При гіпертонічній хворобі змінюються судини сітківки, сітківка та зоровий нерв. Характер цих змін залежить від стадії гіпертонічної хвороби та важкості її перебігу.
Гіпертонічна ангіопатія: розширення та звивистість вен сітківки, артерії звужені, мають нерівномірний калібр. Може бути симптом Гвіста – шторпороподібна звивистість дрібних венозних судин навколо макулярної ділянки очного дна. Спостерігається часткова гіперемія ДЗН. Іноді можуть бути поодинокі крапкові геморагії. В місцях перехреста артерії з веною іноді спостерігаються симптом Салюс І – легке вдавлення вени артерією. Гіпертонічна ангіопатія розвивається при нестійкому підвищенні артеріального тиску – початковій стадії гіпертонічної хвороби.
Гіпертонічний ангіосклероз: характеризується склеротичними змінами в кровоносних судинах, головним чином в артеріях, внаслідок чого стінка їх стовщуєтьсяі ущільнюється. Артеріальні судини звужуються, стають нерівномірного калібру і звивистими. Центральна світлова смужка розширюється і приймає жовтуватий відтінок. Вени часто розширені і звивисті. Якщо склеротичний процес в судинах дуже виражений, судина приймаєжовтуватий колір – симптом мідного дроту або білуватий – симптом срібного дроту. Спостерігаються симптоми перехрестя Салюс ІІ – вена в ділянці перехрестя вигинається, створюючи дугу, і стоншується під перехрещуючою артерією, Салюс ІІІ – вена в центрі дуги стає невидимою нібито перерваною на деякій відстан. Гіпертонічний ангіосклероз сітківки відповідає гіпертонічній хворобі ІІ стадії (ІІ А і ІІ В).
Гіпертонічна ретинопатія: На очному дні, поряд з склеротичними змінами судин, видно сірувато-жовті вогнища і крововиливи різних розмірів і форми. Вогнища можуть розміщатись переважно навколо жовтої плями, створююючи променисту фігуру. В макулярній ділянці іноді спостерігається набряк сітківки. Гострота зору в таких випадках знижується. Такі зміни спостерігаються в третій стадії гіпертонічної хвороби (ІІ А і ІІІ В).
Гіпертонічна нейроретинопатія:Змінюється і диск зорового нерва. Диск набрякає і збільшується в розмірах. На диску і навколо нього геморагії. Офтальмоскопічна картина дуже схожа на застійний диск зорового нерва. На відміну від нього відмічається різке погіршення кольоросприйняття, знижується центральний зір та звужується поле зору. Нейроретинопатія може зустрічатись і на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби (ІІА, ІІВ).
Зміни органа зору при атеросклерозі.
На перше місце виступають зміни з сторони судин, особливо артерій, у вигляді потовщення їх стінок, тоді як набряк сітківки для цього стану не характерний. Ураження зорового нерву частіше всього виражаються в розвитку атрофії без попереднього застійного диску.
Зміни органу зору при цукровому діабеті.
Цукровий діабет – одне з найпоширеніших в наш час ендокринних захворювань, яке в останній час щорічно зростає у всіх країнах світу. При цукровому діабеті порушується вуглеводний, білковий та жировий обмін в організмі. Із всіх ендокринних розладів цукровий діабет найчастіше спричиняє змівни в органі зору. Ці зміни настільки характерні, що іноді по змінам органа зору ставиться діагноз цукрового діабету вперше, що потім підтверджується лабораторними дослідженнями. Практично всі частини органа зору ушкоджуються при цукровому діабеті, але діабетична ретинопатія – одне з найбільш ранніх та частих ускладнень. Ця патологія має місце практично у 90% хворих на цукровий діабет в різні терміни після його виникнення (Жабоєдов Г.Д., 1994, 2002)
Сітківка при цукровому діабеті змінюється досить часто і ці зміни характеризуються значним поліморфізмом. Діабетична ретинопатія в останній час стала основною причиною незворотньої сліпоти, особливо у осіб працездатного віку, що створює складні медико-соціальні проблеми. Це зумовлюється, з однієї сторони.значним зростанням захворюванності, з іншої тим, що специфічна цукрознижуюча терапія сприяє збільшенню тривалості життя у хворих, у зв’язку з чим діабетичні ангіонейропатії стали більш частими (Сергієнко О.О. та співав., 2003). Діабетична ретинопатія частіше розвивається у жінок. Ураження органа зору при цукровому діабеті складає 20-90 %. Діабетичні зміни на очному дні розвиваються через 7-10 років після виникнення діабету і мають тенденцію до прогресування (Бочкарева А.А. та співав., 1998)
В патогенезі змін очного дна велику роль відіграє гіпоксия сітківки, яка обумовлена багатьма факторами. Суть змін полягає в ураженні венозно-капілярної системи сітківки, хоріоїдеї, райдужки: виникають агрегації еритроцитів та тромбоцитів, мікроаневризми, облітерації судин, що веде до порушення тканинного дихання, неоваскуляризації, тромбозу судин, поява геморагій, твердих та м’яких ексудатів, помутнінь в сітківці (Морозов В.І. та співав., 2000).
