Глаукома

Глаукома – одна з найголовніших причин розвитку цілковитої сліпоти. За даними різних авторів, у середньому 1 людина із 40 осіб, старших за 35 років, страждає на глаукому, а частка сліпих із таких хворих становить у країнах Європи та США до 15%.

До теперішнього часу не існує чіткого та загальноприйнятого визначення глаукоми. У більшості сучасних публікацій та керівництвах глаукому визначають як оптичну нейропатію, а погіршення відтоку водянистой вологи та підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ) – тільки як чинники ризику.

В деяких європейських країнах розповсюджене наступне визначення: «Глаукома – велика група захворювань очей, яка характеризується постійним або періодичним підвищенням ВОТ з наступним розвитком характерних порушень поля зору та атрофії зорового нерва з екскавацією». Ще одне розповсюджене визначення: «Глаукома – група поліетіологічних оптиконейропатій, які супроводжуються атрофією зорового нерва з екскавацією, характерною втратою поля зору, при яких підвищений внутрішньоочний тиск є основним чинником ризику».

Раннє визначення глаукоми та своєчасне лікування її значною мірою сприяє уникненню значного зниження зору.

Внутрішньоочний тиск:

Внутрішньоочний тиск – це тиск, який справляє вміст очного яблука на стінки ока. Величину тиску визначають такі чинники:

1) продукція та відтік водянистої вологи;

2) резистентність і ступінь кровонаповнення судин війкового тіла та власне судинної оболонки;

3) об’єми кришталика і склистого тіла;

4) ступінь ригідності зовнішніх оболонок ока (склери та рогівки).

Для інтегральної оцінки офтальмотонусу відокремлюють наступні показники:

– статистичну норму ВОТ;

– індивідуальний рівень ВОТ;

– толерантний ВОТ;

– цільовий ВОТ.

Толерантний ВОТ – термін, який введений О.М. Водовозовим в 1975 р., означає рівень офтальмотонусу, який не має пошкоджуючої дії на внутрішні структури очного яблука. Толерантний ВОТ визначають за допомогою спеціальних розвантажувальних функціональних проб. Цільовий тиск визначають емпірично з урахуванням всіх чинників ризику, які є в даного хворого. Цільовий тиск, як і толерантний, не повинен мати пошкоджуючої дії на очне яблуко.  

Офтальмотонус, як правило, найвищий вранці та вдень, знижується ввечері та мінімальний – вночі. Значно рідше спостерігається інвертований добовий ритм офтальмотонусу з максимальним його підвищенням увечері. Вважають, що добовий ритм офтальмотонусу спричинений коливаннями швидкості секреції водянистої вологи, котра, у свою чергу, залежить від гемодинаміки ока і функціональної активності гіпоталамуса та кори надниркових залоз. Є 2 основних методи вимірювання внутрішньоочного тиску – пальпаторний та тонометричний.

Найбільш часто використовуються наступні методики вимірювання офтальмотонусу:

– апланаціна тонометрія за Маклаковим;

– апланаційна тонометрія за Гольманом;

– пневмотонометрія;

– безконтактна транспальпебральна тонометрія;

– динамічна контурна тонометрія (тонометр Паскаля).

Пальпація дає орієнтовне уявлення про величину тиску, застосовують цей метод здебільшого тоді, коли немає змоги вдатись до інструментального дослідження. З метою точного визначення офтальмотонусу використовують спеціальні прилади тонометри. З апланаційних тонометрів, що діють за принципом сплющування рогівки, найбільш поширені апарати Маклакова і Гольдмана. Тонометри Маклакова являють собою порожній металевий циліндр вагою 10г, з обох кінців якого є скляні матові площини, що їх вкривають перед вимірюванням тиску тонким шаром фарби. Дослідження проводять після попередньої інсталяційної анестезії, поклавши хворого горизонтально. Тонометр розташовують на рогівці вертикально, у місці сплющування рогівки з’являється відбиток, котрий вимірюють за допомогою лінійки-вимірювача. Дані про внутрішньоочний тиск отримують у міліметрах ртутного стовпчика. У клінічних умовах, особливо за кордоном, використовують апланаційний тонометр Гольдмана, точність вимірювання при цьому контролюють шляхом біомікроскопії. Слід мати на увазі, що під час вимірювання внутрішньоочного тиску за допомогою тонометрів офтальмотонус підвищується, тому тонометричний тиск завжди вищий за справжній. Середній нормальний внутрішньоочний тиск дорівнює 15-18 мм рт. ст., індивідуальні коливання його не перевищують 7-8мм рт. ст. Верхня межа нормального тиску становить 26 мм рт.ст. Ці нормативи використовують у клінічній практиці. Сталість внутрішньоочного тиску, його регуляцію забезпечують головним чином механізми, що відповідають за утворення водянистої вологи та її відплив. Компресійно-тонометричне дослідження ґрунтується на тому, що підвищення тиску в нормальному оці веде до посилення відпливу водянистої вологи. Враховують вхідні та кінцеві показники офтальмотонусу та обчислюють коефіцієнт легкості відпливу вологи (С), хвилинний об’єм її продукції (Р). Коефіцієнт С позначає, скільки вологи (у мм³) відпливає від ока за 1 хв на кожний міліметр ртутного стовпчика внутрішньоочного тиску. Із зростанням офтальмотонусу показник легкості відпливу зменшується, натомість у разі зниження внутрішньоочного тиску коефіцієнт С збільшується. У нормі він становить 0,2-0, 4мм /хв, і таку швидкість відпливу водянистої вологи визначає хвилинний об’єм її продукції (Р). Якщо внутрішньоочний тиск стабільний, то коефіцієнт Р характеризує не лише швидкість відпливу, але й швидкість утворення водянистої вологи. У нормі Р дорівнює 2-4 мм /хв.

