КЛАСИФІКАЦІЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
1.Раптова коронарна смерть
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець). У разі розвитку на тлі гострої коронарної недостатності або гострого інфаркту міокарда.
2.Стенокардія
2.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням I-IV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів із IV ФК стенокардія малих напружень може клінічно проявлятися як стенокардія спокою.
2.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х).
2.3. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала).
3.Нестабільна стенокардія
3.1. Стенокардія, яка виникла вперше (виникнення вперше у житті нападів стенокардії з транзиторними змінами ЕКГ у стані спокою до 28 діб).
3.2. Прогресуюча стенокардія (виникнення стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ в стані спокою).
3.3. Рання постінфарктна стенокардія.
4. Гострий інфаркт міокарду
Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобалазльний, задньобоковий, задньосептальний.
Коронаровентрикулографія (катетеризація коронарних артерій) — метод оцінки стану коронарних артерій серця, в основу якого покладено введення рентгенконтрастної речовини безпосередньо в коронарні артерії з одночасним проведенням рентгенівського дослідження в різних проекціях для найбільш оптимальної візуалізації артерій серця. Для вентрикулографії в лівий шлуночок вводиться спеціальний катетер, через який у порожнину лівого шлуночка впорскується контрастна речовина. Метою вентрикулографії є оцінка розмірів лівого шлуночка та його локальної скоротливості, визначаються параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки.
Показання для проведення коронаровентрикулографії:
· Хронічна коронарна недостатність. Стенокардія напруги ІІІ–ІV ФК.
· Стенокардія, що вперше виникла.
· Нестабільна (прогресуюча) стенокардія (НС).
· Післяінфарктна стенокардія, післяінфарктна застійна серцева недостатність або злоякісні шлуночкові аритмії.
· Ускладнення інфаркту міокарда (ІМ): аневризма лівого шлуночка, мітральна недостатність, дефект міжшлуночкової перегородки.
· Клапанні вади серця, що супроводжуються нападами стенокардії.
· Коронарографія для верифікації діагнозу ІХС.
Протипоказання для коронаровентрикулографії (Рекомендації Американської серцевої асоціації та Американського кардіологічного коледжу, 1987 р.) Усі протипоказання відносні. Немає протипоказів до проведення процедури, коли це життєво необхідно. До таких ситуацій можна віднести: гострий ІМ з кардіогенним шоком у перші 6 годин від початку больового нападу, підозра на механічні ускладнення ГІМ, наявність у пацієнта нестабільної стенокардії, резистентної до терапії.
Відносні протипоказання:
· Перенесений інсульт (протягом останнього місяця).
· Прогресуюча ниркова недостатність.
· Гостра шлунково-кишкова кровотеча.
· Підвищення температури тіла, що може бути обумовлене інфекцією.
· Загальна інфекція.
· Несприятливий прогноз внаслідок інших захворювань (рак або тяжке захворювання нирок, печінки, легень).
· Виражена анемія.
· Виражена рефрактерна до медикаментозного лікування артеріальна гіпертензія.
· Виражені електролітні порушення.
· Тяжкі системні або психічні захворювання, за яких прогноз є сумнівним.
· Дуже великий фізіологічний (не хронологічний) вік.
· Відмова пацієнта від проведення коронарографії.
· Відсутність поблизу кардіохірургічного відділення.
· Інтоксикація серцевими глікозидами.
· Документована анафілаксія до ангіографічних контрастних речовин.
Рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ) є одним із найбільш використовуваних променевих методів діагностики в сучасній медицині. Починаючи з 1998 р., після появи мультиспіральної КТ (МСКТ), цей метод почав широко використовуватися для дослідження серця та судин. Після створення 4 спіральних комп'ютерних томографів у 1999 р., а потім 8 у 2001 р. з'явилася можливість діагностувати не тільки статичні об'єкти з оцінкою ознак атеросклеротичного ураження, а й безпосередньо візуалізувати стан коронарного кровотоку. Тільки в 2005 році в арсеналі лікарів з'явилися неінвазивні 64-МСКТ, що дозволяють ще швидше одержувати зображення, з реконструкцією об'ємного зображення. Тому зараз поряд з інвазивними методами саме 64-МСКТ набула великого поширення для діагностики захворювань коронарних та периферичних артерій.
