Геморагічний інсульт – це крововиливи у речовину головного мозку (паренхіматозний інсульт), в шлуночки (вентрикулярний), під оболонки (субарахноїдальний) та їх поєднання – паренхіматозно-субарахноїдальний, паренхіматозно-вентрикулярний.
Як правило, паренхіматозний інсульт спостерігається при артеріальній гіпертензії.
В основі патогенезу постають дегенеративні зміни в стінках мозкових артерій під впливом високого АТ. Спочатку розвивається субепендимальна серозна інфільтрація стінки артерії плазмою з периваскулярною транссудацією та ущільненням стінки судини за рахунок фібриноїдної субстанції. Фібриноїдна дегенерація стінки судини викликає розширення судин (артеріол) з утворенням аневризм, які згодом можуть розриватися, спричиняючи більш або менш інтенсивні кровотечі залежно від величини розірваної артерії, рівня АТ та реологічних властивостей крові. Найчастіше гематоми виникають у ділянці базальних ядер, в артеріях смугастого тіла, рідше – у зубчастих ядрах мозочка, ще рідше – в ділянці моста.
Геморагічний інсульт також може спостерігатися при захворюваннях крові, внутрішніх органів, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю без підвищення АТ. У таких випадках геморагїї утворюються внаслідок діапедезу формених елементів крові через стінку судини з підвищеною проникністю.
Патоморфологічно в півкулях мозку розрізняють медіальні крововиливи, що знаходяться в проміжку до середини від внутрішньої капсули, та латеральні – назовні від неї. У 85-90% випадків паренхіматозні крововиливи потрапляють у шлуночки мозку (найчастіше – в ділянці головки хвостатого ядра). Зазвичай гематоми розривають тканину мозку, утворюючи порожнину, рідше – інгібують її. Навколо гематоми спостерігається більш або менш виражений набряк мозку. За рахунок об’єму гематоми та набряку мозку розвиваються дислокаційні явища речовини мозку, нерідко – із деформацією стовбура мозку, появою киловидних вклинень, які можуть призвести до смерті хворого.
Клінічно прояви геморагічного інсульту розвиваються раптово, іноді блискавичноподібно, під час фізичного або емоційного перевантаження. З’являється різкий біль у голові, блювання, втрата свідомості (можливо до стану коми), шумне дихання, тахікардія. Часто спостерігається психомоторне збудження, некритичність до свого стану. Одночасно виявляється геміпарез у поєднанні з центральним ураженням VII, XII пар черепних нервів, гемігіпестезією, порушеннями мовлення (при ураженні домінантної півкулі). Нерідко відмічають поворот голови, очей у бік вогнища ураження, анізокорію з розширенням зіниці з боку ураження, розбіжну косоокість за рахунок ураження окорухового нерву внаслідок притиснення його до основи черепа. При крововиливах через декілька годин від початку або до кінця 1-ї доби з’являються менінгеальні симптоми у вигляді симптому Керніга, більш вираженого на здоровому боці (тонус м’язів паралізованих кінцівок у цей період може бути ще знижений). Можливі горметонічні напади (синдром Давиденкова), насильні рухи (паракінези) у здорових кінцівках. До кінця 1-ї доби температура тіла хворого підвищується до 37-38 °С і утримується впродовж кількох днів. Прорив крові в шлуночки мозку, а також ураження гіпоталамічної ділянки супроводжуються гіпертермією в межах 40-41 °С.
Таким чином, первинні внутрішньомозкові крововиливи викликають глибокі неврологічні порушення. Їх потрібно диференціювати від геморагічної трансформації перенесеного ішемічного інсульту. На відміну від останнього, крововилив – первинний, не зумовлений артеріальним крововиливом у перфузовану тканину мозку. Кров, що вилилася, викликає пряме ураження тканини мозку, а гематома спричиняє тиск на сусідні ділянки головного мозку. Пряме ураження тканини мозку, як правило, завершується стійким неврологічним дефіцитом. При постійному тиску наростаюча гіпоксія та ацидоз призводять до загибелі нейронів.
Субарахноїдальні крововиливи
Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються досить часто, і смертність від них перевищує 50%.
Найбільш поширеною причиною їх виникнення є розрив артеріальної аневризми або артеріовенозної мальформації. Найчастіше захворювання починається раптово і супроводжується різким головним болем, нудотою, блюванням, епілептичними нападами зі швидким порушенням свідомості. Ці симптоми є результатом раптового потрапляння продуктів крові в менінгеальний простір, який обгортає мозок.
