гіпербарична оксигенація) та санаторно-курортне лікування в періодремісії (Моршин, Трускавець, курорти Закарпаття, Миргород, Єсентуки, Боржомі).
Сучасні принципи терапії виразкової хворобипередбачають етапність реабілітаційних засобів в залежності від вираженостіклінічних проявів, ступеня важкості захворювання, наявності ускладнень та ін.Виділяють такі етапи післястаціонарного відновного лікування хворих навиразкову хворобу: відділення для реабілітації гастроентерологічних хворихлікарні відновного лікування; поліклініка; санаторій-профілакторій промисловихпідприємств; санаторно-курортне лікування.
Розібрати питання профілактикивиразкової хвороби (значення тотальної диспансеризації населення іззастосуванням цільових програм з ранньої діагностики виразкової хвороби,гастроентерологічних кабінетів та відділень, санітарно-просвітницька робота),медико-соціальної експертизи.
Ускладнення виразкової хвороби:
1. Кровотечі.
2. Перфорація виразки.
3. Пенетраця виразки в сусідні органи.
4. Стеноз пілоричного відділу шлунка.
5. Малігнізація виразки.
6. Перигастрит, перидуоденіт.
Окрему увагу слід звернути на симптоматичні виразкишлунка та ДПК. Основними причинами гострих гастродуоденальних виразкуваньє:
1. поширені опіки (виразки Курлінга);
2. ураження ЦНС (виразки Кушинга);
3. стрес, в т.ч. тяжкі травми та операції, інфекції,крововтрата, інфаркт міокарда та ін.;
4. прийом лікарських засобів (нестероїдніпротизапальні препарати, особливо аспірин, глюкокортикоїди), алкоголю та іншихтоксичних речовин;
5. похилий вік (трофічні "старечі виразки");
6. синдром Золлінгера-Еллісона (множинні виразки занаявності гастрин-продукуючих пухлин);
7. виразки при інших захворюваннях (при цирозіпечінки, хронічному панкреатиті, ХНН, цукровому діабеті, гіперпаратиреозі,легеневій недостатності
Клінічна картина гострих ерозій та виразокнеоднотипна, часто маскується симптомами основного захворювання. У деякиххворих їх поява супроводжується печією, болем або дискомфортом в епігастрії,відрижкою. Нерідко першим проявом симптоматичних виразок є у складнення, впершу чергу кровотечі. До початкових симптомів кровотеч відносять: нудоту,головокружіння, "мерехтіння мушок" перед очима, тахікардію, сухість в роті,слабкість, артеріальну гіпотонію та ін. Медикаментозна профілактика виникненнягострих гастродуоденальних виразок включає призначення інгібіторів протонноїпомпи (омепразол, лансопразол та ін.), сукральфату (по 1 гр 2-3 рази на добу),синтетичних простагландинів або їх стимуляторів (мизопростол та ін.).