Застосовують дві методики МСКТ.
Перша методика — скринінг коронарного кальцію для ранньої діагностики коронарного атеросклерозу. На сьогодні проведення МСКТ із метою виявлення кальцинозу коронарних артерій є показаним у наступних ситуаціях (рис. 1):
· Обстеження чоловіків віком 45–65 років та жінок віком 55–75 років без установлених серцево-судинних захворювань із метою раннього виявлення початкових ознак коронарного атеросклерозу.
· Скринінг коронарного кальцинозу може використовуватись як початковий діагностичний тест в амбулаторних умовах у пацієнтів віком до 65 років з атиповими болями в грудній клітці за відсутності встановленого діагнозу ІХС.
· Скринінг коронарного кальцинозу можна використовувати як додатковий діагностичний тест у пацієнтів віком до 65 років із сумнівними результатами навантажувальних тестів за наявності традиційних коронарних факторів ризику за відсутності встановленого діагнозу ІХС.
· Ця методика може використовуватися для проведення диференційної діагностики між хронічною серцевою недостатністю ішемічного та неішемічного (кардіопатії, міокардити) генезу.
Друга методика використовується для неінвазивної коронарографії та шунтографії. Для цього застосовують об'ємний режим томографії із введенням контрастної речовини.
У той же час МСКТ так само має деякі обмеження у використанні, подібні до обмежень для КВГ. Існують наступні протипоказання:
І. Абсолютні: Тяжка та середньої тяжкості алергічна реакція на йод.
ІІ. Відносні:
· Ниркова недостатність тяжкого ступеня (креатинін плазми крові > 1,5 мкмоль/л).
· Вагітність.
· Тяжкий клінічний стан пацієнта, у тому числі тяжка ХСН.
· Пацієнт не може приймати положення лежачи на спині.
· Пацієнт не може затримати дихання до 15 с.
· Виражене ожиріння, маса тіла більше 130 кг.
· Множинна мієлома.
· Некомпенсований гіпертиреоз.
· Феохромоцитома.
· Постійна форма фібриляції передсердь.
· Наявність в анамнезі тромбоемболії.
64-МСКТ використовується в діагностиці серцево-судинної системи при таких захворюваннях:
· Ішемічна хвороба серця.
· Захворювання аорти (коарктація, аневризми, дисекції і т.ін.) (рис. 1).
· Ураження периферичних артерій (облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок, атеросклероз сонних артерій, стеноз ниркових артерій і т.ін.) (рис. 2).
· Міокардити.
· Перикардити.
· Інфекційні ендокардити.
· Тромбоемболії легеневих артерій.
· Уроджені аномалії розвитку серцево-судинної системи.
· Набуті вади серця (наприклад, кальциноз аортального клапана з розвитком стенозу або недостатності і т.ін.).
· Аритмії.
Високодозволяюча здатність 64-МСКТ при ІХС може:
· Достовірно візуалізувати коронарні артерії з уточненням локалізації атеросклеротичного ураження. Візуалізація атеросклеротичного ураження коронарних артерій за допомогою МСКТ є альтернативою інвазивної коронарографії і використовується як при доведеній ІХС, так і при підозрінні на ІХС в асимптомних хворих з метою діагностики, виявлення груп ризику та визначення їх подальшого прогнозу.
· Визначати стан аортокоронарних шунтів та внутрішньосудинних ендопротезів (стентів).
· Проводити підрахунок кальцію з метою уточнення прогнозу захворювання.
