Цироз печінки

Цироз печінки – хронічне прогресуюче захворювання, що характеризуються ураженням як паренхіми, так і строми органу з дистрофією печінкових клітин, вузловою регенерацією печінкової тканини, розвитком сполучної тканини, дифузною перебудовою часточкової структури й судинної системи печінки.

Етіологія Цирози печінки можуть бути наслідком великого числа факторів, що викликають ураження гепатоцитів і некроз, причому цей процес може бути або поступово прогресуючим, або рецидивуючим.

Вірусний гепатит (особливо віруси гепатитів В, D та С), у фіналі якого формується цироз печінки (за різними статистичними даними у 50 % випадків хронічного активного гепатиту). При вірусних цирозах вже через 5 років після постановки діагнозу летальність сягає 70%, а при алкогольному ЦП (за умови відмови від алкоголю) – лише 30%.

Аутоімунний гепатит характеризується важким перебігом, частота переходу його в ЦП вища, ніж при вірусному гепатиті.

Хронічне зловживання алкоголем є причиною розвитку ЦП у 50% випадків. Захворювання розвивається у чоловіків при щоденному вживанні 60 г алкоголю, у жінок – 20 г впродовж 10-15 років. Останнім часом доведено, що поряд із хронічною алкогольною інтоксикацією в розвитку цього захворювання велике значення має супутній фон недостатнього харчування або дефіцит у їжі білків та вітамінів.

Хімічні токсичні речовини та лікарські засоби. ЦП може виникнути при повторних і тривалих впливах гепатотоксичних речовин (органічні розчинники, фтор- та хлорорганічні сполуки, пестициди, грибні отрути, афлотоксини). Деякі лікарські речовини при тривалому застосуванні можуть викликати ЦП (ізоніазид, стероїдні анаболіки та андрогени, цитостатики, метилдофа та інші).

Обструкція поза печінкових та внутріпечінкових жовчних шляхів. Біліарний цироз печінки розвивається внаслідок обтурації внутрішньо- (первинний біліарний цироз – ПБЦ) або крупних позапечінкових жовчних проток (вторинний біліарний цироз – ВБЦ), що призводить до застою жовчі (холестазу). Причиною холестазу може бути аутоімунний процес, що призводить до деформації й обструкції внутрішньопечінкових жовчних проток (ПБЦ), а також інші причини: стиснення (пухлиною, спайками) або тривала закупорка великих жовчних проток конкрементами, гельмінтами й т.д. (ВБЦ).

Генетично обумовлені порушення обміну речовин (гемохроматоз, хвороба Коновалова-Вільсона, недостатність α₁-антитрипсину та ін.) призводять до розвитку ЦП.

Тривалий венозний застій у печінці сприяє розвитку ЦП. Найбільш частою причиною є серцева недостатність, рідше – конструктивний перикардит, хвороба Бадда-Кіарі. Є повідомлення, що при так званому кардіальному ЦП спостерігається розвиток сполучної тканини в печінці та збільшення її розмірів, однак при цьому звичайно відсутня вузлова регенерація печінкової паренхіми, тому такі ураження органа визначають як «псевдоцироз» або «фіброз печінки».

Близько 50% ЦП розвиваються під впливом декількох етіологічних чинників – ЦП змішаної етіології. Найбільш часто поєднується вірусне та алкогольне ураження печінки.

Нарешті, порівняно часто (у 12-40 % хворих) причина цирозу печінки залишається нез'ясованою (криптогенний ЦП). Однак у цієї групи хворих можливий перенесений у минулому вірусний гепатит, що перебігав у стертій безжовтяничній формі.