Циркуляція водянистої вологи:

Водянисту вологу продукує війкове тіло, депонування її відбувається в задній камері ока, а потім райдужно-кришталиковою діафрагмою волога надходить у передню камеру і відпливає дренажною системою ока.

Дренажна система ока – це структури кута передньої камери, котрий має передню стінку (що є корнеосклеральним сполученням), задню (утворена коренем райдужної оболонки) та вершину (війкове тіло). На передній стінці є склеральна зморшка, впоперек якої розташована трабекула у формі кільця, котра складається із сполучної тканини й має шарувату будову (багатоярусна система отворів і щілин), у зв’язку з чим вона дістала назву трабекулярної діафрагми. Пластини діафрагми вкриті епітелієм, щілини заповнені водянистою вологою та сполучаються між собою отворами, що перфорують трабекулярні пластини. Водяниста волога проникає крізь діафрагму, накопичується у венозній пазусі склери (шлеммов канал) і через 25-30 тонких колекторних канальців (випускачів) відпливає в інтра- та епісклеральні венозні системи. Стан початкових відділів дренажної системи ока досліджують методом гоніоскопії, огляд кута передньої камери здійснюють за допомогою щілинної лампи та гоніолінзи. Найчастіше використовують гоніоскопи Краснова і Гольдмана. Гоніоскоп Краснова однодзеркальний, має сферичну лінзу, що її прикладають до рогівки. Ділянку кута передньої камери розглядають через основу призми, обернену до дослідника. Контактний гоніоскоп Гольдмана конусоподібний, до ока прикладають його основу, а три дзеркальні поверхні служать для розглядання кута передньої камери й різних відділів очного дна.

Методом гоніоскопії визначають ширину кута передньої камери, стан трабекулярної тканини, венозної пазухи склери, а також місце прикріплення кореня райдужної оболонки. На підставі даних гоніоскопії визначають клінічні форми глаукоми. В умовах відкритокутової форми гоніоскопічно помітні всі деталі кута передньої камери у разі закритокутової їх не видно.

Слід зазначити, що окрім фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока є ще увеосклеральний шлях її відпливу через передній відділ війкового тіла в супрахоріоїдальний простір, звідки вона проходить емісаріями крізь склеру або всмоктується у венозні відділи капілярів судинної оболонки ока. Увеосклеральним шляхом відбувається відплив 4-27% усієї водянистої вологи.

В Україні та країнах СНД найбільш поширена класифікація первинної глаукоми, розроблена А.П. Нестеровим і А.Я. Буніним та ухвалена на Ш Всеросійському з’їзді офтальмологів у 1975р. Класифікаційна схема містить 4 рубрики: форма захворювання, стадія, рівень внутрішньоочного тиску, динаміка зорових функцій – поля зору. Форму глаукоми визначає ширина кута передньої камери (за даними гоніоскопічних досліджень), зумовлена місцевими патофізіологічними чинниками, що безпосередньо призводять до погіршення відпливу водянистої вологи з ока і сприяють підвищенню внутрішньоочного тиску.

Класифікація первинної глаукоми (А .П. Нестеров, А .Я. Бунін, 1975)

Класифікація глаукоми (Нестеров А.П., Єгоров Є.О., 2001):

За походженням:

– первинна;

– вторинна;

– поєднана з вадами розвитку ока та інших органів.

За віком на момент маніфестації:

– вроджена;

– інфантильна;

– ювенільна;

– глаукома дорослих.

За механізмом підвищення ВОТ:

– відкритокутова;

– закритокутова;

– з дисгенезом кута передньої камери;

– з претрабекулярним блоком;

– з периферичним блоком.

За рівнем ВОТ:

– гіпертензивна;

– нормотензивна.

За ступенем ураження диска зорового нерва:

– початкова;

– розвинена;

– дуже розвинена;

– термінальна.

За перебігом:

– стабілізована;

– нестабілізована.

На так звану первинну глаукому (тобто не зумовлену іншою патологією ока) хворіють переважно люди зрілого віку, частіше після 40 років. Хвороба відрізняється певною підступністю, так як тривалий час може перебігати практично безсимптомно. Між тим, над кожним хворим нависає загроза спочатку періодичного, а надалі постійного підвищення ВОТ. Останній згубно діє на зоровий нерв, зумовлюючи у кінцевому підсумку необоротну атрофію його нервових волокон. Саме за цією причиною вже втрачені зорові функції відновити неможливо. Звідси зрозуміло, що пізно розпочате або неефективне лікування може мати серйозні наслідки.

Глаукому відносять до мультифакторних захворювань із пороговим ефектом. У таких випадках слід розрізняти основні структури-мішені, чинники ризику, анти ризику та патогенні фактори, взаємодія яких формує етапи патогенезу, обумовлює виникнення та перебіг хвороби. Чинники ризику щодо розвитку глаукоми можна поділити та системні та локальні: підвищення внутрішньоочного тиску, спадкова схильність, вік, атеросклероз, далекозорість або короткозорість, травма ока, гіпертонічна хвороба,гіпотонія, анемія. Чинниками ризику прогресування хвороби є нездатність пацієнта керувати стилем свого життя, ожиріння, малорухомий спосіб життя. Внутрішньоочний тиск визначається рівновагою між кількістю виробленої в оці вологи та кількістю вивільненої з ока вологи. Причиною підвищення тиску в оці може бути або погане вивільнення вологи, або надлишкове її утворення. Тому в залежності від причини підйому тиску, потрібно або зменшувати продукцію вологи в оці, або покращувати її відтік із ока.