· Відзначати порушення перфузії та життєздатності міокарда у хворих в ранні та більш пізні строки інфаркту міокарда.
· Оцінювати скоротливу здатність серця.
· Вивчати стан перикарда, клапанів серця.
Порівняння з іншими методами візуалізації
На сьогодні в медичній практиці для візуалізації серця та судинного русла використовуються:
· Ультразвук (Ехо-доплер, внутрішньосудинні дослідження).
· Магнітно-резонансна томографія (МРТ).
· Інвазивна КВГ.
· Сцинтиграфія міокарда.
· Комп'ютерна томографія.
Як відомо, інвазивна КВГ є золотим стандартом у діагностиці уражень артерій, тому з появою МСКТ коронарних артерій перед дослідниками була поставлена задача порівняти результати МСКТ із даними інвазивних методів візуалізації.
Велика кількість досліджень, присвячених цьому питанню, показали, що 64-МСКТ коронарних артерій при діагностиці гемодинамічно значимого стенотичного ураження (стеноз > 50%) має порівняно з КВГ чутливість 94–100%, специфічність 95–97%. Наведені результати підтвердили ідентичність результатів МСКТ та КВГ у діагностиці атеросклерозу вінцевих артерій (рис. 6).
Отже, сучасна 64-МСКТ не поступається інвазивним методам (КВГ), які є золотим стандартом у діагностиці захворювань периферичних та коронарних артерій, але має низку переваг:
· Неінвазивність.
· Відносна простота виконання діагностичної процедури.
· Відсутність можливості інтра- та післяопераційних ускладнень.
· Швидкість проведення дослідження та отримання інформації.
· Відсутність необхідності в госпіталізації.
· Проведення премедикації, що є зручним для пацієнта.
Крім того, МСКТ дає можливість визначити додаткові характеристики атеросклеротичної бляшки (виявлення «м'яких» бляшок, ступеня кальцинозу і т.інш.), визначати систолічну функцію серця (за показниками діастолічного та систолічного об'ємів лівого та правого шлуночків, проводиться підрахунок фракції викиду), виявити зони дискінезії міокарда лівого шлуночка (при побудові 4-мірного об'ємного зображення) з допоміжною оцінкою анатомії серця та судин. До того ж за МСКТ зберігається можливість — це важливо для прогнозу — визначати перфузійну здатність та оцінювати життєздатність міокарда, що має велике значення для пацієнтів із перенесеним інфарктом міокарда та хворих із серцевою недостатністю. 64-МСКТ включає в себе всі можливості інших методів візуалізації і на сьогодні є найбільш універсальним методом діагностики, що зберігає при цьому високу безпечність, інформативність та зручність для пацієнтів.
Медикаментозне та хірургічне лікування гострого коронарного синдрому Дослідження, проведені протягом останніх десятиліть, дозволили зрозуміти і значною мірою розкрити складні механізми виникнення гострого коронарного синдрому (ГКС): останній зумовлений гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке провокується розривом атеросклеротичної бляшки, асоційованим із запаленням, тромбозом, вазоконстрикцією та мікроемболізацією. Тому комплексний підхід у лікуванні ГКС є дуже важливим, і вплив на вищезазначені процеси повинен проводитись одночасно на декількох рівнях, а комбінована терапія сьогодні – найбільш адекватна стратегія лікування. Але застосування препаратів різних фармакологічних груп потребує правильної оцінки і повинне базуватися на даних доказової медицини.