Патогенез. Пусковим фактором є загибель печінкової паренхіми під дією етіологічного фактора (віруси, інтоксикація та ін.). На місці загиблих гепатоцитів розвивається сполучна тканина у вигляді тяжів і рубців, які змінюють нормальну архітектоніку печінки, ведуть до стиснення судин, руйнування синусоїдів. Формуються вузли регенерації (часточки паренхіми оточені сполучною тканиною). На місці зруйнованих синусоїдів, у сполучно-тканинних тяжах розвиваються анастомози (шунти) між гілками портальної вени та центральними венами часточок. Ток крові в обхід синусоїді непошкоджених ділянок печінки призводить до гіпоксії та недостатнього живлення печінкових клітин та сприяє некрозу гепатоцитів.

Формується "хибне коло": некроз гепатоцитів (вплив етіологічних факторів) → запалення → утворення сполучної тканини, вузлів регенерації, формування шунтів → порушення кровопостачання гепатоцитів → некроз (вже без участі етіологічного фактора). Це пояснює безперервний та прогресуючий перебіг ЦП.

У прогресуванні хронічних захворювань печінки й розвитку цирозу мають значення також імунні порушення, коли деякі білки гепатоцитів набувають антигенних властивостей і до них починають вироблятися аутоантитіла. Комплекси антиген – антитіло, фіксуючись на гепатоцитах, викликають їх прогесуюче ураження.

Портальна гіпертензія (ПГ) – це підвищення тиску в системі ворітної вени. Виділяють такі основні причини розвитку ПГ: здавлення вузлами регенерації розгалужень гілок ворітної вени та формуванням прямих артеріо-венозних анастомозів між печінковою артерією (у якій тиск крові в нормі близько 120 мм рт ст.) та ворітною веною (у якій тиск крові в нормі не перевищує 5-6 мм рт ст) у фіброзних септах, що сприяє підвищенню тиску у системі ворітної вени. Внаслідок зазначених причин створюється перешкода відтоку крові з печінки, значно підвищується портальний тиск – більше 12 мм рт ст., формуються порто-кавальні анастомози. Впродовж тривалого часу порушення портального кровообігу можуть бути компенсовані розвитком анастомозів. На пізніх стадіях ЦП блокада відтоку портальної крові спричинює сповільнення кровообігу і навіть зворотній кровообіг у ворітній вені.

Класифікація цирозів печінки представляє складну проблему. Приводимо наступну класифікацію.

І. За етіологією:

а) вірусний (внаслідок вірусних гепатитів В, С, D);

б) алкогольний;

в) токсичний;

г) аутоімунний;

д) внаслідок метаболічних порушень (гемохроматоз, хвороба Коновалова-Вільсона, недостатність α₁-антитрипсину та ін.);

е) біліарний (ПБЦ, ВБЦ);

ж) кардіальний;

з) криптогенний.

ІІ. За активністю процесу:

а) активний (з помірною активністю, з вираженою активністю);

б) неактивний.

ІІІ. За ступенем функціональних порушень:

а) компенсований;

б) субкомпенсований;

в) декомпенсований.

ІV. Ускладнення:

– печінкова енцефалопатія і кома;

– кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен;

– тромбоз ворітної вени;

– бактеріальний перитоніт;

– цироз-рак.

Класифікація за МКХ-10: К74 Фібрози та цирози печінки К70.3 Цироз печінки алкогольний К71.7 Цироз печінки з токсичним ураженням печінки К74.3 Первинний біліарний цироз К74.4 Вторинний біліарний цироз К74.6 Інші або неуточнені цирози К74.6 Портальна гіпертензія К72.1 Хронічна печінкова недостатність

Ступені важкості ЦП за Чайлдом-Пью

Примітка: цифрові еквіваленти сумуються, сума балів дозволяє віднести хворого до одного з класів (А, В, С):

– клас А – 5-6 балів (компенсований ЦП);

– клас В – 7-9 балів (субкомпенсований ЦП);

– клас С – більше 9 балів (декомпенсований ЦП).

Ступені активності цирозу печінки (за Подимовою С.Д., 1993)

Діагноз:

Цироз печінки, токсичної етіології, помірної активності, субкомпенсований.

