Дефіцит кровозабезпечення сітківки за характером може бути загальний або місцевий. Загальний, здатний спричинити порушення в сітківці, виникає тільки в умовах п ограничних станів (при масивних крововтратах). Порушення кровозабезпечення сітківки внаслідок дії місцевих чинників відзначається часто, воно зумовлене непрохідністю центральної артерії сітківки (ЦАС) або центральної вени сітківки (ЦВС) та їхніх гілок.
НЕПРОХІДНІСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЇ АРТЕРІЇ СІТКІВКИ АБО ЇЇ ГІЛОК.
Етіологія і патогенез. Розрізняють емболію, тромбоз і спазм ЦАС. Емболія виникає внаслідок потрапляння в артеріальне русло жирових речовин, бульбашок повітря, клітин метастатичних пухлин та інших часток. Часто емболія спостерігається в умовах ендокардиту, метастазування злоякісних новоутворень, травм, лікарських помилок при внутрішньо-артеріальному введенні лікарських препаратів.
Тромби найчастіше утворюються в разі ушкодження стінки судин при цукровому діабеті, гіпертонічній хворобі, склерозі або порушенні системи згортання крові.
Спазм ретинальних судин виникає у випадку мозгової патології, підвищення артеріального тиску, мігрені, хвороби Рейно, отруєння хініном тощо.
Клініка. Відзначається раптовий розлад зору у вигляді цілковитої сліпоти за умови непрохідності центрального стовбура або випадіння ділянки поля зору при закритті артеріальної гілки. В осіб із циліоретинальною артерією (додатковий артеріальний стовбурець, котрий проходить від судинного кільця до жовтої плями) центральна частина сітківки забезпечується кров’ю незалежно від ЦАС і цілковите її закупорювання не позначається на функції жовтої плями, гострота зору зберігається, але поле зору стає “трубчастим”.
Офтальмоскопічна картина в разі гострої непрохідності ЦАС така:
сітківка набрякла, мутна, молочно-білого кольору. На її тлі ділянка центральної ямки контрастує яскраво-червоною плямою; це явище дістало назви симптому вишневої кісточки. Виникнення його пояснюється тим, що ділянка центральної ямки, представлена колбочками, зберігає свою прозорість і колір. За наявності циліоретинальної артерії вся ділянка жовтої плями не змінюється.
Артерії очного дна різко звужені; вени спочатку не змінюються, але потім також звужуються. У подальшому набряк сітківки зменшується, симптом вишневої кісточки поступово зникає і в ділянці центральної ямки з’являється крапчастість. Абсолютне припинення кровопливу в судинах більш ніж на 40 хв загрожує загибеллю всіх нервових волокон сітківки, що призводить до атрофії зорового нерва. Як правило, залишковий кровообіг зберігається, і це дає офтальмологу більше часу для проведення заходів по відновленню кровообігу. У разі своєчасного відновлення зір нормалізується, при запізнілому — не відновлюється або поліпшується незначною мірою.
Незважаючи на схожість симптомів емболії, тромбозу і спазму, клінічна картина їх має деякі відмінності, що дають змогу визначити характер порушення циркуляції.
Спазм виникає, як правило, у молодих людей, найчастіше після стресових ситуацій, іноді після перенесених грипу, малярії, при інтоксикації.
Тромбоз характерний для осіб старшого віку, клінічна картина розвивається повільніше, але прогресивно: зір може раптово погіршитись, потім відновитися й знову знизитись, а згодом настає цілковита втрата зору. Тромбоз артеріальних судин сітківки за патогенезом близький до інфаркту міокарда, проте термін “інфаркт сітківки” практично не вживається.
Емболія виникає раптово, дуже показний анамнез. Розлад зору відзначається в період травми, внутрішньоартеріальної інфузії, в умовах латентного ендокардиту або прогресуючого новоутворення. Вважають, що емболія і травмування завжди розвиваються на тлі вторинного спазму судин.