Згідно з даними європейських реєстрів ACS-I і ACS-ІІ, частота призначення оптимальної медикаментозної терапії, яка включала β-блокатори, антиагреганти, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, статини, збільшилась протягом 2001-2004 рр.: статинів – із 53% (ACS-I) до 80% (ACS-II), клопідогрелю – з 29 до 61% відповідно. Частота проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) зросла з 25 до 37%, включно зі стентуванням – з 18% (ACS-I) до 34% (ACS-II). CRUSADE демонструє аналогічні показники. Так, ЧКВ становить 37%, аортокоронарне шунтування (АКШ) – 12%. Призначення медикаментозної терапії при виписці з лікарні приблизно такі ж: аспірин – у 90% випадків, β-блокатори – у 83%, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту – в 61%, статини – у 79%, клопідогрель – у 56%. Ці дані свідчать про те, що існує необхідність у чіткій регламентації призначень різноманітних медикаментозних та хірургічних методів лікування.
Протиішемічні засоби. Протиішемічні засоби зменшують споживання міокардом кисню через зниження частоти серцевого ритму та артеріального тиску чи послаблення скоротливості лівого шлуночка (ЛШ) або викликають вазодилатацію.
Бета-блокатори. Існують докази сприятливих ефектів при нестабільній стенокардії (НС), які базуються на результатах невеликих рандомізованих досліджень, патофізіологічних міркуваннях та екстраполяції досвіду лікування стабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда (ІМ). Бета-блокатори – конкурентні інгібітори ефектів циркулюючих катехоламінів. При НС первинні ефекти β-блокаторів зумовлені їх впливом на β1-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню. Згідно з даними метааналізу, лікування β-блокаторами асоціюється зі зменшенням на 13% ризику прогресування до гострого ІМ. Крім того, у ході рандомізованих досліджень доведено достовірний ефект β-блокаторів на смертність при гострому ІМ. Їх рекомендують при ГКС за відсутності протипоказань; у пацієнтів груп високого ризику перевагу надають внутрішньовенному шляху введення (рівень доказовості В). Немає якихось переконливих даних про те, що певний препарат групи β-блокаторів більш ефективний при НС. Якщо імовірність виникнення побічних ефектів висока, зокрема при фоновому легеневому захворюванні або дисфункції ЛШ, на початку лікування частіше обирають короткодіючий препарат. Початок парентеральної терапії β-блокаторами вимагає ретельного контролю функції життєво важливих органів і, бажано, тривалого моніторингу ЕКГ. Потім переходять на пероральний прийом β-блокаторів із метою досягнення цільової частоти серцевих скорочень 50-60 уд./хв. Протипоказаннями до призначення β-блокаторів є тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, анамнестичні вказівки про астму або гостру дисфункцію ЛШ.
Нітрати. Застосування нітратів при НС базується переважно на патофізіологічних міркуваннях та клінічному досвіді. Сприятливий ефект нітратів та препаратів інших класів, таких як сидноніміни, пов'язаний із їхнім впливом на периферичний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцево-діастолічного об'єму ЛШ, що веде до зменшення споживання міокардом кисню. Крім того, нітрати розширюють нормальні та атеросклеротично змінені коронарні артерії, збільшують коронарний колатеральний кровотік та пригнічують агрегацію тромбоцитів. Дослідження ефективності нітратів при НС були малими за обсягом і носили характер спостережень. До цього часу не проводили рандомізованих контрольованих плацебо досліджень, у яких було б доведено сприятливий ефект даного класу препаратів у зменшенні симптомів і кількості несприятливих серцевих подій, а також відмінності різних способів введення нітратів (внутрішньовенного, перорального, букального) щодо зменшення клінічних симптомів. У пацієнтів із ГКС, яким потрібна госпіталізація, за відсутності протипоказань слід розглянути необхідність внутрішньовенного введення нітратів (рівень доказовості С). Дозу слід титрувати до зникнення симптомів або до появи побічних ефектів (особливо головного болю або гіпотензії). Обмеженням для пролонгованої терапії нітратами є феномен толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лікування. Після досягнення клінічного ефекту внутрішньовенне введення нітратів можна замінити альтернативними методами не парентеральним способом з достатніми інтервалами між прийомами препарату. Інший можливий шлях пов'язаний із застосуванням нітратоподібних засобів, таких як сидноніміни та активатори калієвих каналів.