Цироз печінки вірусної етіології (вірус гепатиту С), активний, декомпенсований. Асцит. Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу.

Клінічна картина

Клініка залежить від виду цирозу, стадії хвороби і ступеня активності патологічного процесу в печінці.

Основними клінічними ознаками цирозу печінки, що дозволяють відрізнити його від гепатитів та інших уражень цього органа, є:

1) наявність збільшеної щільної печінки й селезінки (на пізніх стадіях розміри печінки можуть бути зменшені);

2) синдром портальної гіпертензії;

3) синдром печінково-клітинної недостатності;

4) печінкові стигми, особливо шкірні печінкові «зірочки».

Скарги. Для ЦП характерний диспепсичний синдром: зниження апетиту до повної анорексії (частіше при алкогольному цирозі), тяжкість у епігастральній області після їжі, нудота, метеоризм й розлади стільця (особливо пронос після прийому жирної їжі), рідко блювота, що обумовлено головним чином порушенням секреції жовчі й супутньою дискінезією жовчних шляхів або алкогольним гастроентеритом. Виражений метеоризм іноді супроводжується дистензійними болями в животі, звичайно короткочасними нападами.

Частими скаргами хворих на цироз печінки є зниження працездатності, загальна слабість, швидка стомлюваність і безсоння (астено-вегетативний синдром).

Об'єктивне обстеження.

Жовтяниця при постнекротичному і портальному цирозах може бути проявом цитолізу, пов'язаного з дистрофічними процесами й некрозами печінкових клітин. Раніше всього жовтяниця виявляється на склерах очей, м'якому піднебінні й нижній поверхні язика. Потім забарвлюються долоні, підошви та, нарешті, вся шкіра. Жовтяниця звичайно супроводжується неповним знебарвленням калу, нерідко шкірною сверблячкою (холестатичний синдром). У цих випадках огляд може виявити множинні сліди розчухів на шкірі кінцівок, живота, попереку, у пахвових областях і між пальцями; розчухи можуть інфікуватися і нагноюватися.

При цирозі печінки, що виник в результаті масивних некрозів печінкової паренхіми, у період загострення хвороби, жовтяниця набуває особливого прогностичного значення: вона значна в тому випадку, якщо процес деструкції печінкових клітин перевищує їхню здатність до регенерації й служить показником поганого прогнозу. При портальному цирозі жовтяниця не є раннім симптомом і звичайно нерізко виражена.

При біліарному цирозі жовтяниця має риси механічної, із світлим, але не повністю знебарвленим калом і темною сечею. Вона звичайно більш виражена, ніж при інших формах цирозу, її інтенсивність визначається ступенем обструкції жовчних протоків. При тривалому перебігу захворювання внаслідок нагромадження у шкірі білірубіну й переходу його в білівердин шкіра хворого набуває зеленуватого відтінку. У ряді випадків при біліарному цирозі може спостерігатися бурий відтінок шкіри, обумовлений нагромадженням у ній меланіну. При цій формі цирозу жовтяницю супроводжує болісна шкірна сверблячка, що у ряді випадків з'являється дуже рано й може існувати у хворих первинним біліарним цирозом, як єдина ознака хвороби впродовж багатьох місяців і навіть років.

При огляді хворого в більшості випадків можна виявити печінкові ознаки, деякі з яких настільки характерні, що їхня відсутність вставить під сумнів діагноз захворювання. До них ставляться:

