Остеоартроз (ОА) — гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними та клінічними проявами та виходом, основою яких є ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, а також субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок, капсул і періартикулярних м'язів .
Історія питання та термінологія.
Гіппократ описував хворобу як "артрит, що не виходить за межі ураженого суглобу". У 1804 р. W . Неbегdеп описав вузлики в ділянці дистальних міжфалангових суглобів.
Термін " артроз" запропоновано Н. Миll ег у 1911 р. з метою підкреслення принципової відмінності хронічного прогресуючого захворювання дегенеративно-дистрофічної природи з первинним ураженням суглобового хряща від артритів — хвороб з домінуванням запальних явищ, розвиток яких розпочинається в синовіальній оболонці.
Епідеміологія та соціально-медичні аспекти.
ОА є найбільш частим захворюванням синовіальних суглобів, с піввідношення жінок і чоловіків складає 1,7:1. В Україні поширеність ОА становить 2200,6 на 100 тис. населення, захворюваність — 497,1 випадків на рік. Захворювання суттєво впливає на епідеміологічні показники, є актуальною соціально-медичною проблемою.
Етіологія.
Для первинного ОА надається роль генетичних, ендокринних та метаболічних факторів.
Для вторинного ОА значення має на явність преартрозних деформацій (вад розвитку та постави), травм, патологічних змін епіфізів або асептичних остеонекрозів підлеглих кісток, хвороби Педжета та інших захворювань кісток; запальні хвороби суглобів; ендокринні хвороби та порушення обміну речовин (подагра, ожиріння, акромегалія, гіперпаратиреоз, цукровий діабет, гіпотиреоз, хвороба Вільсона, хвороба Гоше); харчові фактори (зловживання насиченими жирами) та алкоголізм; механічні перевантаження (мікротравми); нестабільність суглобів і гіпермобільний синдром; нервові хвороби та нейром'язовий дисбаланс; іммобілізація; синовектомія; вікові зміни (старіння).
Патогенез.
Дисфункція хондроцитів (кількісно та якісно змінений синтез хондроцитів протеогліканів (ПГ)) порушує стабільність структури колагенової сітки, що призводить до дистрофічних змін, деполімеризації ПГ і збільшення вмісту води в хрящі, (колаген набухає, розволокнюється, втрачає пружність та еластичність) та розвитку вторинного синовіту та подальшої деструкції хряша.
Існує імунологічна концепція ОА (формування антитіл та сенсибілізованих лімфоцитів до компонентів хряща).
Дисбаланс статевих гормонів корелює важкість перебігу ОА.
Патоморфологія.
Властиве формування субхондральних кіст, субхондрального остеосклерозу, крайових остеофітів, підвищення метафізального кровотоку та розвиток синовіту. Хрящ набухає, втрачає амортизаційні властивості — еластичність та пружність.
Гістологічно фрагментація поверхні хряща, проліферація хондроцитів, фібриляція колагенових волокон, вертикальні тріщини у хрящі, відкладен ня різних кристалів переходить в ремоделювання, формування остеофітів, зникнення хряща, субхондральний остеосклероз і фокальні остеонекрози.
Класифікація ОА (АРУ, 2000).
Патогенетичні варіанти:
1) ідіопатичний (первинний);
2) вторинний.
Клінічні форми:
1) моноостеоартроз (ураження одного суглоба);
2) олігоостеоартроз (ураження двох і більше суглобів, але не більше двох груп суглобів);
3) поліостеоартроз (ураження трьох груп суглобів і більше).
Локалізація.
1. Колінного суглоба (гонартроз):
а) ОА медіальної частини тибіофеморального суглоба;
б) ОА латеральної частини тибіофеморального суглоба;
в) ОА пателофеморального відділу.
2. Кульшового суглоба (коксартроз):
а) ексцентричний (верхній);
б) концентричний (аксіальний, медіальний);
в) дифузний (сохае sеnіlіs ).
3. Кисті:
а) вузлики Гебердена та Бушара (вузликова форма);
б) ерозивний ОА міжфалангових суглобів (безвузликова форма);
в) ОА зап'ястково-п'ясного суглоба І пальця кисті;
г) ОА інших суглобів кисті.
4. Хребта:
а) апофізеальних суглобів.
5. Стопи:
а) hallus valgus ;
б) hallus rigidus ;
в) ОА інших суглобів стопи.
6. Інших локалізацій.
Синовіт:
1) з синовітом;
2) без синовіту.