Ранніми ознакми діабетичної ретинопатії є ангіопатії, мікроаневризми, крапкові геморагії, восковидні ексудати.
При електрофізіологічному дослідженні ока відмічається зниження осциляторних потенциалів. Найбільш ранні зміни сітківки та її судин знаходять при флюоресцентній ангіографії очного дна. В діагностиці діабетичної ангіоретинопатії мають значення зміни вен сітківки: нерівномірність їх калібру, варикозні розширення, мікроаневризми та крапкові геморагії (Морозов В.І. та співав., 2000).
Відповідно до сучасної класифікації Kohner та Porta (1990) в перебігу діабетичної ретинопатії виділяють такі форми:
– непроліферативна діабетична ретинопатія (патологічні зміни в сітківці обмежуються поодинокими мікроаневризмами, помірним розширенням вен та мікрогеморагіями вздовж судинних аркад, зорові функції не страждають);
– препроліферативна діабетична ретинопатія окрім судинних змін мають місце зони набряку, тверді ексудати та ватоподібні вогнища, гострота зору знижена);
– проліферативна діабетична ретинопатія (зони неоваскуляризації, гліозу та фіброзу, крововиливи в склисте тіло, ділянки відшарування сітківки).
Найбільш важким станом є проліферативна діабетична ретинопатія, яка розвивається на тлі зниженого імунологічного статусу організму та супроводжується аутоімунними порушеннями, збільшенням кількості циркулюючих у крові імунних комплексів та їх відкладанням на судинних стінках ока, що зумовлює прогресування проліферуючого процесу. У період розвитку проліферуючої діабетичної ретинопатії на перший план виступають внутрішньосудинні тромбоемболічні зміни, котрі поширюються на артеріоли, капіляри й венули, призводять до вираженої анемізації ока, порушення цілості судинних стінок із подальшою неоваскуляризацією. На очному дні визначаються судинні аневризми, крововиливи та вогнища помутніння сітківки, тромбоз судин, ексудат у ділянці жовтої плями, проліферація сполучної тканини та ріст нових судин, відшарування сітківки, часто розвивається гемофтальм (Жабоєдов Г.Д,, 1999).
Основними ускладненнями діабетичної ретинопатії є: внутрішньоочні крововиливи, що рецидивують, прогресуючий ріст новоутворених судин, фіброз сітківки, неоваскулярна глаукома тощо. Найтяжчі ускладнення виникають при проліферативній діабетичній ретинопатії, в якій деякі автори розрізняють натупні стадії: гліальну, гліально-судинну, гліально-судинно-фіброзну, фіброваскулярну, фіброзну.
Цукровий діабет може поєднуватись з іншими захворюваннями організму, такими як атеросклероз, гіпертонічна хвороба, захворювання нирок, у зв’язку з чим зміни очного дна будуть обумовлені діабетом і іншою хворобою. В таких випадках прийнято розрізняти такі ретинопатії: діабето-склеротичну, діабето-гіпертонічну і діабето-ниркову. В розвитку діабетичної ретинопатії мають значення багато факторів, серед яких найбільш важливу роль відіграють метаболічні порушення в організмі і розлади гормональної регуляції. Існує також думка, що виникнення діабетичної ретинопатії обумовлено генетичною схильністю до цього захворювання.
Лікування діабетичної ретинопатії проводиться в двох напрямках – лікування основного захворювання, яке спричинило ураження органа зору, і лікування патології органа зору. Підхід до лікувального процесу повинен бути індивідуальним з урахуванням важкості загального захворювання та характеру змін органа зору, віку хворого та його загального стану.