Майже всі чисельні теорії патогенезу глаукомної атрофії зорового нерва можна об’єднати у дві основні концепції – механічну та судинну. Автори судинної концепції зводять механізм атрофії ДЗН при глаукомі до порушення кровообігу в ньому. При цьому одні вважають, що судинниі порушення виникають у більшості випадків в результаті підвищення ВОТ, інші не визнають провідної ролі ВОТ в ґенезі глаукомі та атрофії зорового нерва при глаукомі. Згідно з механічною теорією, зниження ВОТ є основною ланкою в лікуванні хворого на глаукому. Прихильники судинної концепції більше значення надають відновленню кровообігу у ДЗН. Сучасна теорія патогенезу глаукоми – теорія апоптозу внутрішньоклітинних трансміттерів гангліозних клітин. Вважають, що існує 3 варіанта патогенезу глаукомної атрофії ДЗН. В одних випадках атрофія зумовлюється прямою дією високого ВОТ на тканини диска (гіпербарична глаукома), в інших – первинним ураженням судин диска (ішемічна глаукома при нормальному ВОТ). Найбільш частий варіант пов’язаний зі вторинною ішемією, зумовленою підвищеним ВОТ (вторинна ішемічна глаукома). Таким чином, глаукомний процес можна поділити на наступні патогенетичні ланки: порушення відтоку водянистой вологи з ока; підвищення ВОТ вище толерантного рівня; розвиток фокальної або дифузної ішемії ДЗН, глаукомної оптичної нейропатії та атрофії (апоптозу) гангліозних клітин сітківки.

Як правило, скарги хворих на глаукому не є специфічними, вони зустрічаються і за інших захворювань організму: періодичне затуманення зору, головний біль (у відповідній половині голови або у скроневих ділянках), відчуття важкості в ураженому оці, появу райдужних кіл при погляді на джерело освітлення. Гострота зорутривалий час не страждає, вражене око ззовні залишається незміненим. Набагато пізніше з’являється вже характерна триада симптомів – стійке підвищення очного тиску, атрофія зорового нерва та зміни поля зору.

Основні типи глаукоми – закритокутова і відкритокутова.

Закритокутова глаукома характеризується постійною або періодичною блокадою кута передньої камери коренем райдужної оболонки.

Відкритокутова глаукома – величина відкритого кута передньої камери коливається від 10 до 45°; у зв’язку з погіршенням відпливу водянистої вологи дренажною системою ока (блокада венозної пазухи склери, дистрофічні зміни в трабекулі) підвищується внутрішньоочний тиск.

Змішанні тип глаукоми – поєднуються ознаки, властиві обом основним формам захворювання.

Виділяють 4 стадії глаукоми: початкову, розвинену, глибоку і термінальну. Поділ на стадії певною мірою умовний, оскільки глаукоматозний процес безперервний і визначається за станом поля зору та диска зорового нерва. У початковій стадії спостерігаються розширення фізіологічної екскавації диска зорового нерва і зміни поля зору – поява в парацентральній його частині невеликих скотом, збільшення сліпої плями. При постановці діагнозу враховують дані провокаційних тестів, гоніоскопії, тонометрії й тонографії. Розвинена стадія глаукоми характеризується крайовою екскавацією диска зорового нерва, значними дефектами центрального зору, звуженням поля зору на 10° і більше в носовій ділянці або його концентричним звуженням. Третій стадії властиве виражене стійке звуження поля зору (менш ніж 15° від точки фіксації з носового боку) або збереження окремих його ділянок. У термінальній стадії глаукоми настає втрата предметного зору (світловідчуття) або цілковита втрата зорових функцій. Стан внутрішньоочного тиску оцінюють як нормальний (А), помірно підвищений (В), високий (С). Нормальним вважають тиск, що не перевищує 27 мм рт. ст. (справжній тиск до 23 мм рт. ст.), помірно підвищеним – у межах 28-32 мм рт. ст., високим – від 33 мм рт. ст. і більше. Якщо високий тиск не можна знизити, зорові функції швидко втрачаються.

Динаміка зорових функцій – її визначають за результатами систематичних спостережень. У разі прогресуючого звуження поля зору впродовж 6 міс. і більше зорові функції розцінюють як не стабілізовані. Окреме місце в класифікаційній схемі відведене гострому нападу закритокутової глаукоми. У такому разі стадію хвороби, рівень внутрішньочного тиску і динаміку зорових функцій визначають тільки після купірування нападу. До класифікаційної схеми введено також поняття “підозра на глаукому”, що позначає стан, коли спостерігається одна, не чітко виражена ознака патології Первинна глаукома (як відкрито-, так і закритокутова) патогенетично неоднорідна. Етіологія її пов’язана з багатьма патогенетичними чинниками (індивідуальні анатомічні особливості ока; інтенсивність і характер вікових змін у різних структурах ока, надто дренажній системі; особливості обмінних процесів; стан нервової та ендокринної систем організму), тому захворювання відносять до мультифакторних патологій з пороговим ефектом (дія патогенних чинників накладається і спричинює розвиток хвороби).