а) судинні «зірочки» («павучки») – шкірні артеріовенозні анастомози, що спостерігаються в переважної більшості хворих цирозом і в ряді випадків з'являються за кілька років до виражених симптомів цього захворювання. Це ангіоми, які злегка піднімаються над поверхнею шкіри, від яких променеподібно розгалужуються дрібні судинні гілочки. Розмір їх коливається від шпилькової голівки до 0,5-1 см у діаметрі. При натисканні пальцем або склом на судинну «зірочку» вона блідне внаслідок відтоку крові, при припиненні тиску спостерігається швидке заповнення телеангіектазії, що відбувається з центру назовні. Найбільш часто судинні «зірочки» розташовуються на шкірі верхньої частини тулуба: на шиї, обличчі, плечах, кистях і спині, рідше на слизових оболонках носа, рота й глотки. Судинні «зірочки», розташовані на слизовій оболонці носа, часто є джерелом носових кровотеч. Припускають, що поява судинних зірочок пояснюється підвищеною кількістю у крові естрогенів, що не руйнуються з необхідною швидкістю в ураженій печінці;

б) еритема долоней (печінкові долоні) – розлитий яскраво-червоний дифузний колір долонь або обмежена областями тенару й гіпотенару долоні й подушечками пальців; долоні звичайно теплі. На стопах подібна еритема виявляється рідше. Вважають, що причиною еритеми є множинні артеріовенозні шунти, що розвиваються в шкірі при цирозах печінки;

в) червоні блискучі губи, червона слизова оболонка рота, червоний печінковий, лакований, малиновий язик виявляються в багатьох хворих ЦП;

г) ознаки гормональних розладів: у чоловіків виникають гінекомастія й інші жіночі статеві ознаки, що обумовлено порушенням обміну естрогенів у зв'язку із захворюванням печінки та їх надлишковим вмістом у крові. На фоні тривало існуючого цирозу печінки нерідко розвивається імпотенція й тестикулярна атрофія. У жінок часто спостерігаються порушення менструального циклу (аменорея), порушується дітородна функція. Рідше спостерігаються метрорагії, але вони можуть бути обумовлені не стільки гормональними порушеннями, скільки властивим цирозам печінки геморагічним діатезом. Іноді хворої цирозом печінки може виглядати інфантильним, особливо якщо захворювання виникло в дитинстві або ранній юності;

д) ксантоматозні бляшки на шкірі: жовтувато – коричневі бляшки, що частіше розташовуються на повіках (ксантелазми), іноді на долонях, а також на грудях, спині, колінах (ксантоми), спостерігаються у хворих біліарним цирозом печінки. Появу їх пов'язують із підвищенням рівня ліпідів і холестерину в крові й місцевим внутрішньошкірним відкладенням холестерину. Ксантоматоз не є строго специфічним симптомом, він спостерігається також при інших захворюваннях, що супроводжуються порушенням холестеринового обміну (зокрема, при атеросклерозі).

Цирози печінки, особливо вірусні й біліарні, часто супроводжуються субфебрильною температурою тіла. Лихоманка буває в більшості випадків неправильного, рідше хвилеподібного типу. Деякі автори розцінюють лихоманку як прояв прогресуючого некрозу гепатоцитів і активності процесу. Підвищення температури може бути також наслідком висхідного холангіту (при вторинному біліарному цирозі).

Схуднення та атрофія м'язів особливо характерні для хворих ЦП з вираженою портальною гіпертензією. Зовнішній вигляд таких хворих типовий: змарніла особа із сірим субіктеричним кольором шкіри, яскравими губами та язиком, еритемою виличної області, тонкими кінцівками й збільшеним животом (за рахунок асциту, збільшення печінки й селезінки), з розширеними венами передньобокових поверхонь грудної й черевної стінки й набряками ніг. Виснаження пов'язане з порушеннями травлення й усмоктування в шлунково-кишковому тракті, порушенням синтезу білка в ураженій печінці.

Збільшення печінки виявляється в більшості хворих із сформованимим цирозом печінки. Воно може бути рівномірним або з переважним збільшенням тільки правої або лівої частки. Печінка звичайно щільна, безболісна або слабкоболюча, із гладкою, рідше – нерівною поверхнею, з гострим і твердим краєм. У кінцевій стадії цирозу в більшості випадків печінка зменшується в розмірах і нерідко її не вдається пальпувати.

