Патологія судинного тракту в структурі захворювань очей зустрічається досить часто: це запальні процеси, дистрофічні зміни, новоутворення та ушкодження, а також природжені аномалії. До 10% всіх хворих з увеїтами стають інвалідами, а в загальній дитячій очній захворюваності ця патологія становить біля 5%.
Пояснення цьому знаходимо в особливостях судинного тракту:
1. Наявність великої кількості капілярів судинного тракту, які анастомозують між собою і утворюють густу судинну сітку, створює умови для різкого зниження швидкості та напруження кровотоку. Це, в свою чергу, сприяє осіданню та фіксації бактеріальних та токсичних чинників у судинній оболонці.
2. Судинний тракт складається з двох відділів – переднього (райдужка та війкове тіло), який живиться кров’ю за рахунок задніх довгих та передніх війкових артерій, і заднього (власне судинна оболонка, або хоріоїдея) з кровопостачанням за рахунок задніх коротких війкових артерій.
3. Остання особливість пов’язана з різною іннервацією: райдужка і війкове тіло отримують масивну іннервацію від 1-ї гілки трійчастого нерва через циліарні гілки. Власне судинна оболонка (хоріоїдея) чутливої іннервації не має, тільки трофічну вегетативну.
За патологічних станів того чи іншого відділу чітко проявляються анатомічні особливості судинного тракту. Запалення судинної оболонки поділяються на З види: передній увеїт (іридоцикліт), задній увеїт (хоріоїдит) і панувеїт (уражені всі З відділи судинного тракту). Такий поділ пояснюється особливістю кровопостачання. Наявність зворотних гілочок є патогенетичною причиною виникнення панувеїту. Запалення плоскої частини війкового тіла та крайньої периферії власне судинної оболонки носить назву периферичного увеїту, який діагностується методом циклоскопії. Співвідношення частоти цих чотирьох форм увеїтів визначається як 5:2:0,5:1.
У цілому класифікація захворювань судинного тракту така:
I. Аномалії розвитку;
II. Патологічні стани:
а) первинні (в умовах загальних захворювань організму);
б) вторинні (при захворюваннях оболонок ока);
в) за походженням – екзогенні (проникаючі поранення, перфоративні виразки рогівки, після операцій) та ендогенні (інфекційні, метастатичні, токсикоалергічні, обмінні, паразитарні);
г) за локалізацією – ірити, цикліти, хоріоїдити, увеїти;
д) за клінічним перебігом – гострі (ексудативно-інфільтративні) та хронічні (інфільтративно-продуктивні) або хронічно рецидивуючі;
ж) за клінічними проявами – дифузні та вогнищеві;
з) за характером ексудації – серозні, фібринозно-пластичні, гнійні,
геморагічні.
III. Увеопатії.
IV. Новоутворення судинного тракту:
а) доброякісні;
б) злоякісні.
Згідно класифікації Вудса (1956), за морфологічною картиною запалення (увеїти) поділяють на дві групи:
1) гранулематозні (метастатичні) процеси – туберкульоз, сифіліс, бруцельоз, токсоплазмоз, вірусні та ін.;
2) негранулематозні (токсичні або токсико-алергічні) процеси – ендокринні, ектодермальні, паразитарні, колагенози. Багато авторів визнає існування перехідних та змішаних форм увеїтів. Крім того, за локалізацією задні увеїти (хоріоїдити) поділяють на центральні, парацентральні, екваторіальні, периферичні, а також обмежені та дисеміновані.
Запалення судинної оболонки:
Клінічно прийнято розрізняти ірити, цикліти та іридоцикліти. Проте морфологічні дослідження свідчать, що процес у райдужці та війковому тілі єдиний. Райдужка доступна огляду, тому клінічні ознаки захворювання виявляються рано, а ознаки цикліту – набагато пізніше. Все це швидше говорить на користь ступеня важкості процесу. Тому поділ його не завжди доцільний та обґрунтований. У разі гострого перебігу захворювання ірит починається раптово, без продромальних ознак: нестерпний біль в оці, світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм. Під час огляду повіки набряклі, гіперемовані (особливо верхня), око червоне (виражена перикорнеальна або змішана ін’єкція). Гострота зору знижена. Кардинальними симптомами запалення райдужки є нечіткість малюнка, зміна її кольору, звуження зіниці та сповільнення реакції на світло. На міоз, крім набряку, впливають і рефлекторні реакції, що виникають під час запалення. Тканина райдужки набрякла, на її поверхні та в криптах відкладається ексудат. Колір райдужки з голубого або сіро-голубого стає брудно-зеленим, коричневий набуває іржавого відтінку. Причиною цього є різке кровонаповнення судин, поява ексудату з елементами крові: еритроцити руйнуються, гемоглобін перетворюється в гемосидерин зеленого відтінку (все це впливає на тональність райдужки).