Відкритокутова глаукома:

Етіологія, патогенез, діагностика. Патогенез захворювання пов’язаний з порушенням функції дренажної системи ока. Безпосередня причина підвищення внутрішньоочного тиску – зниження відпливу водянистої вологи в трабекулярній зоні, венозній пазусі склери й склеральній стінці кута передньої камери. У міру прогресування захворювання дистрофічні зміни призводять до переродження і цілковитої облітерації дренажної системи, внаслідок цього стійке підвищення внутрішньоочного тиску створює негативний баланс із внутрішньоартеріальним тиском у судинах, котрі живлять зоровий нерв. Ішемія диска нерва, що виникає, веде до його атрофії та подальшої втрати зору (сліпоти). Атрофія охоплює нервові волокна та опорну тканину у внутрішньоочній частині нерва і відразу за решітчастою пластинкою. У зв’язку з цим глаукоматозна атрофія клінічне проявляється зблідненням диска і прогресуванням екскавації. Усі зазначені зміни певною мірою залежать від нервових, ендокринних і судинних порушень, тому відкритокутова глаукома часто поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет. Характер і ступінь дистрофічних змін у глаукоматозному оці зумовлені анатомічними особливостями й генетичними чинниками, відтак глаукома часто є сімейним захворюванням. На відкритокутову глаукому страждають близько 0,02% осіб у віці 40-49 років, у більш старшому кількість хворих зростає. У віці за 80 років відзначається вже 10% хворих, проте такий показник характерний для хворих на цукровий діабет та осіб з високою короткозорістю і після 50 років.

Клініка. Відкритокутова глаукома, як правило, вражає обидва ока, хоч у більшості хворих процес на одному оці розвивається раніше й проходить важче, ніж на другому. Найчастіше відкритокутова глаукома виникає та прогресує непомітно для хворого, і людина звертається до лікаря лише у разі погіршення зору. Подеколи хворі скаржаться на появу райдужних кіл в очах при погляді на світло, затуманювання зору. Звичайно ці симптоми виникають у разі підвищення внутрішньоочного тиску і можуть супроводжуватись болем у надбрівній ділянці й голові. Зміни в оці під час об’єктивного дослідження, як правило, незначні, особливо на початкових стадіях захворювання. При гоніоскопії кут передньої камери відкритий весь. У трабекулі й венозній пазусі склери специфічних змін немає. Найчастіше кут камери має середню ширину. Патологічні зміни головним чином проявляються посиленням пігментації та ущільненням корнео склеральних трабекул. Шляхом біомікроскопії виявляють деякі ознаки, що характеризують розвиток глаукоми. Так, про утруднення циркуляції рідини в оці свідчать розширення судин кон’юнктиви очного яблука та симптом емісарію, виражений скупченням пігменту вздовж передніх війкових судин у зонах їх виходу із склери та утворенням у окремих випадках кон’юнктивальних “подушок” у тих самих ділянках. У міру прогресування захворювання проявляється симптом кобри лійкоподібне розширення епісклеральних артерій безпосередньо перед місцем занурення їх у склеру. Вираженість наведених симптомів відбиває ступінь порушення кровообігу у внутрішніх оболонках ока та є прогностичним критерієм перебігу захворювання. Характерний прояв відкритокутової глаукоми – дистрофія райдужної оболонки у вигляді згладженості малюнка і розпилення пігменту (із порушенням цілості пігментної кайми). Найбільш цінною діагностичною ознакою є патологічне збільшення екскавації до діаметра зорового диска, що дістало назви симптому Армалі. За норми відношення фізіологічної екскавації до діаметра диска не перевищує 0,3, обчислюють її за формулою:горизонтальний діаметр екскавації, мм горизонтальний діаметр диска, мм. Ця величина зумовлена генетично, однакова для обох очей і не залежить від статі й віку. Із подальшим розвитком захворювання співвідношення змінюється за рахунок розширення вертикального овалу екскавації та за цілковитої атрофії досягає 1,0. На тлі збільшення екскавації відзначається перегин ретинальних судин на диску і зсув у назальний бік, а колір диска внаслідок спорожнення капілярів стає сіруватим. Найважливіші діагностичні ознаки глаукоми асиметрія вираженості екскавації на правому й лівому очах, іноді поява на диску крововиливів. Особливо патогномонічна зміна поля зору, розвиток дефектів якого може починатися з периферії, але передусім вони визначаються в центральних відділах. Первинне звуження поля зору проявляється розширенням меж сліпої плями, дугоподібним випадінням у полі зору (що дістало назву на честь дослідника Б’єррума), звуженням периферичних меж поля у верхніх або нижніх носових сегментах. У подальшому звуження поля зору відзначається в периферичних відділах, можлива цілковита втрата периферичного зору. Погіршується темнова адаптація, знижується гострота зору. Провідним симптомом захворювання є підвищення внутрішньоочного тиску. Слід зазначити, що в початковий період розвитку відкритокутової глаукоми воно не постійне й може бути виявлене тільки шляхом навантажувальних і розвантажувальних проб. Із навантажувальних найбільш поширена водно-питна: хворому натще дають випити 0,5-1 л води, тонометрію здійснюють перед прийомом рідини та через 15, 30 і 45 хв після нього. Пробу вважають позитивною, якщо внутрішньоочний тиск підвищений більш як на 5 мм рт.ст. Розвантажувальна пілокарпінова проба може бути тонометричною або кампіметричною. Зниження внутрішньоочного тиску на 5 мм рт.ст. і більше або зменшення розмірів сліпої плями через 30-60 хв після інстиляції в око 1% розчину пілокарпіну розцінюють як ознаку порушення регуляції офтальмотонусу. У міру прогресування захворювання підвищення внутрішньоочного тиску набуває постійного характеру та є наслідком погіршення відпливу водянистої вологи. Водночас із підвищенням офтальмогонусу і розвитком глаукоматозної екскавації з’являються стійкі порушення зорових функцій.

Лікування

Мета лікування при глаукомі – збереження зорових функцій пацієнта адекватно його індивідуальним вимогам з мінімальними побічними ефектами на весь очікуваний період життя без жодного погіршення звичайного режиму життя за доступні кошти. Тобто, слід враховувати: якість життя, якість зору та фінансові витрати.