Блокатори кальцієвих каналів. Блокатори кальцієвих каналів (БКК) – вазодилатуючі препарати. Крім того, вони безпосередньо впливають на атріовентрикулярне проведення імпульсів і частоту серцевих скорочень. За хімічною структурою і фармакологічними ефектами розрізняють три підкласи БКК: дигідропіридини (похідні ніфедипіну), бензотіазепіни (похідні дилтіазему) і фенілалкіламіни (похідні верапамілу). Препарати кожного підкласу відрізняються за своєю вазодилатуючою дією, здатністю пригнічувати скоротливу функцію міокарда і сповільнювати атріовентрикулярне проведення імпульсів. Атріовентрикулярну блокаду можуть викликати фенілалкіламіни. Ніфедипін і амлодипін викликають найбільш виражену дилатацію периферичних артерій, тоді як дилтіазем характеризується найслабшим вазодилатуючим ефектом. Усі підкласи забезпечують подібну коронарну вазодилатацію. У ході кількох рандомізованих клінічних досліджень встановлено, що БКК загалом ефективні щодо зменшення симптомів у пацієнтів із НС, причому їх ефект подібний до β-блокаторів. При порівнянні ніфедипіну і метопрололу виявилося, що при лікуванні ніфедипіном є тенденція до збільшення ризику ІМ або повторної стенокардії, тоді як при застосуванні метопрололу або комбінації двох препаратів частота цих подій зменшилася. В одному дослідженні пацієнтам із НС протягом 51 тижня після виписки призначали β-блокатори або дилтіазем. На тлі терапії дилтіаземом спостерігали невірогідне збільшення ризику смерті (33 проти 20%) і повторної госпіталізації. Втім, у ході інших досліджень виявлено незначний сприятливий ефект препарату. Метааналіз ефектів БКК у пацієнтів із НС дозволяє припустити, що ці препарати не запобігають розвитку гострого ІМ і не зменшують смертність. Зокрема, застосування короткодіючого ніфедипіну може асоціюватися з залежним від дози негативним впливом на рівень смертності у пацієнтів із ішемічною хворобою серця (ІХС). З іншого боку, існують докази захисного впливу дилтіазему і верапамілу при ІМ без елевації сегмента ST (рівень доказовості С) [8]. БКК забезпечують зменшення симптомів у пацієнтів, які вже отримують нітрати і β-блокатори; їх призначення доцільне у деяких хворих із протипоказаннями до β-блокаторів, а також при варіантній стенокардії. Ніфедипін та інші дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β-блокаторами. При вираженій дисфункції ЛШ або порушеннях атріовентрикулярного проведення імпульсів потрібно уникати застосування препаратів групи БКК.
Рекомендації щодо застосування протиішемічних препаратів. Бета-блокаторы рекомендовані за відсутності протипоказань, особливо за наявності гіпертензії або тахікардії (клас I, рівень доказовості B). Внутрішньовенні або пероральні нітрати застосовують для лікування ангінозних атак (клас I, рівень доказовості C). БКК призначають як симптоматичну терапію додатково до нітратів і β-блокаторів або у пацієнтів із протипоказаннями до β-блокаторів, або в підгрупах із вазоспастичною стенокардією (клас I, рівень доказовості B). Ніфедипін чи інші дигідропіридинові препарати не застосовують (клас III, рівень доказовості B), особливо в комбінації з β-блокаторами.
Антитромботичні препарати. Внутрішньокоронарний тромбоз має суттєве значення у патогенезі ГКС. Запобігти формуванню тромбу і сприяти його розчиненню можуть такі групи препаратів:
- • інгібітори тромбіну: прямі (гірудин) і непрямі (нефракціонований гепарин [НФГ], низькомолекулярний гепарин [НМГ]);
- • антитромбоцитарні засоби (аспірин, тиклопідин, інгібітори глікопротеїнових [GP] рецепторів IIb/IIIa);
-
• фібринолітичні засоби.