Лікування.Необхідна екстрена терапія. Оскільки безпосередню причину закупорювання встановити часом важко, призначають судинорозширювальні та тромболітичні препарати. Зняття спазму сприяє відновленню кровообігу і переміщенню ембола (якщо він є) із головного стовбура в одну гілок. Призначають вдихання амілнітриту, інгаляції карбогену, уводять ретробульбарно ацетилхолін, сублінгвально — нітрогліцерин. Застосовують внутрішньовенне діафілін або еуфілін. Показане лікування лазером. Потім призначають антикоагулянти.
ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ВЕНИ СІТКІВКИ ТА ЇЇ ГІЛОК.
Етіологія і патогенез. Закупорювання вен сітківки трапляється частіше, ніж артерій. Тромбоз вен відбувається внаслідок змін у судинній стінці, порушень швидкості кровопливу та фізико-хімічних зсувів у самій крові, які часто спостерігаються при гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, атеросклерозі, інфекціях.
Клініка. Зір порушується так само несподівано, як і в разі непрохідності артерії, але ніколи не втрачається цілком. При офтальмоскопії вени широкі, більш темні, ніж звичайно, багато дрібних і великих крововиливів, схожих на язики полум’я, поблизу венозних стовбурів (мал.УІП, див. уклейку). Можливий крововилив у склисте тіло. Очне дно нагадує картину “розчавленого помідора”. Це відбувається внаслідок того, що відплив крові перекритий, а приплив артеріями триває. Кров, не знаходячи виходу, починає проникати крізь стінки судин, дрібні венозні стовбурці розриваються. Крововиливи розсмоктуються поступово (місяцями), після них залишаються виражені дегенеративні зміни сітківки.
Внаслідок неоваскуляризації на диску і в куті передньої камери може розвинутись посттромботична неоваскулярна глаукома. За даними різних авторів, вона виникає у 12—43% випадків через 2—8 міс після тромбозу. Із новоутворених неповноцінних судин розвиваються рецидивуючі крововиливи в сітківку, можливий частковий або цілковитий гемофтальм. Якщо відбувся тромбоз гілки ЦВС, то прогноз для ока сприятливий. Крововилив розсмоктується, кровообіг у зоні ураження відновлюється, часом навіть за рахунок утворення колатералей, але загальний прогноз залишається сумнівним, оскільки тромбоз вени або її гілок часто є провісником інсульту мозку. Встановлено, що середня тривалість життя таких хворих, які не отримують належної профілактичної терапії, іноді не перевищує 5-8 років після тромбозу ЦВС.
Супутні стани: похилий вік; системні захворювання; підвищення внутрішньоочного тиску; запальні захворюваня, такі як саркоїдоз, хвороба Бехчета; підвищенна в’язкість крові; набуті та вроджені тромбофілії.
Клінічні особливості:
Гострота зору залежить від об ‘ єму патологічного процесу в макулярній ділянці;
Очне дно: розширеність та звивистість вен по периферії від зони оклюзії, крововиливи у вигляді «язиків полум ‘ я» та точок. Набряк сітківки та ватоподібні вогнища.
Протікання: прояви в гострому періоді можуть продовжуватись 6-12 місяців до повного розсмоктування і виражатись в наступному: вени склерозовані, навколо них різна кількість крововиливів по периферії від зони обструкції. Венозні колатералі, які характеризуються помірною звивистістю судин розвиваються локально по ходу горизонтального шва між нижньою та верхньою судинними аркадами або поблизу ДЗН. Мікроаневризми та тверді ексудати можуть поєднуватись з відкладанням холестеринових включень.
Неішемічні оклюзії центральної вени сітківки зустрічаються найбільш часто та складають біля 75 % випадків. Більшість гострих проявів зникають через 6-12 місяців. К залишковим явищам відносять колатералі ДЗН, епіретинальний гліоз та перерозподіл пігмента в макулі. Спостереження проводять 3 роки для попередження переходу в ішемічну форму.
Лікування лазером направлено на створення анастомозів між ретинальними та хоріоідальними венами. Лікування спрямоване на різні ланки етіології та патогенезу тромботич-ного процесу, перш за все на розчинення тромба і відновлення порушеного кровообігу. Крім того, призначають симптоматичні засоби — ангіопротектори, спазмолітичні, антисклеротичні, вітамінні та інші препарати.
ВІДШАРУВАННЯ СІТКІВКИ.