Існують 3 напрямки лікування: зниження та стабілізація ВОТ; покращання та стабілізація гемодинаміки; нейропротекція.

Препарати вибору для лікування первинної відкритокутової глаукоми:

– аналоги простагландину – «Траватан», «Ксалатан», «Ланотан»: покращують увеосклеральний відтік за рахунок стимуляції ПГ F 2α -рецепторів. Загальні побічні ефекти не відомі. Місцеві: гіперемія слизової, гіперпігментація райдужки (10%), ріст вій. Діє 24 год.

– Бета – адреноблокатори – зменшують продукцію; дешеві; побічні ефекти – (бронхоконстрикція, підвищення АТ, брадикардія, зміни ритму серця, депресивні розлади, зменшення продукції сльози, рідко – диплопія); діє 12 годин

– Інгібітори карбоангідрази (азот, трусопт); побічні ефекти – печія, поколювання, сльозотеча. 12 годин.

– Парасимпатоміметики (холіноміметики) – пілокарпін покращання відтоку за рахунок зниження опору відтоку в куті передньої камери за рахунок скорочення війчастого м’язу; побічні ефекти – головний біль, нудота, слиновиділення, бронхоспазм, підвищення АТ, міоз, порушення акомодації, сльозотеча, погіршення сутінкового зору, кісти райдужки та помутніння кришталика з часом);

– Симпатоміметики (діпінефрин) – підвищення відтоку за рахунок зниження опору в трабекулярному апараті; побічні ефекти – серцебиття, тахікардія, тремор, стенокардитичні болі, печія в очах, мідриаз, погіршення акомодації;

Впродовж більш ніж 100 років основним завданням лікування глаукоми було усунення тільки одного з чинників ризику – підвищеного ВОТ. В о станні роки накопичений аналіз даних про незалежні від ВОТ причини глаукомного пошкодження ЗН привели до висновку, що для довготривалого збереження зорових функцій недостатньо тільки зниження ВОТ. Необхідно призначати нейропротектори та тзасоби для покращання гемодинаміки:  

Консервативну терапію призначають у тих випадках, коли внутрішньоочний тиск залишається нормальним при закапуванні не більш як 3 рази, а хворий має змогу ретельно дотримуватись приписів лікаря і регулярно (не рідше ніж 4 рази за рік) відвідувати офтальмолога. Якщо таких умов немає, необхідне лазерне лікування або слід рекомендувати хворому хірургічне втручання. Серед найновіших методів лікування відкритокутової глаукоми особливе місце посідає лазерна дія. За допомогою сфокусованого лазерного випромінювання можна здійснювати мікропунктурний вплив на дренажну систему глаукоматозного ока з метою посилення відпливу водянистої вологи. Ефективною методикою цього типу є лазерна гоніопунктура, в основі дії котрої – розріз венозної пазухи склери з боку передньої камери (шляхом руйнування випромінюванням трабекулярного сплетення) і формування у внутрішній стінці пазухи нових функціонуючих отворів. Щоб пожвавити відплив водянистої вологи, вдаються до лазерної аргонової трабекулопластики (аргонові коагулянти наносять на ділянку трабекули). Подальше рубцювання певних ділянок трабекулярної тканини сприяє натягуванню і розширенню трабекулярних просторів, поліпшенню фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока. Лазерні методи лікування відкритокутової глаукоми ефективні на початкових стадіях захворювання – у 40% випадків так досягають нормалізації офтальмотонусу. Якщо після медикаментозної та лазерної терапії компенсація внутрішньоочного тиску не настає, спостерігається зниження гостроти зору та звуження поля зору – показане хірургічне лікування. Вибір методу проведення операції залежить від локалізації та об’єму деструктивних змін у корнеосклеральному куті. У початковій та розвиненій стадіях захворювання вони визначаються в трабекулярній зоні, ділянці венозної пазухи склери і невеликих ділянках склеральної стінки за нею. У цих випадках операція полягає в розрізі облітерованої зони з метою забезпечення відпливу камерної вологи по зміненим каналами, що залишились. До таких відносять З типи операцій: розріз зовнішньої стінки пазухи (синусотомія), розріз її внутрішньої стінки (трабекулотомія) та видалення ділянки трабекули й пазухи (синусотрабекулектомія). Для підвищення ефективності синусотомії додатково здійснюють розтягнення трабекули (трабекулоспазис), припікаючи склеру позаду пазухи діатермокаутером. Особливо поширена синусотрабекулектомія видалення невеликої ділянки трабекули й пазухи з розрізом внутрішньої стінки. У такий спосіб з’являється додаткова можливість для відпливу водянистої вологи розітнутими кінцями венозної пазухи склери дренажною системою ока та фістулою, що формується на краю склерального клаптя, у субкон’юнктивальну подушку. У пізніших стадіях захворювання показані операції, що забезпечують фільтрацію водянистої вологи під кон’юнктиву (іридосклеректомія, фільтруюча іридектомія, глибока склеректомія). Якщо ризик проведення операції на порожнині високий (бачить одне око, різко знижені зорові функції, розвивається абсолютна глаукома, невдалі повторні фістулізуючі операції), показана кріо- або діатермопексія війкового тіла, яку спрямовують на склеру в його ділянці. Дія низьких або високих температур веде до його часткової атрофії та зменшення швидкості утворення водянистої вологи. Особливість відкритокутової глаукоми – дефіцит кровопостачання органа зору, особливо в пізніх стадіях захворювання. З метою зменшення гіпоксії призначають ангіопротектори, що поліпшують кровообіг, обмінні процеси в сітківці й зоровому нерві. У разі абсолютної болючої глаукоми показане видалення очного яблука (енуклеація). Проведення паліативних операцій, спрямованих на послаблення болю і збереження сліпого ока, вважають недоцільним.