При дослідженні хворих виявляють виражений менінгеальний симптомокомплекс з явищами боязні світла та загальної гіперестезії. Нерідко ці симптоми супроводжуються вираженим психомоторним збудженням із психічними порушеннями від легкого дезорієнтування у місці, часі, навколишньому середовищі – до тяжких психозів, особливо у хворих похилого віку. Можуть спостерігатися вогнищеві неврологічні симптоми (геміпарез, порушення чутливості внаслідок спазмів артерій з виникненням клінічних проявів ішемії мозку, що значно ускладнюють перебіг захворювання та призводять до значних неврологічних дефектів). Поява ураження ІХ-ХІІ пар черепних нервів (найчастіше) зумовлена переважною локалізацією аневризми на основі мозку. У зв’язку з цим виникає стиснення нерва аневризмою або крововиливом у нерв під час розриву аневризми з подальшим втягненням його в рубці. Поява вогнищевих симптомів у хворих із субарахноїдальними крововиливами може спричинятися локальними проривами крові в тканину мозку.
За тяжкістю субарахноїдальні крововиливи поділяють на такі ступені:
І – повна свідомість, відсутність неврологічного дефіциту, головний біль;
ІІ – незначна загальмованість, відсутність неврологічного дефіциту, можлива дисфункція черепних нервів;
ІІІ – загальмованість, легкий неврологічний дефіцит;
IV – ступор, неврологічний дефіцит (середній та тяжкий);
V – кома.
У діагностиці субарахноїдальних крововиливів важливе місце посідає люмбальна пункція та підрахунок клітин у наступних пробах спинномозкової рідини. Люмбальну пункцію не рекомендується проводити у пацієнтів із порушеною свідомістю, доки КТ не дозволить виключити локальний крововилив.
Лікування геморагічного інсульту повинно бути спрямоване на патогенетичні реакції, що розвиваються при крововиливі. До них належать:
1) артеріальна гіпертензія;
2) прогресуюча лікворна гіпертензія;
3) набряк головного мозку;
4) токсичний вплив на мозок продуктів, які виникають при розпаді крові, що вилилася;
5) ангіоспазм.
Роль артеріальної гіпертензії та її корекція
У більшості випадків геморагічний інсульт та субарахноїдальний крововилив супроводжуються раптовим підвищенням АТ. Такий стан підвищує ризик виникнення повторного крововиливу. З метою терапії застосовують блокатори ?- та ?-адренорецепторів (лабеталол у дозі 5-25 мг болюсно з наступним добовим титруванням 10-15 мг; метопролол у дозі 200 мг/добу в/в). У разі резистентності АГ до проведення стандартної терапії застосовують гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній), які вводять методом фізіологічного титрування: вміст 1 ампули розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та болюсно вводять у дозі 2-3 мл під контролем АТ. Час дії розчину становить 15-30 хв.
Необхідно враховувати, що при застосуванні гіпотензивної терапії з 3-го дня після розвитку інсульту геморагічний інсульт під час ангіоспазму судин може спричинювати віддалену ішемію та її прогресування, а недостатня корекція АТ, за наявності аневризм, – призвести до її розриву. Для запобігання цьому слід дотримуватися концепції «терапевтичного коридору»: систолічний тиск утримувати в межах 120-150 мм рт. ст. з урахуванням параметрів АТ до кровоплину.
Одним із методів лікування внутрішньочерепних гематом є хірургічне дренування гематоми та видалення нежиттєздатних тканин, що дозволяє знизити внутрішньочерепний тиск, відновити нормальний кровообіг, знизити ризик виникнення набряку й защемлення головного мозку. Особливо ця операція необхідна при крововиливах у ділянці задньої черепної ями (стовбур мозку, мозочок). Крововиливи в цих ділянках потрібно розглядати як терміновий стан, і обов’язковим показанням є нейрохірургічна операція.
Далеко не всі фахівці поділяють думку про необхідність хірургічного видалення гематом у гемісферах. Більшість нейрохірургів вважають необхідним видалення периферичних (кортикальних) гематом, але не глибоких базальних і таламічних крововиливів. Показанням до операції вважається наявність латеральної гематоми (пункційне видалення) об’ємом понад 50 мл.
Крововиливи в шлуночки, особливо масивні, також потребують вентрикулостомії.
Прогресуюча лікворна гіпертензія і набряк головного мозку
При цьому стані рекомендують застосовувати глюкокортикоїди (дексаметазон у дозі 16-20 мг/добу протягом 7-10 днів – 8-12 мг 2 рази на добу в/в). У разі розвитку набряку головного мозку і розвитку дислокаційного синдрому показано проведення гіпервентиляції із забезпеченням респіраторного алкалозу, введення гіпертонічних розчинів, дексаметазону в дозі 8-20 мг/добу, метилпреднізолону в дозі 500/1000 мг/добу, альбуміну, свіжозамороженої плазми. Осмодіуретики застосовують тільки в крайніх випадках у дозі 0,5-0,8 г/добу на 1 кг маси тіла при загрозі розвитку вклинення головного мозку. При розвитку гідроцефалії застосовують ацетазоламід у дозі 0,5-2 г/добу.