Лікування та профілактика діабетичної ангіоретинопатії заключається в сучасному та постійному лікуванні цукрового діабету, яке назначає ендокринолог. Раціональна терапія цукрового діабету включає в себе препарати інсуліну, антидіабетичні сульфаніламідні препарати, бігуаніди та дотримання дієти. Широко застосовують антисклеротичні засоби: всередину метионін по 0,25-0,5 г 2-3 рази в день, поліосполін по 0,05-0,1 г 2 раза в день, місклерон по 0,25 г, ліпамід по 0,5 г 3 раза в день, атероід по 10 мг (по 2 таблетки) 2-3 раза в день.
Застосовують анаболічні стероідні препарати: всередину неробол по 0,005 г 1-2 рази в день перед їжею, внутрішньом ‘ язево нероболіл по 0, 025 г у вигляді масляного розчину 1 раз в 7- 10 дней, ретаболіл по 0,05 г у вигляді масляного розчину внутрішньом ‘ язево 1 раз в 3 тиждні. Призначають кокарбоксилазу внутрішньом ‘ язево по 0,05-0,1 г, 15-30 ін ‘ єкцій на курс лікування, вітаміни (А, В1, В2, В6, В12, С, РР) всередину або парантерально.
Показані ангіопротектори: пармідін (ангінін) всередину по 0,25 г 3 рази на день (курс лікування 3-6 місяців), дицинон всередину по 0,25 3-4 рази на день або внутрішньом ‘я зево по 2 мл 12,5% розчину, всередину – доксиум по 0,25 г 3-6 разів на день на протязі 4-5 місяців, рутин по 0,02 г 2-3 рази на день, тиклид по 0,25 г 2 рази на день на протязі 2 місяців, танакан по 1 таблетці 3 рази на день, буфломедил 450 мг на добу, добезилат кальцію по 250 мг 3 рази на день, детралекс, трентал всередину по 0,1 г 3 рази на день або внутрішньом ‘ язево по 5 мл 2% розчину 1 раз на день.
Призначають фосфаден всередину по 0,05 г 3 рази на день або внутрішньом’язево по 2 мл 2% розчину щоденно, ксантинолу нікотинат (компламін) всередину по 0,15 г 3 рази на день або внутрішньом’язево по 2 мл 15 % розчину 1 раз в день, 1 % розчин АТФ внутрішньом’язево по 1 мл щоденно, підшкірно – біогенні стимулятори (алое, ФІБС, пелоїдо дистилят для ін’єкцій); місцево – інстилляції 0,1% розчину дексаметазону, 0,3% розчину преднізалону, 0,5-2,5% суспензії гідрокортизону, 0,1% розчину бетнізолу, 3% розчину калія йодиду, 0,1% розчин лідази.
У випадках проліферативної діабетичної ретинопатії хворому вводять ретробульбарно одночасно реополіглюкін (0,3 мл), 0,4% розчин дексаметазону (0,2 мл) та гепарин (700 ОД). При показах проводять фото- або лазеркоагуляцію змінених судин та проліферуючих тканин сітківки. При крововиливах в скловидне тіло – розсмоктуючі засоби.
При крововиливах у склисте тіло, сітківку та наявності вітреоретинальних тяжів застосовують ферментні препарати, з яких найбільш еффективним є лекозим. Розчин лекозиму готують ex tempore в дозі 2 FJP та вводять парабульбарно через день, на курс лікування 5 ін ‘ єкцій. Лекозим терапія сприяє резорбції крововиливів та значно зменшує кількість їх рецидивів. Показані антиагреганти та ангіопротектори, серед яких найбільш ефективні трентал, тиклид та доксиум. Трентал застосовують всередину по 0,1 г 3 рази на день; тиклид – по 0,25 г 2 рази в день; доксиум – по 0,25 г 3 рази на день напротязі 4-5 місяців. Застосування компламіну та ацетилсаліцилової кислоти пов’язано з ризиком повторних крововиливів. Застосування дицинону можливо в період крововиливів коротким курсом впродовж 5-7 днів. При неефективності медикаментозної терапії можливе застосування хірургічного лікування (вітректомія, швартектомія).