Закритокутова глаукома:

Закритокутова глаукома становить 20-25% усіх випадків первинної глаукоми.

Закритокутова глаукомахарактеризується періодичним закриттям (блокадою) кута передньої камери периферичною частиною райдужної оболонки. Тоді виникає гострий напад закритокутової глаукоми.

Фактори ризику первинної закритокутової глаукоми:

– далекозорість;

– мілка передня камера ока;

– вузький кут передньої камери;

– крупний кришталик;

– тонкий корінь райдужки;

– заднє положення шлеммова каналу.

Безпосередньою причиною різкого підвищення внутрішньоочного тиску є блокада кута передньої камери прикорнеальною частиною райдужної оболонки з подальшим зниженням відпливу водянистої вологи. У патогенезі блокади важливу роль відіграють мілка передня камера та її вузький кут. Це зумовлене такими анатомічними чинниками, як малий розмір ока, надміру товстий кришталик, великі війкові відростки, переднє розташування райдужно-кришталикової діафрагми. Зсув кришталика наперед спричинює функціональну блокаду (контакт між райдужною оболонкою та кришталиком), що утруднює рух водянистої вологи із задньої камери ока в передню і веде до підвищення тиску в задній камері. Відзначається бомбаж райдужки з випинанням її в бік передньої камери; оболонка наближується до трабекулярної зони, зумовлюючи її оклюзію. Водяниста волога, надходячи в склисте тіло, спричинює його набрякання, зсув райдужно-кришталикової діафрагми, а відтак і цілковите блокування кута передньої камери й подальше підвищення внутрішньоочного тиску, розвиток нападу. Перебіг закритокутової глаукоми у більшості хворих характеризується періодичними (спершу короткими, згодом дедалі тривалішими) періодами підвищення внутрішньоочного тиску. Це є наслідком контакту прикорнеальної частини райдужної оболонки з трабекулярною зоною, що позначає розвиток функціональної стадії захворювання. У цей період кут передньої камери гоніоскопічно закритий, між нападами – відкритий, відплив водянистої вологи різко знижений. Органічна стадіязакритокутової глаукоми визначається, коли утворюються спайки між райдужною оболонкою та корнеосклеральною стінкою кута передньої камери (гоніосинехії), а захворювання набуває хронічного перебігу з постійним підвищенням внутрішньоочного тиску. Певна роль у патогенезі закритокутової глаукоми відведена ішемічним, нервовим, ендокринним і судинним чинникам. Спадкові особливості будови ока також сприяють розвиткові захворювання. У перебігу його розрізняють кілька фаз: 1) преглаукома – інтервальний період; 2) гострий напад глаукоми; 3) хронічна закритокутова глаукома.

Преглаукомавідзначається в осіб без клінічних проявів глаукоми, у котрих, проте, шляхом гоніоскопічного дослідження виявляють вузький або закритий кут передньої камери.

В інтервальний період(між преглаукомою та гострим нападом) можливі скороминучі симптоми зорового дискомфорту – поява райдужних кіл при погляді на джерело світла, короткочасна втрата зору, що відзначаються здебільшого після тривалого перебування в темряві або під час емоційного збудження. Неспокою та скарг у хворих вони звичайно не викликають. За допомогою об’єктивного дослідження у таких хворих можна виявити мілку передню камеру, інколи – сегментарну атрофію райдужної оболонки (переважно зіничного краю). Кут передньої камери гоніоскопічно закритий, тому, щоб встановити діагноз закритокутової глаукоми, вдаються до навантажувальних проб. Найбільш ефективні темнова, ортокліностатична (позиційна) проби, тест із мідріатиками. Під час темнової проби хворий протягом 1 год. перебуває в темній кімнаті, і якщо внутрішньоочний тиск за цей час підвищився не менш як на 5мм рт.ст., пробу вважають позитивною. При проведенні позиційної проби хворого кладуть горизонтально обличчям донизу на 1 год, підвищення офтальмотонусу на 6 мм рт.ст. і більше свідчить про схильність до блокади кута передньої камери. В умовах тесту з мідріатиками їх інсталюють в око (1% розчин мідріацилу, 0,25% розчин гоматропіну) двічі на день з 5 -хвилинним інтервалом, через кожні 20 хв протягом 1-1,5 год. вимірюють внугрішньоочний тиск. Якщо він підвищується на 8 мм рт. ст. і більше, пробу вважають позитивною. Після проби в око закапують симпатоміметики, щоб уникнути провокування гострого нападу глаукоми.