Для іриту характерними є поява задніх синехій та помутніння вологи передньої камери. Задні синехії діагностують за допомогою методу біомікроскопії і вони являють собою різної величини сполучення між райдужною оболонкою і передньою капсулою кришталика. Особливо добре їх видно у разі медикаментозного розширення зіниці, яка набуває неправильної зірчастої форми. У випадку зрощення зіничного краю по всьому периметру утворюється так звана циркулярна задня синехія, а за повного зарощення зіниці (оклюзії) розвивається бомбаж (випинання в передню камеру) райдужки в результаті порушення відтоку внутрішньоочної рідини із задньої камери ока в передню. У цих випадках процес ускладнюється вторинною глаукомою, що нерідко є причиною сліпоти, помутніння вологи передньої камери залежить від характеру ексудації: за наявності гною в передній камері утворюється гіпопіон, а при геморагічних формах іриту – наявність крові в камері веде до появи гіфеми.
Ізольований ірит у клініці зустрічається дуже рідко. Особливості кровопостачання та іннервації переднього відділу судинного тракту в більшості випадків лежать в основі розвитку так званого переднього увеїту, або іридоцикліту. При цьому клінічна картина стає більш вираженою: нестерпний нічний біль ока і половини голови на боці ураження, циліарна болючість у разі пальпації очного яблука в проекції війкового тіла (біль зумовлений наявністю великої кількості чутливих нервових закінчень), наростають набряк та гіперемія повік, посилюються світлобоязнь, сльозотеча і блефароспазм. Головними об’єктивними ознаками приєднання до запального процесу війкового тіла є поява преципітатів на задній поверхні рогівки та помутнінь у склистому тілі. Преципітати являють собою клітинні елементи (лімфоцити, плазматичні клітини, зерна пігменту та ін.), які склеєні фібрином, різної форми, величини та забарвлення (білого, сіро-білого, темного). Осідають вони у вигляді трикутника вершиною догори, причому внизу містяться преципітати більших розмірів. Деколи преципітати відкладаються на передній і задній поверхні кришталика або на передній мембрані склистого тіла. Помутніння склистого тіла виникають внаслідок ексудації в його передні відділи. При серозних іридоциклітах ці помутніння можуть бути дифузними і грубими — у вигляді рухомих ниток чи пластів (у разі фібринозно-пластичних процесів). Очний тиск при цикліті часто знижений через пригнічення функції циліарних відростків унаслідок запалення. У важких випадках за значної ексудації можливе площинне зрощення всієї задньої поверхні райдужки з передньою капсулою кришталика При цьому також розвивається вторинна глаукома, але передня камера ока на всьому протязі в цьому випадку буде глибокою. У разі успішного лікування іридоцикліту помутніння склистого тіла і вологи передньої камери та преципітати можуть розсмоктатися.
Туберкульозний іридоцикліт має 3 форми: вузликову, пластичну (фібринозну) та серозну. Характерні клінічні прояви – незначний корнеальний синдром і слабковиражена перикорнеальна ін’єкція – практично без болю. Проте преципітати великі, “сальні”, у вигляді трикутника. На очному дні можуть бути явища папіліту. Перебіг хвороби в’ялий, тривалий та рецидивуючий. Зміни в кришталику та склистому тілі можуть бути причиною різкого зниження гостроти зору.
Сифілітичний іридоцикліт частіше зустрічається як набута форма. Характерне висипання розеол на райдужці, подібних до таких, як на шкірі. Вони швидко розсмоктуються, після чого залишаються атрофічні ділянки. Іноді можуть виникати жовто-сірі пухлинки (гуми). Діагноз базується на основі серологічних реакцій та клінічної картини.