Зміни органа зору при захворюваннях нирок.
При нирковій гіпертензії розвивається різке звуження судин без склеротичних змін. Відмічається велика кількість ексудативних явищ, які виражаються в чисельних білих плямах на сітківці, яка має сіруватий фон. Диск зорового нерва набрякає, нагадує застійний диск. В задньому полюсі очного яблука дрібні та крупні крововиливи. Типова фігура зірки в макулярній ділянці. Може відмічатись відшарування сітківки. Поява ретинопатій або нейроретинопатій є поганою прогностичною ознакою: при такому стані хворі рідко проживають більше 1,5-2 роки.
Зміни органа зору при ревматизмі.
Зміни органа зору при ревматизмі частіше всього виражаються в токсикоз-алергічних увеїтах, можуть бути зміни сітківки та судин. Ці зміни зустрічаються у вигляді васкулітів та ретиноваскулітів. Можливі папіліти.
При ретиноваскулітах в процес втягуються як артерії, так і вени. Навколо судин якомусь протязі утворюються сіруваті компактні муфти. Коли запальний процес розповсюджується на всю товщину судинної стінки, відбувається її ущільнення, а також звуження судин. За ходом уражених судин нерідко відмічаються сіруваті проліферативні вогнища. В окремих випадках можливі важкі ретинопатії з вираженим падінням зорових функцій
ЗАСТІЙНИЙ ДИСК ЗОРОВОГО НЕРВА
Етіологія і патогенез. Великого значення надають зміні внутріш ньочерепного тиску. Оскільки спинномозкова рідина обмиває зоровий нерв, внутрішньочерепна гіпертензія змінює умови кровообігу і відповідно трофіку нервових волокон — відзначаються набряк їх і застій.
Застійний диск — частий симптом таких порушень, як пухлина, аневризми, абсцеси, запалення оболонок мозку, аномалії розвитку черепа, травми, захворювання нирок, за яких спостерігається внутрішньочерепна гіпертензія.
Виділяють 4 послідовні стадії застійного диска:
І стадія — гіперемії— змінюється забарвлення диска внаслідок розширення капілярів. Відзначаються також початкова проміненція, розмитість меж і зміна рівня диска, нерівномірне збільшення калібру вен. Проте не всі ці ознаки, крім гіперемії, обов’язкові й не всі проявляються водночас.
II стадія — набрякання — характеризується збільшенням об’єму диска, обов’язковим посиленням його гіперемії та збільшенням площі. Набряк охоплює сітківку, венозні стовбури розширюються і закручуються, артеріальні судини звужуються, часом з’являються крововиливи та ексудати.
III стадія — ішемії— зменшується кровонаповнення судин диска, внаслідок цього спадає набряклість, істотно звужуються капіляри, відзначається їх спазм, що зумовлює ішемію та збліднення диска.
IV стадія — гліозно-атрофічна— характеризується появою відповідних ознак дистрофії нервових волокон і проліферації гліозної тканини.
Після нормалізації внутрішньочерепного тиску офтальмоскопічний вигляд зорового диска відновлюється, проте слід пам’ятати, що зворотний розвиток процесу і цілковите відновлення вихідного стану можливі тільки в перші три стадії. Із настанням гліозно-атрофічної стадії після регресії набряку в диску відзначаються виражені залишкові явища, і навіть нерідко після усунення причини виникнення патології атрофія зорового нерва невпинно прогресує. Знання цих особливостей перебігу захворювання допомагає офтальмологу визначитися з оптимальними строками хірургічного втручання.
В умовах застійного диска протягом тривалого часу зберігаються зорові функції. За винятком скороминучих затуманювань, гострота зору не порушується, і лише в гліозно-атрофічній стадії вона істотно знижується. Поле зору більш відповідає фазам патологічної еволюції застійного диска. У І стадії збільшується сліпа пляма, у II можлива депресія периферичних відділів сітківки, у III та IV стадіях з’являються грубі зміни в полі зору (головним чином відбувається його концентричне звуження).
Лікування. Передусім необхідно визначити причину основного захворювання і вдатись до його лікування. Після усунення причини нормалізація диска спостерігається в І стадії протягом 1—2 тиж, у П — 3—4, у III — до 8 тиж. У IV стадії відновлення не відбувається, виникає так звана вторинна атрофія зорового нерва.