Гострий напад глаукоми. Напад глаукоми виникає під дією таких провокуючих чинників, як нервове напруження, перевтома, тривале перебування в темряві з відкритими очима, медикаментозне розширення зіниці, тривала робота зі схиленою головою, споживання великої кількості рідини. Хворий скаржиться на біль в оці й голові, затьмарення зору, появу райдужних кіл при погляді на джерело світла. Больові відчуття зумовлені стисненням нервових елементів у корені райдужної оболонки й війковому тілі. Зоровий дискомфорт пов’язаний із набряком епітелію та строми рогівки. В умовах різко вираженого нападу можливі нудота, блювання, часом непокоїть біль, що іррадіює в ділянку серця і живіт, а також шию, плече, лопатку з відповідного боку або епігастральну ділянку. Об’єктивно відзначаються різке розширення судин на передній поверхні очного яблука, застійний тип ін’єкції. Рогова оболонка набрякла, райдужка — здута, передня камера мілка, зіниця розширена внаслідок парезу її стискача, спричиненого різким підвищенням внутрішньоочного тиску. У розпалі нападу можлива странгуляція окремих судин райдужки, що призводить до некротичних і запальних явищ (набряк райдужної оболонки, утворення задніх синехій по краю зіниці та в куті передньої камери). Шляхом гоніоскопії виявляють цілковите закриття кута передньої камери. Очне дно видно погано, воно наче приховане туманом. Відзначається набряк диска зорового нерва, іноді – геморагії навколо нього. Під час нападу внутрішньоочний тиск може підвищуватись до 60— 80мм рт.ст,. відплив водянистої вологи з ока майже припиняється. Зворотний розвиток нападу пов’язаний з парезом секреторних функцій війкового тіла. Тиск у задньому відділі знижується, і райдужна оболонка віддаляється від кута передньої камери. Після кожного нападу залишаються гоніосинехії, вогнищева секторальна атрофія райдужної оболонки, спричинена странгуляцією її судин. Інколи виникає підгострий напад глаукоми, котрий характеризується такими самими основними симптомами, що й гострий, проте слабше вираженими: офтальмотонус підвищується меншою мірою, странгуляції та запальної реакції в судинах немає. Згодом захворювання набуває хронічного характеру. Цей тип глаукоми проходить як мультифакторна атака: із прогресуючим підвищенням внутрішньоочного тиску, субклінічнимн підгострими нападами, наростаючою синехіальною блокадою кута передньої камери, розвитком глаукоматозної екскавації та атрофії зорового нерва, зниженням зорових функцій. Гострий напад глаукоми слід диференціювати з гострим іритом.

Лікування закритокутової глаукоми. В умовах закритокутової глаукоми вдаються допервинного хірургічного або лазерного лікування. Завдання офтальмолога встановити діагноз на ранній функціональній стадії, коли необхідно провести периферичну іридектомію (видалення ділянки райдужної оболонки), що усуває наслідки блокади зіниці. У склеральній частині лімба роблять розріз до передньої камери, райдужну оболонку видаляють у ділянці кореня, внаслідок чого тиск у задній та передній камерах ока вирівнюється, кут передньої камери розширюється. Перспективним є лазерне лікування, оскільки в такому разі для проведення іридотомії розріз передньої камери не потрібний. Використовують імпульсний лазер з випромінюванням високої щільності та потужності. Лазерна іридотомія, здійснена в умовах блокади кута передньої камери, забезпечує постійну нормалізацію внутрішньоочного тиску. У стадії органічних змін або в разі неефективності периферичної іридектомії показані фістулізуючі операції, суть яких полягає в створенні нового шляху відпливу водянистої вологи з передньої камери ока в підкон’юнктивальний простір (у ділянці фістули формують кон’юнктивальну подушечку). Такі операції відзначаються високою ефективністю. Найбільшого поширення дістала синусотрабекулектомія – видалення невеликої ділянки трабекули та розріз внутрішньої стінки венозної пазухи склери. Операціями вибору є глибока склеректомія, склерангулореконструкція та ін. У разі термінальної закритокутової глаукоми, що супроводжується больовим синдромом, рекомендовані циклокріотерапія або циклодіатермотерапія. Діатермічну дію (перфоруючу або поверхневу) спрямовують на склеру в ділянці війкового тіла. Замість діатермії можливе застосування кріоаплікації – дія високих і низьких температур на війкове тіло й судини, що живлять його, веде до часткової їх атрофії та зменшення швидкості утворення водянистої вологи.Консервативну терапію проводять з метою купірування гострого нападу глаукоми, котрий розглядають як ургентний стан.

Препарати вибору для лікування первинної закритокутової глаукоми:

– М-холіноміметики – пілокарпіну гідрохлорид – покращання відтоку внаслідок зниження опору відтоку в куті передньої камери за рахунок скорочення війчастого м’язу;

– бета – адреноблокатори: неселективні – «Тімолол», «Арутімол»; селективні – «Бетоптик С» – зменшують продукцію внутрішньоочної рідини.

– інгібітори карбоангідрази: «Азопт», «Трусопт» – зменшують продукцію внутрішньоочної рідини.

Відразу після огляду хворому призначають симпатоміметичні засоби (1-2% розчин пілокарпіну). Впродовж 1-ї години інстиляції здійснюють кожні 15 хв, потім – через ЗО хв і щогодини. У подальшому частоту закапувань зменшують до 6 разів на добу. Водночас призначають (3-блокатори (тимолол 0,25-0,5% розчин) та інгібітори карбоангідрази (діакарб – по 0,5 г 4 рази на добу). З метою зниження внутрішньоочного тиску, зменшення вмісту води в тканинах застосовують засоби осмотичної дії (сечовина, маніт, аскорбат натрію, гліцерол) і гіпотензивні препарати. Очищену сечовину у вигляді 30% розчину в 10% розчині інвертази вводять внутрішньовенно з розрахунку 1-1,5г/кг маси тіла (іноді відзначається не переносність сечовини хворими у зв’язку з її токсичною дією). 20% розчин аскорбату натрію вводять внутрішньовенно в дозі 1-1,5 г/кг маси тіла. Добрий гіпотензивний ефект дає гліцерин, що його застосовують у 50%) розчині в дозі 1-1,5 г/кг маси тіла всередину; лікувальний ефект проявляється через ЗО хв після прийому препарату, досягаючи максимуму через 1-2 год, і припиняється через 6-8 год.Водночас із медикаментозною терапією призначають відволікальні процедури (гарячі ножні ванни, сольові проносні засоби) та гірудотерапію (п’явки на скроню). Якщо належного ефекту від лікування немає протягом 3-4 год, хворому вводять гангліоблокатори й нейролептичні засоби, з яких найбільш дієвим є аміназин, котрий застосовують разом із димедролом і промедолом. Така літична суміш пригнічує секрецію водянистої вологи, діючи через центральні механізми, і знижує больовий синдром.