Рентгенологічна стадія (за Кеllgren J .Н. та Lаwrеnсе. J.S .):
0 – патологічні зміни не виявляються;
І – невеликі кісткові розростання по краю суглобової впадини, острівці осифікації суглобового хряща, суглобова щілина незначно звужена;
II – кісткові розростання, остеофіти лінійні, звуження суглобової щілини менше ніж на 1/3 порівняно з нормою, субхондральний склероз;
III – звуження суглобової щілини до 2/3 від норми, сплощення та нечіткість на окремих ділянках суглобової поверхні кістки, деформація та ущільнення суглобових поверхонь епіфізів, розширення суглобових поверхонь за рахунок крайових розростань,
IV – остеопороз, майже повне або повне зникнення суглобової щілини, виражений субхондральний остеосклероз, виражена деформація та ущільнення суглобових поверхонь епіфізів, розширення суглобових поверхонь за рахунок обширних крайових розростань, «суглобові миші»,
Функціональна здатність хворого.
1. Працездатність тимчасово об межена (ФНС І).
2. Працездатність втрачена (ФНС II ).
3. Потребує сторонньої допомоги (ФНС III ).
Серед клінічних форм ОА найбільш частими є:
1) ранній вторинний моноартроз кульшового суглоба (у чоловіків — посттравматичний, у жінок — на тлі дисплазії);
2) ранній вторинний (посттравматичний) моноартроз суглобів нижніх кінцівок;
3) поєднання гонартрозу (медіального тибіофеморального та пателофеморального відділів) з вузликовим ОА міжфалангових суглобів кистей (зазвичай у жінок середнього віку, асоціація з ожирінням і артеріальною гіпертензією);
4) поєднання гонартрозу з ОА суглобів кистей, хребта чи ОА інших локалізацій.
Генералізованим вважають ОА, що уражає принаймні 3 суглобові групи — з обов'язковим залученням колінних, кульшових, апофізеаль них суглобів хребта та суглобів кистей і стоп. В інших випадках ОА називається локалізованим.
Клінічна картина.
Лише третина пацієнтів із рентгенологічними ознаками ОА має клінічні прояви хвороби ("німий" чи латентний артроз). Перебіг захворювання має періоди загострення та ремісії. Властиві продромальні явища ( підвищення чутливості до холоду та відчуття скутості в суглобах до 30 хв, метеочутливість).
ОА притаманні:
– артралгії;
– пальпаторна болючість суглобів;
– обмеження рухливості суглобів;
– крепітація;
– періодичний випіт і локальне запа лення різного ступеня вираженості;
– відсутність системних проявів.
Часто спостерфгаються клінічні асоціації остеоартрозу з жовчокам'яною, сечокам'яною хворобою , ожиріння, артеріальною гіпертензією, атеросклерозом, варикозною хворобою ніг, цукровим діабетом.
Ведучим клінічним симптом є біль, зумовлений періартикулярними явищами, синовітом та розтягнення капсули суглоба .
"Рання тріада" ознак ОА:
1. механічні,
2. стар тові,
3. "блокові" артралгії.
"Пізня артрозна тріада" :
1. тривалі артралгії (у т.ч. судинні, що не зникають після нічного відпочинку);
2. м'язовий біль;
3. періартикулярний біль (у т.ч. біль кінцевої фази руху).
Лабораторні зміни.
Загальнолабораторні показники: помірне транзиторне збільшення ШОЕ, підвищення вмісту СРБ у крові. При дослідженні синовіальної рідини показники суттєво від норми не відрізняються: цитоз — до 1000 клітин/мл, лейкоцитів — 10—20%.
Специфічних лабораторних маркерів ОА не існує.
Інструментальні дослідження:
– рентгенологічні: звуження суглобової щілини (асиметричне, ексцентричне), субхондральний остеосклероз і остеофіти (крайові), кісти у субхондральній кістці, важкі деформації;
– радіоізотопна сцинтиграфія (радіофармпрепарати, мічені технецієм-99 m накопичуються в ділянках активного кісткового та колагенового метаболізму);
– УЗД суглобів (неінвазивність, можливість динамічного спостереження, доступність та економічність, поліпозиційність, можливість проведення функціональних проб і порівняння з інтактною кінцівкою, раннє виявлення ознак синовіту);
– МРТ суглобів (оцінка товщини та якісних характеристик хряща, оцінка ефективності базисної терапії, виявлення дефектів хряща і вмісту у ньому води (стан матриксу), гострого синовіту, остеонекрозів та періартикулярних ураженнь. МРТ є "золотим стандартом" діагности ки стану м'якотканинних структур;
– артроскопія (дослідження суглобової по рожнини дозволяє встановити запальні, травматичні та дегенера тивні ураження менісків, зв'язок, хрящів і синовіальних оболонок, проведення прицільної біопсії) ;
– термографія (оцінює активність локального запалення через дистанційне вимірювання температури шкіри в ділянці суглоба та фіксації її на фотопапері);
– гістологічні дослідження біоптатів синовіальної оболонки.