Інгібітори тромбіну. Нефракціонований гепарин у попередніх рекомендаціях щодо лікування НС та ІМ без елевації сегмента ST визнаний як засіб вибору при проведенні антитромбінової терапії. Однак докази ефективності НФГ менш переконливі, ніж для інших стратегій лікування. У клінічній практиці підтримання терапевтичного антитромбінового контролю утруднене через непередбачувані рівні зв'язування НФГ із білками плазми крові. Крім того, він характеризується обмеженою ефективністю у разі, коли тромбін багатий на тромбоцити та пов'язаний зі згустками.
Недоліки НФГ:
1. Препарат зв'язуєтся з білками плазми крові, адсорбується на поверхні ендотеліальних клітин, фагоцитується макрофагами і як результат – втрата біологічної активності введеного НФГ і погана передбачуваність антикоагулянтного ефекту.
2. Перед призначенням гепарину з лікувальною метою необхідно провести ретельний індивідуальний лабораторний контроль (у ході великого дослідження TIMI 9B було встановлено, що при внутрішньовенньому введенні НФГ активований частковий тромбопластиновий час знаходився в терапевтичних межах приблизно 30% протягом доби).
3. На практиці важко здійснювати безперервну внутрішньовенну інфузію препарату протягом 48-72 год.
4. Тромбоцитарний фактор IV здатен інактивувати НФГ, крім того, тромбоцити мають здатність зв'язувати фактор Хa і, таким чином, захищати його від дії гепарину.
5. Молекула гепарину великих розмірів, тому препарат не здатен інактивувати тромбін, зв'язаний з фібрином і субендотеліальними структурами, і, таким чином, не може активно протидіяти фібриноутворенню у місці розриву бляшки.
6. Гепарин здатен посилювати агрегацію тромбоцитів під впливом різних індукторів, за винятком тромбіну.
7. При НС застосування НФГ із підтримкою активованого часткового тромбопластинового часу удвічі вище контрольного значення супроводжується швидким зниженням рівня фібринопептиду А, однак зниження рівня фрагментів протромбіну 1 + 2 не відбувається. Таким чином, зменшуючи активність тромбіну, гепарин не впливає на його утворення і ризик тромбозу під час терапії.
8. Дія НФГ відбуваєтся тільки протягом його безперервної внутрішньовенної інфузії, після її припинення спостерігається реактивація процесу тромбоутворення, що може призвести до розвитку ІМ.
9. Частота імунної тромбоцитопенії на тлі введення НФГ складає 1-3%, її виникнення пов'язане з появою антитіл до гепарину і компонентів мембрани тромбоцитів, які їх активують і викликають розповсюджений тромбоз мікросудин; сама тромбоцитопенія носить другорядний характер і виникає в результаті використання тромбоцитів у тромбах.
10. За відсутності аспірину лікування НФГ асоціюється з нижчою частотою виникнення рефрактерної стенокардії, ІМ і смерті порівняно з плацебо (зниження ризику на 29%), тоді як аспірин знизив ризик порівняно з плацебо на 56%. Комбінація аспірину та НФГ не мала вірогідно більшого захисного ефекту, ніж монотерапія аспірином. Початковий захисний ефект НФГ втрачався після припинення терапії (феномен рикошету). Доказів стійкого захисного ефекту гепарину не встановлено.
Низькомолекулярні гепарини характеризуються посиленою активністю проти фактора Ха порівняно з НФГ, які впливають на антифактор ІІа (антитромбінова активність). Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора IV і мають більш передбачуваний антикоагулянтний ефект із меншою імовірністю виникнення тромбоцитопенії.
Переваги НМГ:
1. Значно краща порівняно з НФГ передбачуваність антитромботичного ефекту, оскільки відсутня властивість зв'язування з білками плазми крові і мембранами ендотеліоцитів, відповідно терапія НМГ не потребує ретельного індивидуального лабораторного контролю.