Лікування негативного впливу на мозок продуктів розпаду крові, що вилилась у мозок або оболонки
Продукти розпаду крові, що вилилася, можуть викликати значні ускладнення: оклюзивну гідроцефалію в результаті гемотампонади четвертого шлуночка та роз’єднання церебрального й спинального лікворних просторів, відстроченої ішемії мозку та церебрального ангіоспазму, порушення резорбтивної функції. Тому деякі дослідники вважають надзвичайно важливим проведення швидкої санації спинномозкової рідини, оскільки вивільнення продуктів розпаду крові з ліквору при крововиливі в середньому настає впродовж 2 тижнів (від 1 до 4 тижнів). Ч.П. Варлау та співавт. (1998) також пропонують застосовувати розвантажувальні спинномозкові пункції протягом 10 днів із проведенням 1-7 протоколів, видаляючи при цьому до 20 мл спинномозкової рідини, наближаючи лікворний тиск до 150 мм водн. ст.
На сьогодні розроблено спеціальний спосіб та прилад репродукції (санації) спинномозкової рідини (І.С. Зозуля та співавт., 2004). За допомогою цього приладу в організм вводять інфузію ізотонічного розчину натрію хлориду, трисоль, на ізотонічному розчині натрію хлориду вводять дексаметазон, апротинін, вітамін С з метою стимуляції ліквору з одночасним виведенням кров’янистого ліквору (понад 30-40 мл). При цьому здійснюється моніторинг лікворного тиску і не допускається його коливання (± 10-15 мм рт. ст.).
Враховуючи велику протеазну активність плазми і ліквору, застосовують неспецифічні інгібітори протеолітичних ферментів (апротинін у дозі 50 тис. ОД/добу). Для нейтралізації оксигемоглобіну, який активує ЦОГ, що бере участь у циклі арахідонової кислоти, призначають нестероїдні протизапальні препарати: натрію диклафенак (диклак) 100-150 мг/добу, мелоксикам, німесулід у дозі 200 мг/добу протягом 1 місяця. Для зміцнення судинної стінки та нейтралізації вільних радикалів призначають аскорбінову кислоту (вітамін С) в дозі 2000 мг/добу, фолієву кислоту.
Після перенесеного субарахноїдального крововиливу на 3-4-у добу розвивається ангіоспазм, пік якого припадає на 9-10-у добу, що є протипоказанням для оперативного втручання при розриві аневризми. Крім того, ангіоспазм призводить до виникнення вогнищ ішемії. Для купірування ангіоспазму застосовують блокатори кальцієвих каналів німодипін (німодипГЕКСАЛ®) у дозі 1 мг/год протягом перших двох годин в/в крапельно, далі – в дозі 2 мг/год упродовж 5-7 днів із подальшим переходом на внутрішній прийом по 2 таблетки 6 разів на добу протягом 21 дня. Лікування можна починати з перорального прийому німодипіна (німодипГЕКСАЛ®) по 2 таблетки (60 мг) 6 разів на добу протягом 14-21 днів, надалі – у підтримуючій дозі 1 таблетка (30 мг) 6 разів на добу.
Оскільки у 25% хворих із субарахноїдальним крововиливом спостерігають судоми, які можуть ускладнити перебіг захворювання, рекомендується профілактичне застосування протисудомних препаратів (фенітоїн у дозі 15 мг на 1 кг маси тіла – навантажувальна доза – із подальшим введенням 300 мг/добу всередину).
Слід контролювати показники системи крові (кількість тромбоцитів).
Для попередження емоційних реакцій і пов’язаного з цим підвищення АТ призначають седативні лікарські засоби (діазепам).
Для запобігання напруженню при дефекації призначають проносні препарати (докузат натрію в дозі 100 мг).
При виявленні аневризми судин головного мозку виконують нейрохірургічне втручання протягом 24-48 год. Воно є найбільш ефективним методом лікування цього захворювання, оскільки виявлена хірургічно доступна аневризма повинна бути купірувана. Це призводить до мінімального ризику повторного, часто фатального, крововиливу. Повторні крововиливи трапляються у 4% неоперованих хворих у 1-й день та в 1-2% протягом наступних 4 тижнів. Як було вже зазначено,
рання операція дозволяє ефективно лікувати артеріальний спазм. Блокатори кальцієвих каналів (німодипін) зменшують можливість розвитку вазоспазму, що дозволяє проводити інтенсивну терапію вазоспазму одразу після видалення аневризми. Інфузійна терапія після видалення аневризми повинна бути достатньою (до 400 мл).