Для грипозних іридоциклітів характерний гострий перебіг з вираженими суб’єктивними ознаками і болем. Швидко виникають задні синехії та помутніння склистого тіла. Процес однобічний, можливі рецидиви.
Одоетогенні та синусогенні увеїти найчастіше охоплюють всю судинну оболонку і мають характерний розлитий процес; можуть бути серозні і фібринозні, рецидивуючі і з гіпопіоном.
Периферичний увеїт – запалення плоскої частини війкового тіла і довколишньої власне судинної оболонки. Захворювання зустрічається в основному у людей молодого віку, його початок тривалий час залишається поза увагою хворого. Перші скарги – незначне зниження гостроти зору, помірна світлобоязнь та плаваючі помутніння перед очима. Під час біомікроскопії слабковиражена перикорнеальна ін’єкція, поодинокі преципітати, гоніосінехії. Блефароспазм незначний, сльозотечі немає. Ці симптоми з’являються лише тоді, коли ексудат проривається в склисте тіло. Тільки під час циклоскопії можна виявити локальне скупчення жовтого ексудату, відшарування склистого тіла, його деструкцію і навіть утворення мембранозних шварт. Часто можна діагностувати вторинну дистрофію макулярної ділянки або вторинну глаукому. Запальні процеси власне судинної оболонки називаються хоріоїдитами, або задніми увеїтами, вони, як правило, мають ендогенне походження (практично є бактеріальними метастазами). У зв’язку з відсутністю чутливої іннервації характерних скарг на біль в оці, світлобоязнь, сльозотечу при хоріоїдитах немає. Під час огляду око спокійне. Залежно від локалізації процесу скарги хворих різні. За центральної локалізації, ближче до заднього полюсу, хворі скаржаться на суттєве зниження гостроти зору, спалахи та миготіння перед оком (фотопсії), а також метаморфопсії (викривлення предметів та ліній). Ці скарги свідчать, що до процесу залучається сітківка, тому частіше процес називають хоріоретинітом. Діагностика проводиться за допомогою методу офтальмоскопії (прямої або зворотної). У випадку периферичних форм запалення залежно від розмірів вогнищ хворі можуть скаржитися на фотопсії та поганий сутінковий зір (гемералопію), а за наявності дрібних і поодиноких вогнищ взагалі відсутні функціональні суб’єктивні відчуття. Отже, запалення може бути вогнищевим (ізольованим) або дисемінованим. Величина вогнищ може бути різною (від половини до півтора діаметра диску зорового нерва), а форма в більшості випадків кругла. Свіжі хоріоїдальні вогнища являють собою клітинний інфільтрат з нечіткими межами, жовто-сірого кольору. Сітківка над інфільтратом набрякла, тому хід судин місцями не офтальмоскопується. Локально в задніх відділах склистого тіла розвивається помутніння, яке може призвести до його розрідження; інколи на задній пограничній мембрані склистого тіла видно преципітати. У міру стихання запального процесу вогнище стає біло-сірого кольору з чіткими межами. У зоні вогнища строма судинної оболонки атрофується і просвічує склера, в результаті склерозування судин просвіт їх значно зменшується, а на місці інфільтрату збільшується кількість пігменту темно- коричневого кольору. Таким чином, нормальний червоний фон очного дна в ділянці запалення втрачається. За хронічного перебігу процесу деколи можуть утворюватися сіро-зеленого кольору гранульоми з проміненцією, що може бути причиною ексудативного відшарування сітківки. При цьому необхідно проводити диференціацію з новоутвореннями хоріоїдеї. За наявності хоріоїдитів крововиливи мають сірувато-червоний або фіолетовий відтінок, тоді як ретинальні крововиливи яскраво-червоного кольору.
Туберкульозний хоріоїдит найчастіше має вигляд дисемінованого процесу або з утворенням солітарних туберкулів. Для ексудативної форми характерне відшарування сітківки, а для геморагічної – часті рецидиви.
Сифілітичний хоріоїдит зустрічається у разі набутого сифілісу і супроводжується дифузним помутнінням склистого тіла, різким зниженням гостроти зору, звуженням поля зору. В більшості випадків процес двобічний і у віддалені терміни завершується дисемінованими атрофічними вогнищами зі скупченням пігменту. Інколи периферія очного дна всіяна дрібними чорними і білими крапками, що нагадують сіль з перцем. У таких випадках поле зору звужене, спостерігаються гемералопія і мікроскотоми.