2. Велика біодоступність (до 90% після глибокої підшкірної ін'єкції), що дозволяє призначати їх підшкірно не тільки з профілактичною, але й з лікувальною метою.
3. Більш подовжена антитромботична активність порівнянно з НФГ (період напіввиведення після внутрішньовенного введення – більше 4,5 год і 50-60 хв відповідно) з можливістю призначення 1-2 рази на добу.
Ці препарати можна призначати підшкірно, виходячи з дози, яка залежить від маси тіла пацієнта; при цьому не вимагається лабораторний контроль. Різні НМГ характеризуються подібною активністю у запобіганні та лікуванні венозного тромбозу, незважаючи на деякі відмінності фармакології та періоду півжиття.
Оскільки у хворих, яким вводять НМГ, складно визначити рівень активності антикоагулянту (наприклад, визначити час відносної активації тромбопластину [аPTT] або активований час згортання крові), то кардіологи відділень інтенсивної терапії з пересторогою ставляться до заміни НФГ НМГ для хворих, яким заплановане виконання катетеризації з можливим ЧКВ. У дослідженні NIСЕ-1 внутрішньовенне введення еноксапарину (1,0 мг/кг) проводили 828 хворим із подальшим контролем після елективної ангіопластики без внутрішньовенного введення інгібітора GP рецепторів IIb/IIIа. Частота кровотеч (1,1% – для великих і 6,2% – для малих кровотеч через 30 днів) співвідносилася з частотою, отриманою в попередніх дослідженнях, в яких пацієнтам вводили НФГ. Крім того, порівняння НМГ із НФГ проводили в 4 великомасштабних рандомізованих дослідженнях.
Селективні інгібітори фактора Ха, яскравим представником яких є синтетичний пентасахарид – фондапаринукс, який досліджують протягом останніх кількох років. В OASIS-5 порівнювали ефективність фондапаринуксу в дозі 2,5 мг підшкірно один раз на день з еноксапарином – 1 мг/кг двічі на день протягом 8 днів (у середньому 5,2 доби). Первинні кінцеві точки (смерть, ІМ або стійка ішемія) на 9-й день зафіксовані однаково часто – 5,7% у групі еноксапарину та 5,8% – фондапаринуксу, але частота великих кровотеч у групі фондапаринуксу була майже удвічі менша – 2,2 проти 4,1% відповідно (р < 0,001). Таким чином, комбінована кінцева точка визначалася достовірно частіше у групі еноксапарину – 9,0 проти 7,3% (р < 0,001). На 30-й день спостерігалася менша частота смерті у групі фондапаринуксу – 2,9 проти 3,5% (р < 0,02), така ж тенденція існувала через 6 місяців після ГКС – смертність у групах фондапаринуксу й еноксапарину становила 5,8 проти 6,5% відповідно (р < 0,05). Комбінована кінцева точка (смерть, ІМ або інсульт через 6 місяців) також була менша при застосуванні фондапаринуксу (11,3 проти 12,5%, р < 0,007).
Ефективність ще одного прямого інгібітора тромбіну – бівалірудину – порівняно з НФГ вивчали у хворих, яким проводили перкутанні втручання. Виявлена достовірно менша частота великих кардіальних ускладнень (смерть, ІМ, повторні реваскуляризації) у групі бівалірудину (6,2 проти 7,9%, р < 0,039) та частота кровотеч (3,5 та 9,3% відповідно, р < 0,001) на 7-й день дослідження. Таким чином, бівалірудин розглядається як альтернативна ургентна антикоагулянтна терапія при проведенні ЧКВ.
Незважаючи на те що в невеликих дослідженнях поєднання антагоністів вітаміну К із аспірином давало віраж у частоті кардіальних кінцевих точок, підвищена частота кровтеч перекривала цей позитивний ефект, а з огляду на досить вдалу комбінацію аспірину з клопідогрелем, антагоністи вітаміну К у стандартних ситуаціях не використовуються і можуть розлядатися як терапія при фібриляції передсердь.