Якщо гіперволемічна терапія неадекватна для контролю вазоспазму, потрібно забезпечити гіпертензію шляхом відміни гіпотензивних препаратів або призначення вазопресорів (адреналіну в дозі 10-40 мкг/хв, допаміну в дозі 5-15 мкг/хв). Середній АТ необхідно підтримувати на рівні 120-140 мм рт. ст.
Гостра гідроцефалія розвивається приблизно у 20% хворих після субарахноїдального крововиливу. Хворим із гострою гідроцефалією та порушенням свідомості рекомендується проведення вентрикулостомії. У 30% хворих із субарахноїдальним крововиливом розвивається гіпонатріємія, яка пов’язана з розвитком синдрому секреції антидіуретичного гормону, а також із підвищенням концентрації натрійуретичного пептиду. При цій патології важливо запобігти перерозподілу рідини. Рекомендується введення великих об’ємів ізотонічного розчину натрію хлориду.
Профілактикою повторних ТІА і розвитку інсульту є насамперед зниження чинників ризику – регуляція артеріального тиску (у хворих старше 60 років він не повинен перевищувати 140/90 мм рт. ст.), лікування діабету, зниження рівня холестерину в крові, виключення паління й алкоголю. Медикаментозна профілактика заключається в призначенні антиагрегантів – аспірину в дозі 300 мг/добу, тіклопідіна (тікліда) у сполученні при необхідності з препаратами судинного ряду.
При лікуванні атеросклерозу широко використовується група статинів, а серед них одним із найбільш активних є аторвастатин. Він назначається в дозі 10 мг на добу і за три тижні здатний знизити вміст холестерину більше, ніж на 30%. Зараз з’явився новий статин, наприклад, церивастатин, який активний навіть у дозах менше 1 мг. В США біля 3 млн чоловік викоростовують статини. Їх недолік – велика вартість. Розробляються нові препарати, в першу чергу на основі генної терапії.
ХПМК. Початкові порушення мозкового кровообігу.
В останні роки у клінічній практиці широко використовується цей термін. Підставою для цього діагнозу є наступні скарги: головний біль, несистемне головокружіння, шум в голові, погіршення пам’яті, зниження розумової працездатності.
Якщо два і більше з цих симптомів часто повторяються або існують тривало (не менше 3 останніх місяців) і при цьому відсутні ознаки органічного ураження нервової системи, ставиться цей діагноз.
Дисциркуляторна енцефалопатія.
Відповідно до прийнятої в нашій країні класифікації судинних захворювань головного і спинного мозку, дана група порушень мозкового кровообігу виділена в розділі «прогресуючі порушення мозкового кровообігу». В міжнародній класифікації ця позиція відсутня.
Патогенез. Обумовлений недостатністю мозкового кровообігу у відносно стабільній її формі або у вигляді повторних короткочасних епізодів дисциркуляції. В результаті патологічних змін судинної стінки, що розвиваються в результаті артеріальної гіпертонії, атеросклерозу, васкулітів та ін., виникає пошкодження авторегуляції мозкового кровообігу.
Клініка. Клінічний перебіг ДЕ має прогресуючий перебіг і на підставі вираженості симптоматики її ділять на три стадії.
В I стадії домінують об’єктивні розлади у вигляді головного болю і відчуття важкості в голові, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, емоційної лабільності, зниження пам’яті і уваги, головокружіння. На відміну від початкових проявів недостатності кровообігу ці явища супроводжуються хоча і легкими, але достатньо стійкими об’єктивними розладами у виді анізорефлексії, дискоординаторних явищ та ін. Набір скарг хворих з II стадією ДЕ схожий з I стадією, хоча наростає їх частота і вираженість. Більш чіткою стає осередкова симптоматика.
В III стадії ДЕ значно більш вираженими є об’єктивні неврологічні розлади у вигляді достатньо чітких і значних цефалгічного, вестибулярно-атактичного, пірамідного, аміостатичного, псевдобульбарного, пароксизмального, психопатологічного синдромів. Хворі з III стадією ДЕ стають непрацездатними, у них розвивається деменція.
Лікування. Лікування ДЕ повинно включати заходи, що направлені на основне захворювання, на фоні якого розвивається дисциркуляторна енцефалопатія (атеросклероз, артеріальна гіпертонія), лікування неврологічних і психологічних синдромів, покращення церебральної циркуляції, метаболічних процесів.