Збільшення печінки та селезінки (гепатоліенальний синдром) спостерігається в більшості хворих. Він є дуже важливою ознакою, що підтверджує діагноз ЦП, і дозволяє нерідко відрізнити цироз від хронічного гепатиту й інших захворювань печінки. Розміри селезінки можуть бути різними: від незначного збільшення до величезних, коли вона займає всю ліву половину живота. Збільшення селезінки часто супроводжується посиленням її діяльності (синдром гіперспленізму), обумовленої підвищенням функції ретикулоендотеліальної системи, що проявляється анемією, лейкопенією й тромбоцитопенією.

Портальна гіпертензія може спостерігатися при різних формах цирозу печінки, але особливо вона характерна для алкогольного цирозу. Ранніми ознаками є: метеоризм, диспепсія, розширення вен передньобокових поверхонь передньої черевної стінки. Пізні ознаки: асцит, варикозне розширення вен стравоходу, геморой, спленомегалія, caput meduse .

Геморагічний синдром зустрічається приблизно у половини хворих цирозом печінки. Масивні кровотечі з розширених вен стравоходу й шлунка, а також гемороїдальних вузлів обумовлені підвищеним тиском у цих венах, стоншенням або травмуванням їхніх стінок. Повторні кровотечі з носа, маткові кровотечі, шкірні геморагії обумовлені порушенням синтезу деяких факторів згортання крові в печінці та тромбоцитопенією.

Перелік обов'язкових додаткових методів дослідження : Лабораторна діагностика – Стандартні біохімічні методи дослідження функціонального стану печінки (АлАТ, АсАТ, ГГТ, ЛФ, білірубін загальний та прямий, холестерин, сечовина, загальний білок та білкові фракції) – при необхідності – повторно – Серологічні маркери вірусних гепатитів B, C, D, G – одноразово – Глюкоза крові – одноразово – Коагулограма, протромбіновий індекс – одноразово – Загальний аналіз крові (включаючи ретикулоцити та тромбоцити) – при необхідності – повторно – Калій, натрій у сироватці – одноразово – Ліпідний профіль крові – одноразово – Визначення ферритину сироватки крові, IgA, IgG, IgM, наявності антиядерних, антимітохондріальних, антигладеньком'язевих антитіл, альфа-фетопротеїну крові (при підозрі на гепатому) – одноразово Інструментальні методи дослідження – УЗД печінки, жовчного міхура, підшлункової залози, селезінки та судин портальної системи (доплерографія) – одноразово – Езофагогастродуоденоскопія з прицільним оглядом дистального стравоходу та кардіального відділу шлунку – одноразово

Лабораторні дослідження. В загальному аналізі крові звичайно виявляють анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію й підвищення ШЗЕ. Особливо тяжкі гіпохромні анемії спостерігаються після кровотеч. Анемія з помірним макроцитозом може бути також наслідком гіперспленізму. У рідкісних випадках розвивається мегалобластична анемія внаслідок дефіциту вітаміну В₁₂.

Біохімічне дослідження крові дозволяє виявити маркери різних синдромів, характерних для ураження печінки.

Клінічне трактування деяких лабораторних показників при ЦП

У ЗАС виявляється в більших кількостях уробілін, при вираженій жовтяниці – і білірубін. Кількість стеркобіліну в калі зменшується.

Про порушення видільної функції печінки свідчить затримка в крові бромсульфалеїну при внутрішньовенному їх введенні, а також уповільнене виділення з жовчю.

Синдром печінково-клітинної недостатності – порушення синтетичної та детоксикаційної функції печінки: зниження вмісту загального білку, альбумінів, протромбінового індексу (протромбіну), фібриногену, холестерину.