Відшарування сітківки – це відокремлення сенсорної сітківки від пігментного епітелію субретинальною рідиною.
Регмантогенне відшарування виникає вторинно у відповідь на глибокий дефект в сенсорній сітківці, який підвищує доступ субретинальної рідини з склистого тіла в субретинальний простір.
Нерегмантогенне відшарування може бути тракційним та ексудативним.
Вітреоретинальні тракції виникають принатягненні сітківки з боку сруктур з склистого тіла. Тракція може бути динамічною та статичною. Динамічну викликають швидкі рухи очей.
Статична не залежить від рухів очей та грає важливу роль в патогенезі тракційного відшарування сітківки та проліферативної вітреоретинопатії. Може бути тансгенціальною, передньо-задньою, мостоподібною.
Морфологія. Розриви можуть мати одну з 5 конфігурацій.
– U -подібні розриви мають клапан з верхівкою, який підтягнутий скловидним тілом, а основою прікріплюється до сітківки. такі розриви складаються з двох паралельних полосок, які з’єднуються у верхівці.
– Неповні U -подібні розриви можуть бути лінійними, L -образними або J -подібними.
– Розриви з «кришечкою», при яких клапан повністю відірван внаслідок відшарування склистого тіла.
– Відриви відносят до периферичних розривів по «зубчатій» лініі з прікріпленням склистого тіла до заднього краю розриву.
– Гігантські розриви захвачують 90% та більше периферії сітківки.
Локалізація.
– «зубчата» лінія – розрив біля основи скловидного тіла.
– За «зубчатою» лінією – розрив між задньою границею основи склистого тіла та екватором.
– Екваторіально – розрив у екватора.
– За екватором – розрив позаду від екватора.
– Макула – розрив у вигляді отвору в макулярній ділянці.
Техніка обстеження пацієнта.
– Непряма офтальмоскопія.
– Склерокомпресія покращує візуалізацію периферії сітківки від екватора. та дає можливість здійснювати динамічне спотереження.
– Огляд трьох зеркальною лінзою Гольдмана.
– Непряма офтальмоскопія з щілинною лампою.
– Ультразвукова діагностика.
Клінічна характеристика регмантогенного відшарування сітківки.
Класичні симптоми-передвісники – фотопсії, плаваючі помутніння склистого тіла. Через деякий час пацієнти відмічають дефекти поля зору, які можуть прогресувати та захвачувати центральний зір.
Загальні ознаки:
– зіниця Маркуса-Гуна відмічають в очах з обширними відшаруваннями незалежно від їх вида.
– ВОТ нижче норми приблизно на 5 мм.рт.ст.
– Часто супроводжуються помірним увеїтом.
– В передній частині склистого тіла знаходять так звану «табачний пил».
– Ретинальні розриви виглядають як неоднорідні червоні плями на поверхні сітківки.
– Прояви з боку сітківки залежать від задавненості відшарування сітківки, а також від наявності або відсутності проліферативної вітреоретинопатії.
Свіже відшарування сітківки.
– відшарована сітківка має випуклу форму, дещо замутнена та нерівна за рахунок інтраретинального набряку. При рухах очей вона рухається.
– Відмічають зникнення хоріоідеі, ретинальні судини виглядають темнішими ніж в плоскій частині сітківки, при цьому вени та артеріоли мало відрізняються один від одного по кольору.
– Субретинальна рідина розповсюджується вище до «зубчатої» лінії.
– Псевдорозриви частіше виявляються при локалізації відшарування в задньому полюсі.
Старе відшарування сітківки.
– Вторинна витонченість сітківки у відповідь на атрофію, яка не повинна бути прийнятою за ретиношизіс.
– Вторинні інтраретинальні кісти можуть проявлятись якщо відшарування сітківки більше одного року.
– Субретинальна дамаркаційна лінія.
Тракційне відшарування сітківки.
Симптоми. Фоотпсії та плаваючі помутніння відсутні, так як вітреоретинальна тракція розвивається скрито та не супроводжується гострим заднім відшаруванням сітківки. Погресування змін поля зору поступове та може спостерігатись на протязі декількох місяців та даже років.
Ознаки.
– відшарування сітківки має вогнуту форму, без розривів.