Токсоплазмозний хоріоїдит може бути природженим і набутим. Характерною ознакою є ураження центральної частини судинної оболонки в поєднанні зі змінами в сітківці. У ділянці жовтої плями офтальмоскопується світле вогнище розміром 1/4-1/2 діаметра диска зорового нерва, а деколи і більше. У гострий період вогнище жовто-білого або коричневого кольору з проміненцією в склисте тіло, з нечіткими межами, можливі крововиливи. Диск зорового нерва набряклий та гіперемований. Надалі розвивається атрофічний процес – вогнище стає білого кольору з чіткими межами в оточенні значних скупчень пігменту. Рецидиви крововиливів свідчать про активність процесу.
Гнійні ураження судинного тракту:
Гнійні процеси судинного тракту можуть бути екзогенного та ендогенного походження і проявлятися у вигляді гнійного іридоцикліту, ендофтальміту чи панофтальміту. Мікроорганізми в капіляри судинного тракту можуть потрапляти з любого інфікованого вогнища (вірусна інфекція, пневмонія, запальні процеси додатків носа, орбіти, зубів, після проникаючих поранень очного яблука, при виразках рогівки).
Ендофтальміт – запалення внутрішніх оболонок ока. Найчастіше розвивається через 2-3 дні після проникаючого поранення ока і характеризується різким болем в оці, помірним набряком повік і кон’юнктиви, вираженою змішаною ін’єкцією, різким зниженням гостроти зору. Ендотелій рогівки набряклий, у передній камері гній. У склистому тілі спочатку плаваючі помутніння, а потім утворюється абсцес з жовтуватим відсвічуванням зіниці, на місці якого утворюються сполучнотканинні шварти. Це може бути причиною вторинного відшарування сітківки та субатрофії очного яблука.
Метастатична офтальмія – виникає у разі поширення інфекції ендогенним шляхом. Джерелом інфікування можуть бути сепсис, рожа, фурункульоз, септичний ендокардит та ін. Клінічна картина подібна до ендофтальміту; іноді процес розвивається дуже повільно – майже при малопомітних явищах запалення. Ексудат жовтого кольору в склистому тілі має вигляд амавротичного котячого ока. Деколи цю форму називають псевдогліомою, тому що вона подібна до злоякісної пухлини сітківки (особливо у дітей до 3-4 років). Процес завершується зморщуванням очного яблука або вторинним відшаруванням сітківки.
Панофтальміт – гнійне запалення всіх оболонок ока з бурхливим, гострим перебігом, больовим синдромом, підвищенням температури тіла, іноді блюванням. Місцево спостерігаються різкий набряк повік, хемоз кон’юнктиви, гнійна інфільтрація рогівки і склери з поширенням процесу на ретробульбарний простір і появою екзофтальму, підвищенням офтальмотонусу та обмеженням рухомості ока. Клініка наростає протягом 1-2 діб з наступною перфорацією рогівки або склери, після чого загальний стан хворого поліпшується і розвивається атрофія очного яблука.
Ускладнення увеїтів:
Ускладнення запальних процесів судинної оболонки можуть призводити до важких наслідків і навіть до сліпоти.
Стрічкоподібна дегенерація рогівки є важким ускладненням переднього увеїту при хронічному тривалому перебігу (хвороба Стілла, симпатична офтальмія та ін.). Сюди слід віднести і помутніння кришталика (ускладнена увеальна катаракта), яке розвивається внаслідок порушення його трофіки із зміною в епітелії кришталика та дії токсинів. У більшості випадків процес починається із задніх відділів лінзи.
Вторинна глаукома – важке та серйозне ускладнення передніх увеїтів. її патогенез різноманітний. Розвивається вона внаслідок зарощення зіниці, збільшення продукції внутрішньоочної рідини, порушення її відтоку внаслідок набряку корнеосклеральної трабекули, гіперпігментації кута передньої камери та утворення гоніосинехій.
Гіпотонія ока, яка може розвиватися у разі переднього увеїту або панувеїту, особливо згубна для органа зору. Це результат пригнічення функції війкового епітелію та зменшення продукції внутрішньоочної рідини. За тривалої гіпотонії спостерігаються явища застою без зниження зорових функцій. Гіпотонія у важких випадках призводить до субатрофії та атрофії очного яблука.