Ураження печінкових клітин проявляється змінами білкових показників: зниженням концентрації сироваткових альбумінів і гіперглобулінемією, що приводить до зниження альбумін-глобулінового коефіцієнту. Диспротеїнемія, що виникає при цирозах печінки, особливо зменшення вмісту в сироватці альбумінів, порушує стійкість колоїдів крові, що дозволяє широко використовувати в діагностиці уражень печінки різноманітні осадові проби. Це проби із сулемою (Таката-Ара, Грінстеда й Гросса), тимолова, а також золотоколлоїдальна. Більшою мірою ці проби корисні, але неспецифічні, оскільки спостерігаються й при інших захворюваннях, що протікають із диспротеїнемією. При загостренні цирозу знижується активність холінестерази сироватки.

Проявом порушення функції печінки при цирозі є зниження змісту в сироватці крові протромбіну й фібриногену, синтез яких здійснюється печінковими клітинами; звичайно збільшується антитромбінова активність плазми, знижується її загальна коагулююча активність. Зміна цих показників згортаючої й протизгортаючої систем крові відбиває характерну для цирозів печінки схильність до геморагічного діатезу.

Інструментальні методи діагностики. Для діагностики ЦП широко використовується ехографія (УЗД), яка дозволяє визначити розміри печінки й селезінки, їхню структуру, діаметри ворітної та селезінкової вен, наявність вільної рідини в черевній порожнині.

У діагностично складних випадках використовують лапароскопію й черезшкірну біопсію печінки. Ці інструментальні методи дають можливість виявити характерні морфологічні ознаки кожного з варіантів цирозу печінки. Сканування печінки дозволяє визначити її розміри, стан поглинальної функції печінки, а також визначити супутнє збільшення селезінки.

Рентгенологічний метод та ФГДС дозволяють виявити розширення вен стравоходу. У худорлявих людей при метеоризмі іноді під час рентгеноскопії можна побачити тінь збільшеної печінки й селезінки.

При ректороманоскопії виявляють варикозно розширені гемороїдальні вени.

Перебіг. Цирози печінки звичайно мають тенденцію до прогресування. Однак в одних випадках прогресування хвороби відбувається швидко й протягом декількох років приводить до смерті хворого – активний прогресуючий процес. Нерідко він характеризується чергуванням періодів загострення (з більшою вираженістю морфологічних і біохімічних змін) і періодів ремісій, коли самопочуття хворого та клініко-лабораторні показники значно поліпшуються. В інших випадках відзначається й уповільнений перебіг хвороби (десятки років) з нерізко вираженими ознаками активності – неактивний цироз. Ремісії можуть тривати роками, періоди загострення хвороби чітко не диференціюються або виникають рідко (після значних порушень у дієті, на фоні важких інфекційних захворювань і ін.).

Найбільш частими ускладненнями цирозу печінки є профузні кровотечі з варикозно розширених вен кардіального відділу стравоходу й шлунка, гемороїдальні кровотечі (при цирозах, що перебігають із портальною гіпертензією). Безпосередньою причиною варикозних кровотеч є фізична напруга або місцеве ушкодження слизової оболонки (наприклад, грубою їжею). Сприяють виникненню кровотеч трофічні зміни стінки розширених судин і слизової оболонки стравоходу, високий тиск у венах, а також рефлюкс-езофагіт, що супроводжує варикозне розширення вен стравоходу.

Можливий розвиток раку печінки (цироз-рак), частота виникнення якого, за деяким даними, наближається до 20 % (маркер – α-фетопротеїн), тромбозу ворітної вени, спонтанного бактеріального перитоніту.

Термінальний період хвороби незалежно від форм цирозу характеризується прогресуванням ознак функціональної недостатності печінкових клітин з розвитком печінкової коми. Стравохідно-шлункові кровотечі й печінкова кома – дві найбільш часті безпосередні причини смерті хворих на цироз печінки.