Диференційний діагноз.
З періартритами:
1) біль викликають лише певні рухи, пов'язані з ураженими сухожилками;
2) обмежуються лише активні рухи, водночас пасивні можливі в повному обсязі;
3) ділянка пальпаторної болючості обмежена;
4) відсутні рентгенологічні ознаки ураження відповідного суглоба, проте відзначають кальцифікати в м'яких тканинах і періостити.
Для верифікації діагнозу проводять УЗД або МРТ.
Лікування ОА залишається однією з основних проблем ревматології.
-знеболювання;
-покращення суглобової функції;
-сповільнення прогресування морфологічних змін.
Фармакотерапія.
– Анальгетики: ненаркотичні або наркотичні засоби (трамадолу гідрохлорид по 50 мг 2—3 рази на день).
– НПЗЗ (ібупрофен — до 1200 мг/добу, диклофенак натрію чи калію — 75—150 мг/добу).
– Неспецифічні інгібітори ЦОГ-2 (мелоксикам 7,5—15 мг/добу, месулід — по 100—200 мг/добу, целекоксиб — по 200-400 мг/добу).
– Симптоматичні засоби швидкої дії: зинаксин (препарат імбіря, його призначають по 1 капсулі двічі на день), лікофелон (інгібітор ЦОГ-2 та 5-ліпоксигенази) та діацерейн, парацетамол 1-6 г/добу.
– ГКС (в т.ч. пролонговані) – МП-ацетат, бетаметазон, дипроспан, флос терон, гідрокортизон ацетат, тріамцинолон ацетонід .
– Симптоматичні засоби повільної дії – хондропротектори (хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, 5-аденозилметіонин, діацереїн, гіалуронова кислота (гіалган), екстракти авокадо та сої, алфлутоп).
– Засоби, що покращують мікроциркуляцію: пентоксифілін, детралекс, троксевазин тощо.
– Фізіотерапія при ОА в може бути альтернативою фармакотерапії (лазеротерапії, реф лексотерапія, теплопроцедури тощо), місцева НПЗП-терапія (фастум-гель, ремісид, мазь живокосту тощо).
– Лікувальна фізкультура.
Консервативно-ортопедичні заходи.
– ортопедичне взуття,
– раннє застосування палички чи милиць (у разі коксартрозу та гонартрозу),
– фіксуючі пов'язки (зазвичай при ОА гомілковостопного суглоба),
– ортези (при ОА суглобів кистей).
Хірургічне лікування.
– Артроскопічні операції, коригуючі остеотомії (у І— II рентгенологічній стадії),
– Ендопротезування чи артродез у функціонально вигідному положенні (в ІІІ-ІУ стадії) показані при ОА великих суглобів.
Санаторно-курортне лікування
Показане всім хворим на ОА з І-ІІІ рентгенологічною стадією хвороби, а незначні (залишкові) прояви синовіту не є протипоказаннями. Рекомендовано радонові ванни (Хмільник), сульфідні, хлоридні, натрієві, йодобромні та скипидарні ванни (Бер дянськ, Євпаторія, Одеса, Саки), грязьові курорти, азотні слабкомінералізовані крем нисті та сірководневі термальні води. У важких випадках і після оперативного лікування ОА слід віддавати перевагу курортам, де мож ливе клінічне спостереження чи стаціонарна медична реабілітація. Протипоказаннями до санаторно-курортної реабілітації є IV рентгенологічна стадія ОА, значне загострення синовіту, а також деякі су путні стани та хвороби (гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, виражена функціональна недостатність внутрішніх органів тощо).
Профілактика.
– Уникати збільшення маси тіла, перевантажень суглобів, ходьби по нерівній місцевості, впливу надмірної вологості та охолодження (локального та загального), протягів.
– Доцільне знижен ня маси тіла, відвідування саун, плавання в басейні, їзда на велосипеді, заняття фізкультурою.
– Важливим є індивідуальний підбір взуття і супінаторів.