Якщо через 24 год напад не вдається купірувати показане оперативне лікування. Операція рекомендована і в разі успішного медикаментозного лікування гострого нападу глаукоми, але в більш пізні строки. Метод оперативного втручання залежить від фази захворювання. Після проведення хірургічного лікування, за умови хронічного перебігу закритокутової глаукоми, призначають комплекси медикаментозної терапії з метою поліпшення трофіки й кровообігу в сітківці, власне судинній оболонці та зоровому нерві.

Уроджена глаукома:

Поняття “вроджена глаукома” об’єднує групу захворювань очей, що проявляються підвищенням внутрішньоочного тиску, прогресуючим збільшенням очного яблука, екскавацією зорового нерва і зниженням зорових функцій. Уроджена глаукома трапляється відносно рідко (1 випадок на 10000-20000 новонароджених), частіше хворіють хлопчики. Можливі спадкова або внутрішньоутробна форми вродженої глаукоми.

Етіологія і патогенез. Спадкова форма вродженої глаукоми має в основі недорозвиненість або неправильний розвиток дренажної системи ока. Нерідко вона поєднується з різними аномаліями очного яблука. Внутрішньоутробна форма розвивається внаслідок несприятливої дії як зовнішніх, так і внутрішніх чинників. Одна з основних причин уродженої глаукоми – блокада трабекулярної зони кута передньої камери ембріональною тканиною, що не розсмоктується. Захворювання може виникнути також внаслідок іншої природженої патології. Клініка. Основні ознаки природженої глаукоми – підвищення внутрішньоочного тиску, збільшення рогівки та всіх розмірів очного яблука порівняно з віковою нормою, поглиблення передньої камери, розширення зіниці й сповільнення її реакції на світло, зниження зорових функцій, глаукоматозна екскавація диска зорового нерва. Наявність тих чи інших симптомів та їх виразність залежать від форми й стадії захворювання. Результатом розтягнення оболонок є збільшення ока цілком, його сагітальний розмір може досягти 35 мм (у новонароджених нормальний розмір 16, у дорослих – 24 мм), розвивається так званий буфтальм (бичаче око).

Лікування. У зв’язку з перешкодами на шляху відпливу водянистої вологи з ока лікування природженої глаукоми тільки хірургічне. Метод проведення операції залежить від механізму підвищення внутрішньоочного тиску, стадії захворювання, характеру патологічних змін кута передньої камери. Медикаментозна терапія здебільшого доповнює оперативне лікування. Дітям із природженою глаукомою необхідне загальнозміцнювальне лікування, спрямоване на поліпшення трофіки ока (вітаміни, ангіопротектори, біостимулятори тощо). Критеріями стабілізації глаукоматозного процесу є нормалізація внутрішньоочного тиску, стабільність анатомічних параметрів ока, зорових функцій та відпливу водянистої вологи.

Вторинна глаукома:

Вторинна глаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення офтальмотонусу пов’язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глаукоми. Різні форми вторинної глаукоми можна об’єднати в кілька груп:

Запальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запальним ексудатом, що блокує дренажну систему ока.

Постзапальна глаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок утворення гоніосинехій, зрощення і заростання зіниці, появи ексудату в трабекулярній зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери.

Факогенна глаукома: факотопічна виникає в разі зміщення кришталика (підвивих і вивих у передню камеру); факоморфічна – зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої та травматичної катаракти (об’єм кришталика збільшується, глибина передньої камери – зменшується, виникає відносна блокада зіниці, відзначається бомбаж райдужної оболонки. Такі зміни призводять до розвитку вторинної закритокутової глаукоми); факолітична – має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу кришталика проходить крізь його капсулу і разом із макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці (призводить до розвитку відкритокутової трабекулярної глаукоми).

Судинна глаукома:а)посттромботична розвивається після тромбозу центральної вени сітківки, підвищення внугрішньоочного тиску зумовлене формуванням сполучної тканини й нових судин у куті передньої камери; б) флеботензійна спричинена підвищенням тиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен, каротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного екзофтальму, новоутворень в орбіті.

Травматична глаукома: а) контузійна виникає внаслідок ушкодження війкового тіла та призводить до рецесії кута передньої камери; б) ранова -відзначається після перфорації виразок рогівки, проникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У таких випадках причиною механічної блокади дренажної системи кута передньої камери є формування передньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули кришталика в рановому каналі.

Дегенеративна глаукома спостерігається при ретинопатіях різного походження, після крововиливів в око, в очах із задавненим відшаруванням сітківки та увеопатіями. Найчастіше вона виникає у хворих на цукровий діабет, осіб із захворюваннями крові, гіпертонічною хворобою на тлі вираженої ретинопатії та рубеозу райдужної оболонки. Захворювання проходить за типом геморагічної глаукоми.

Увеалъна глаукома спричинена поширенням дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій (прогресуюча мезодермальна дистрофія райдужної оболонки), що призводять до порушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску.

Гемолітична гіпертензивна глаукома пов’язана з великими внутрішньоочними крововиливами. Продукти розсмоктування блокують трабекулярні щілини й призводять до дегенеративних змін у дренажній системі очей.

Неопластична глаукома розвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи. Погіршення її відпливу може бути спричинене венозним стазом, дистрофічними змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату новоутвореннями, формуванням гоніосинехій.

Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення причин, що призвели до захворювання.