Прогноз. При всіх варіантах цирозу печінки прогноз дуже серйозний і визначається ступенем морфологічних змін у печінці, тенденцією захворювання до прогресування й відсутністю ефективних методів його лікування. Середня тривалість життя хворих – 3-6 років, у рідких випадках – до 10 років і більше. Усунення причин, що сприяють прогресуванню захворювання й виникненню декомпенсації, таких як порушення дієти, вживання алкоголю, лікування супутніх захворювань травного тракту й ін., безсумнівно, поліпшує прогноз і збільшує тривалість життя хворого. При цирозі, що протікає з вираженою портальною гіпертонією, позитивне значення має оперативне лікування – накладення портокавальних анастомозів з метою створення в додаткових шляхів відтоку крові з ворітної вени в систему порожніх вен і профілактики масивних кровотеч – частої причини передчасної смерті хворих. Прогноз при біліарному цирозі печінки в порівнянні з іншими варіантами цирозу більш сприятливий, тривалість життя хворих від перших проявів хвороби досягає 6-10 років і більше. Смерть звичайно наступає від печінкової недостатності, що часто супроводжується кровотечею. При вторинному біліарному цирозі прогноз багато в чому залежить від причин, що викликали закупорку жовчного протоку і можливостей їхнього усунення.

Діагноз і диференціальна діагностика Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини захворювання. Він підтверджується в першу чергу пункційною біопсією печінки, даними ехографії, сканування, комп'ютерної томографії, ангіографії й інших методів дослідження.

Цироз печінки диференціюють з хронічним гепатитом, дистрофією печінки, вогнищевими ураженнями при хронічних інфекціях, первинним або вторинним (метастатичним) пухлинним ураженням, вторинним ураженням печінки при синдромі Бадда-Кіарі, гельмінтних ураженнях печінки (у першу чергу з ехінококкозами печінки), застійною печінкою, фіброзом печінки, алейкемічною формою лейкозу.

При проведенні диф. діагностики з хронічними гепатитами (ХГ), звертають увагу на те, що при ЦП спостерігають:

– різке порушення архітектоніки органа зі змінами в судинній системі та розвитком синдрому портальної гіпертензії;

– спленомегалію, яка не характерна для ХГ;

– синдром гепатоцелюлярної недостатності;

– УЗД: крупнозерниста паренхіма печінки, горбкуватий край, розширення ворітної вени, "обрублена" судинна сітка, розширення селезінкової вени, спленомегалія, вільна рідина в черевній порожнині.

Лікування. Лікування хворих з різними формами цирозів печінки в стадії компенсації в основному полягає в попередженні подальших уражень печінки, калорійному, повноцінному дієтичному харчуванні з достатнім вмістом у їжі білка й вітамінів (дієта №5), встановленні чіткого 4-5-разового харчування впродовж дня. Забороняються алкогольні напої, копченості, обмежуються тваринні жири. Необхідно також приділяти увагу правильній організації режиму праці.

У період декомпенсації лікування обов'язково проводиться в стаціонарі. Призначають дієтотерапію (дієта №5). Обмежують кількість білку, солі, води. За наявності асциту хворий має вживати рідини на 500 мл більше, ніж становить діурез за минулу добу.

Хворим з компенсованими та неактивними формами цирозу печінки медикаментозне лікування, як правило, не призначається. – При вірусному цирозі B (клас А за Чайльдом-Пью)у HBV-DNA-позитивних хворих проводять противірусне лікування. – При вірусному цирозі C (клас А за Чайльдом-Пью) у HCV-RNA-позитивних хворих противірусне лікування також проводять з метою покращення вірусологічних та біохімічних показників, стабілізації процесу у печінці та попередження ускладнень. – При алкогольних цирозах – повна відмова від алкоголю.

Для лікування портальної гіпертензії та асциту застосовують:

– бета-адреноблокатори для зниження тиску в системі ворітної вени (пропранолол по 10 мг 3-4 рази/добу, карведилол 12,5-25 мг/добу);

– антагоністи альдостерону (верошпірон) та петльові діуретики (фурасемід, торасемід).