Часто під час хоріоїдитів у сітківці можуть бути явища застою та ексудації, ексудативне відшарування сітківки, різної величини крововиливи, а за грубого швартоутворення в склистому тілі – тракційне відшарування сітківки. На грунті увеїту може розвитися запалення диска зорового нерва (неврит). Етіопатпогенез увеїтів. Значну роль відіграють інфекційні, токсичні, алергічні процеси. При цьому велике значення надають туберкульозу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцельозу, ревматизму, алергічним та аутоімунним процесам, аутоінтоксикаціям, фокальній інфекції та ін. “Пусковим” механізмом увеїтів вважають вплив бактеріальних чинників, вірусів, рикетсій, грибів, найпростіших, аденовірусів, вірусу герпесу, стрептококової інфекції, а також генетичну схильність, наявність НЬА-антигенів. Явище аутосенсибілізації пояснює виникнення ендогенних увеїтів.
Аутоіммунні процеси в організмі призводять до виникнення увеїту у разі колагенозів, для яких характерна фібриноїдна дегенерація мезенхімальної тканини, а також диспротеїнемія. Так, хвороба Стілла (дитячий хронічний поліартрит) часто є причиною увеїту. Багато увеїтів виникають на фоні фокальної інфекції: запалення додаткових пазух носа, тонзиліт, отит, захворювання зубів, аднексит, холецистит та ін. Інколи увеїт є симптомом синдромного запального процесу – хвороба Рейтера (окулоуретросиновіїт), хвороба Фогта – Коянагі – Харада (увеокутанеоменінгоенцефаліт), хвороба Бехчета (увеоафтозний синдром). Тільки комплексне обстеження хворого, консультації інших спеціалістів можуть допомогти в діагностиці ендогенних увеїтів. Проте часто, незважаючи на ретельне всебічне обстеження хворого, великий відсоток увеїтів залишається нез’ясованої етіології.
Лікування увеїтів. При передніх увеїтах (іридоциклітах) застосування мідріатиків, що розширюють зіницю – найважливіший лікувальний захід. Мідріатики зменшують набряк райдужки, ексудацію та запобігають утворенню задніх синехій і зарощенню зіниці. 1% розчин атропіну сульфату – найефективніший мідріатик, який паралізує дію стискача (сфінктера) райдужки. Застосовують його у вигляді інсталяцій 3 рази на день або як 1% мазь на ніч. У разі індивідуальної непереносимості препарату призначають 0,25% розчин скополаміну гідроброміду. Хороший мідріатичний ефект має застосування так званої тріади за Гредле: інстиляції 3% розчину кокаїну, закладання в кон’юнктивальний мішок кришталиків атропіну та аплікації 0,1% розчину адреналіну за нижню повіку одночасно. При цьому для попередження всмоктування препаратів слизовою оболонкою носа та ефективності локальної дії необхідно затиснути вказівним пальцем слізні точки при закритих повіках. Якщо задні синехії при цьому не розриваються, то доцільно призначити мідріатики шляхом електрофорезу, іонофорезу або підкон’юнктивальні ін’єкції 1% розчину мезатону, фібринолізину чи 0,1% розчину адреналіну по 0,1 мл. Хворим з серцево-судинною патологією та особам похилого віку застосування адреналіну протипоказане.
Усім хворим із запальними процесами судинної оболонки проводиться протизапальна терапія з урахуванням етіології процесу. Ефективним є застосування місцеве та загально кортикостероїдів (преднізолон за схемою, дексаметазон, дексазон, дексон, гідрокортизон, кеналог та ін.), які мають виражену протизапальну та протиалергічну дію. Призначають сульфаніламідні препарати, десенсибілізуючі середники. У лікуванні периферичних та задніх увеїтів особливе значення має загальна терапія.
За наявності туберкульозної етіології всередину призначають фтивазид, тубазид, ПАСК та ін.; стрептоміцин, канаміцин – внутрішньом’язово. Обов’язковим є призначення вітамінотерапії.