– Рівень субретинальної рідини нижче в порівнянні з регмантогенним відшаруванням сітківки, рідко розповсюджується до «зубчатої» лініі.
– Сітківка піднята в ділянці вітреоретинальної тракції.
– Рухи сітківки значно знижені, переміщення рідини відсутні.
Ексудативне відшарування сітківки.
Симптоми. Фотопсії відсутні, так як не має вітреоретинальної тракції, хоча у випадках супутнього вітреіту можуть спостерігатись плаваючі помутніння. Зміни в полі зору виникають раптово та швидко прогресують.
Ознаки.
– відшарована сітківка має випуклу форму без розривів.
– поверхня частіше гладка, ніж нерівна.
– Іноді рівень субретинальної рідини настільки високий, що відшарування сітківки можна виявити на щілинній лампі, сітківка може торкатисьзадньої поверхні кришталика.
– Відшарована сітківка дуже рухома, проявляється феномен «руху рідини».
Методи лікування.
До профілактичних методів лікування відшарування сітківки відносяться:
– кріотерапія,
– лазеркоагуляція на щілинній лампі, лазеркоагуляція при непрямій офтальмоскопії в комбінації з склерокомпресією.
При лікуванні враховують наступні фактори:
– локалізація відшарування:
а) при екваторіальних дистрофіях можливо проведення як лазеркоагуляції так і кріотерапії,
б) при постекваторіальних дистрофіях показана тільки лазеркоагуляція, якщо відсутні розрізи кон’юнктиви,
в) при дистрофіях навколо «зубчатої» лінії показана або кріотерапія, або лазеркоагуляція з використанням системи непрямої офтальмоскопії, в комбінації з компресією.
– Прозорість середовищ. При помутнінні середовищ легше провести кріотерапію.
– Розмір зіниці. При вузьких зіницяз легше проводити кріотерапію.
Стандартна хірургія сітківки.
Склеральне пломбування полягає в тому, що утворюється вдавлення склери всередину.
Пневматична ретинопексія – амбулаторна операція, при якій інтравітреально вводять пухир газу. Який розширюється для блокування ретинального розриву без склерального пломбування.
ФЛЕГМОНА ОРБІТИ
Гостре гнійне запалення орбітальної клітковини. Причини захворювання – гнійні процеси в ділянці обличчя (бешихове запалення, фурункули, ячміні, гнійний дакріоцистит, абсцес повік, гнійні синусити). До флегмони орбіти можуть привести травми орбіти з інфікуванням тканин гноєрідними мікробами, а також вторгнення в очницю інфікованих сторонніх тіл. Деколи може виникнути при інфекційних захворюваннях (скарлатина, грип, тиф). Флегмона очниці виникає також при розповсюдженні гнійного процесу із сусідніх вогнищ на ретробульбарну клітковину. Процес частіше односторонній, розвивається раптово та швидко (протягом декількох годин або 1-2 днів). З’являється біль повік та очниці, головний біль. Біль посилюється при пальпації та рухах ока. Повіки гіперемовані, набряклі та напружені, відкрити їх майже неможливо. Загальний стан хворого важкий. Швидко виникає обмеження рухів очного яблука та екзофтальм. При прогресуванні запалення появляється хемоз кон’юнктиви очного яблука, збільшується екзофтальм, очне яблуко стає майже нерухомим, зір різко знижується. При втягненні в процес зорового нерва розвивається неврит з перевагою застійних явищ та тромбозом вен сітківки. в наслідок трофічних порушень. Які викликані здавленням нервів. Іноді спостерігається кератит та гнійна виразка рогівки. Запалення може переходити на судинну оболонку ока та сітківку, приводити до панофтальміту з наступною атрофією ока.
Запальний процес може перейти на мозгові оболонки та венозні синуси. Можливий розвиток сепсису. Швидке прогресування та важкий перебіг відрізняє флегмону орбіти від теноніту. Необхідна рентгенографія біляносових пазух та очниці, яка має значення для диференціальної діагностики флегмони очниці від периостита орбітальної стінки, а також для виключення потрапляння сторонього тіла в очницю при травмі.
Лікування. Показане застосування антибіотиків всередину.