Дезінтоксикаційна терапія включає в/в крапельне введення 5% глюкози (500-1000 мл/добу), реосорбілакту, 0,9% хлориду натрію з аскорбіновою кислотою, кокарбоксилазою тощо. Широко застосовують ентеросорбенти: ентеросгель по 1 ст. л. 3 рази на добу за 1,5 год. до їжі.

Призначають гепатопротектори: ессенціале Н по 5 мл в/в на аутокрові з подальшим переходом на пероральне застосування (по 2 капс. 3 рази/добу), глутаргін в/в на фіз. р-ні (40%-5 мл), карсил, гепабене, тіотріазолін та ін.

З метою усунення аміачної інтоксикації, гіперазотемії рекомендують насупне лікування:

– пригнічення аміактвірної мікрофлори кишечника (канаміцин, ципрофлоксацин, метронідазол, фталазол per os ) 5-7 днів;

– лактулоза (нормазе, дуфалак) – по 15-30 мл 2-3 рази на добу (до досягнення легкого послаблювального ефекту), 2-4 тиж. Лактулоза створює в кишечнику кисле середовище та пригнічує ріст гнилісної флори.

– пробіотики (біфіформ, лінекс, лактовіт-форте та ін.)

– ферментні препарати, які не містять жовчних кислот (мезим-форте, креон та ін.).

При вираженій активності ЦП застосовують кортикостероїдні препарати (15-20 мг/добу преднізолону або еквівалентні дози триамцинолону). Кортикостероїди протипоказані при цирозах печінки, ускладнених розширенням вен стравоходу, і при поєднанні цирозу з виразками шлунка й дванадцятипалої кишки, рефлюкс-езофагітом.

З метою профілактики стравохідно-шлункових кровотеч у хворих з портальною гіпертонією широко проводиться хірургічне лікування – накладення додаткових портокавальних анастомозів, що сприяють зниженню тиску у ворітній, а отже, і в стравохідних венах.

Виникнення гострої стравохідної кровотечі при цирозі печінки вимагає невідкладної госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар і проведення екстрених заходів для зупинки кровотечі (туга тампонада стравоходу через езофагоскоп, застосування спеціального трьохканального зонда типу Сенгстакена-Блекмора з балоном, що заповнюється повітрям, стискаючи вени, вазопресин, гемостатична терапія).

При первинному біліарному цирозі печінки застосовують повноцінну дієту, багату вітамінами, особливо вітамінами А, D, Е та К. Деякий ефект дають препарати ліпоєвої кислоти (берлітіон), для зменшення шкірної сверблячки застосовують холестирамин (полімер, що зв'язує жовчні кислоти в кишечнику й попереджає їх всмоктування) по 8-16 г/добу. Ефективним є застосування урсофальку (урсохолу) в дозі 10-15 мг/кг/добу.

При вторинному біліарному цирозі використовують хірургічне лікування з метою усунення закупорки або здавления загальної жовчної протоки та налагодження відтоку жовчі.

Профілактика Успіх попередження цирозів печінки в значній мірі визначається успішністю профілактичних заходів проти епідемічного й сироваткового гепатитів, виключенням можливості токсичного впливу на організм гепатотоксичних засобів, що застосовуються на деяких підприємствах, своєчасним виявленням ознак медикаментозного гепатиту та відміною відповідного препарату, а також ефективністю боротьби з алкоголізмом.

Для профілактики загострень цирозів печінки та з метою зменшення частоти виникнення різних ускладнень захворювання, хворі на ЦП повинні перебувати на диспансерному обліку в районного терапевта або гастроентеролога із систематичним (2-3 рази в рік) обстеженням і своєчасним проведенням (за показами) відповідних лікувально-профілактичних заходів.