Токсоплазмозні увеїти лікують хлоридином (тиндурином, амінохінолом) – 3 – 4 курси з 10-денною перервою (по 0,025 г 2 рази на день протягом 5 днів) та сульфадимезином (по 0,5 г 4 рази на день – 7 днів).
Хворим на бруцельоз на фоні протизапального лікування проводиться вакцинотерапія.
Сульфаніламідні препарати та антибіотики широкого спектра дії застосовують для лікування інфекційних увеїтів (різної етіології). У разі ревматоїдних та колагенових захворювань до вищезазначеного лікування додають саліцилати, стероїдні та нестероїдні препарати. Обов’язковим є призначення при увеїтах любого генезу осмотерапії, вітамінотерапії, імуностимулюючих специфічних та неспецифічних препаратів, а також фізичних методів лікування (опромінювання гелієво-неоновим лазером, магнітотерапія, кріопексія та ін.).
Хірургічне лікування застосовують при вторинній глаукомі – базальна іридектомія або іридотомія, лазеркоагуляція. У випадку гіпотонії проводиться діатермокоагуляція або кріопексія склери в ділянці війкового тіла для пригнічення секреції внутрішньоочної рідини. При панофтальмітах проводиться евісцерація, якщо немає ефекту від протизапальної консервативної терапії; аналогічно у разі ендофтальміту – енуклеація очного яблука.
Новоутворення судинної оболонки:
Первинні новоутворення судинної оболонки поділяються на доброякісні та злоякісні. Проте клінічно не завжди легко їх відрізнити: тільки за допомогою гістологічного дослідження можлива точна діагностика пухлин.
Для клінічної діагностики пухлин увеального тракту широко застосовують діафоноскопію, ехоофтальмографію, сканування, флюоресцентну ангіографію, радіоізотопну діагностику, методи бокового освітлення, біомікроскопію, гоніо- та циклоскопію.
Слід пам’ятати, що великий відсоток пухлин зустрічається у разі однобічної абсолютної глаукоми та катаракти. На новоутворення також указують застійні явища в кон’юнктиві та склері, стафіломи останньої, темні вузлики в тканинах, зміщення зіниці та ін. Необхідно диференціювати такі псевдопухлинні процеси, як туберкульоми, сифіломи, субретинальні та субхоріоїдальні крововиливи, макулодистрофії, ретиношизис та різноманітні ексудативні зміни очного дна (особливо в похилому віці). Часто в судинній оболонці спостерігаються вторинні пухлини – метастази новоутворень інших органів, які потребують особливого комплексного підходу в лікуванні.
Доброякісні новоутворення судинної оболонки – це кісти, невуси, нейрофіброми, невриноми, лейоміоми, доброякісні меланоми та інші. Кісти зустрічаються найчастіше і можуть бути спонтанними (внаслідок порушення ембріогенезу) та як наслідок травматичного заносу епітелію рогівки в передню камеру після проникаючих поранень або внутрішньоочних операцій. Ці кісти прозорі, круглої форми та мають сіро-коричневе забарвлення (нагадують перлину). За активного росту вони можуть викликати ускладнення у вигляді катаракти, підвивиху кришталика, вторинної глаукоми, ендотеліальної дистрофії рогівки. У цих випадках лікування тільки хірургічне; пункція та відсмоктування кісти малоефективні – наступають рецидиви. Видалення кісти повинно бути повне (у капсулі). Хороші результати дає лазерокоагуляція. Якщо кіста стаціонарна і не викликає ускладнень, то з операцією поспішати не варто.
Невуси – доброякісні пігментовані поліморфні пухлини, які зустрічаються у всіх відділах увеального тракту: добре видимі в райдужці і випадково виявляються в хоріоїдеї під час офтальмоскопії. Підлягають постійному спостереженню, тому що інколи можуть малігнізуватися і бути джерелом меланом, а також викликати вторинну гіпертензію.
Невриноми і нейрофіброми (хвороба Реклінгхаузена) – це місцевий прояв системного захворювання спадкового генезу. Зустрічається рідко і характеризується множинними фіброматозними утвореннями з оболонок нервів, сірого кольору, круглої форми, розміром з просяне зерно. У більшості випадків процес двосторонній, перебіг тривалий, прогресуючий. Лікування радикальне неможливе, інколи настає злоякісне переродження вузлів.
Лейоміоми – зустрічаються відносно часто, утворюються з гладких м’язів райдужки і рідко – з війкового тіла. Пухлина без чітких меж, з великою кількістю новоутворених судин (можливі рецидивуючі гіфеми), рихлої консистенції, жовтого або світло-коричневого кольору.
Гемангіоми (природжені судинні пухлини) зустрічаються капілярні, кавернозні та рецинозні. У судинній оболонці найчастіше виявляється кавернозна гемангіома у вигляді пухлини біля диска зорового нерва, з нерівномірною поверхнею, синюватого відтінку (іноді сірувата або зеленувата), без ознак запалення і з повільним ростом. Можливе зниження зорових функцій. Ефективною в лікуванні є фотолазеркоагуляція. У випадку злоякісного переродження лікування комбіноване (хірургічне видалення з наступною рентген- або хіміотерапією).
Злоякісні пухлини судинної оболонки найчастіше зустрічаються у вигляді меланом (меланобластома, меланосаркома) різних її відділів.
Меланома райдужки розвивається в любому її відділі та може мати вузликову, площинну або дифузну форми. Пухлина в більшості випадків пігментована, коричневого або темно-коричневого кольору, з нечіткими межами, підвищена над рівнем райдужки. При цьому зіниця зміщена в бік пухлини, а за швидкого росту в тій чи іншій мірі закривається нею. Процес може ускладнюватися вторинною глаукомою.
Меланома війкового тіла характерна тим, що на початковій стадії ріст її безсимптомний. Рання ознака – застійна ін’єкція на обмеженій ділянці. Гоніоскопічно кут передньої камери закритий, контактне помутніння кришталика, парез райдужки. Якщо пухлина росте в передню камеру, то стає видимою у вигляді темної плями на райдужці, якщо в задню камеру – видно вип’ячування райдужки, форма зіниці змінюється. При рості пухлини в склисте тіло вона стає видимою при сильно поширеній зіниці. Вона може викликати локальне відшарування сітківки. Під час росту пухлини виникає запальна реакція (іридоцикліт) та вторинна глаукома. У пізніх стадіях пухлина проростає через склеру з утворенням пігментованих сірувато-аспідних вузлів позаду лімба. На ранніх стадіях невеликі пухлини висікаються, а в задавнених випадках показана енуклеація. Метастази можуть розвиватися в перші 3-5 років після операції.
Меланома хоріоїдеї частіше зустрічається у віці 50-70 років і на любій ділянці очного дна. Захворювання однобічне. Розрізняють вузликову та площинну форми пухлини. Новоутворення має вигляд промінуючого округлого утворення сірувато-коричневого або жовтувато-рожевого кольору, розміщеного під відшарованою сітківкою. При розміщенні пухлини в центральних відділах сітківки зір різко знижується, виникають дефекти в полі зору. Діагностується пухлина методом офтальмоскопії. У сумнівних випадках правильній діагностиці сприяють ультразвукові методи діагностики, флюоресцентна ангіографія. У II стадії розвивається вторинна глаукома. У III стадії пухлина проростає в тканини орбіти (уздовж судин і нервів), з’являється екзофтальм. Поява метастазів у віддалені органи (печінка, легені, кістковий мозок) свідчить про IV стадію процесу. До 65% хворих помирає від гематогенних метастазів.
Лікування новоутворень судинного тракту комбіноване і залежить від локалізації пухлини, її величини, стадії процесу. Енуклеація не вважається радикальною мірою профілактики метастазування пухлини. Сучасна мікрохірургічна техніка дозволяє зберегти очне яблуко, а інколи і високу гостроту зору. Висікання пухлини райдужки та іридоциліарної зони проводиться в межах здорових тканин на початкових стадіях процесу і у разі невеликих розмірів меланом.
Ця група пухлин, незважаючи на інфільтративний ріст, рідко метастазує. Меланоми хоріоїдеї лікуються за допомогою фотокоагуляції із застосуванням енергії ксенонової лампи або оптичного квантового генератора – лазера. Ефективним є застосування бета-аплікаційної терапії та кріодеструкції. Прогноз залежить від клітинного типу меланоми. Найбільш злоякісні епітеліальні та змішані типи пухлин, які розвиваються із меланобластів строми хоріоїдеї. Частина пухлин судинної оболонки вважається нейрогенного походження.