Антитромбоцитарні засоби. У розумінні стратегії антитромбоцитарної терапії важливо знати, що протягом доби виробляється приблизно 1011 тромбоцитів у фізіологічних умовах, інтенсивність цього процесу за необхідності може збільшуватись у 10 разів.
Рекомендації щодо антикоагулянтної терапії. Антикоагулянти рекомендують усім пацієнтам із ГКС як доповнення до антитромбоцитарної терапії (клас I, рівень доказовості A). Вибір антикоагулянтів відбувається відповідно з ризиком кровотечі й ішемічних подій (клас I, рівень доказовості B). Показаннями є такі антикоагулянти, як НФГ, НМГ, фондапаринукс, бівалірудин. Вибір залежить від обраної стратегії – ургентної, ранньої інвазивної або консервативної (клас I, рівень доказовості B). У разі проведення ургентної інвазивної стратегії НМГ (клас I, рівень доказовості C) або еноксапарин (клас ІІa, рівень доказовості B), або бівалірудин (клас I, рівень доказовості B) повинні бути призначені негайно. Якщо немає ургентної ситуації і є час для вибору стратегії лікування, рекомендується призначення фондапаринуксу, що має кращий профіль співвідношення ефективність/безпека (клас I, рівень доказовості A). Еноксапарин демонструє меншу переважність співвідношення ефективність/безпека (клас ІІa, рівень доказовості B). При інвазивних втручаннях введення НФГ (клас I, рівень доказовості C), еноксапарину (клас ІІa, рівень доказовості B) або бівалірудину (клас I, рівень доказовості B) повинне продовжуватися під час проведення процедури. Уведення антикоагулянтів повинно бути зупинено протягом 24 годин після інвазивної процедури (клас ІІa, рівень доказовості C). При консервативній стратегії введення фондапаринуксу, еноксапарину чи іншого НМГ може продовжуватися до виписки з лікарні (клас I, рівень доказовості B).
Тривалість існування тромбоцитів становить приблизно 10 днів. Тромбоцити – без'ядерні клітини крові, які забезпечують джерело хемокінів, цитокінів і факторів росту. Також активовані тромбоцити можуть синтезувати простаноїди (перш за все, тромбоксан [TX] A2) із арахідонової кислоти фосфоліпідів за допомогою швидко скоординованої активації фосфоліпази, циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) і TX-синтази-3. Недавно сформовані тромбоцити також стимулюють утворення ізоформ ЦОГ (ЦОГ-2) і простагландин-синтази, це явище асоційоване з прискореною регенерацією тромбоцитів, і хоча активовані тромбоцити не можуть синтезувати білки de novo, вони можуть транслювати конститутивну mRNAs у білки, у тому числі інтерлейкін. Таким чином, тромбоцити можуть брати участь у запаленні та судинному пошкодженні, і антитромбоцитарні дії можуть впливати на похідні від тромбоцитів білки, сигнальні для ініціації запальної і/або проліферативної відповіді.
Різноманітні неселективні нестероїдні протизапальні препарати можуть впливати на залежну від TX A2 функцію тромбоциту шляхом конкурентної зворотної інгібіції ЦОГ-1. При використанні звичайної протизапальної дози ці препарати гальмують активність тромбоцитарного ЦОГ-1 на 70-90%. Але цього може бути недостатньо, щоб блокувати скопичення тромбоцитів відповідно in vivo. Деякі інгібітори ЦОГ-1 (сульфінпіразон, флюрбіпрофен, індобуфен, трифлузал) вивчали у відносно невеликих рандомізованих клінічних дослідженнях [23], але жоден із них не застосовується як антитромбоцитарний засіб у США, хоча в деяких країнах Европи вони дозволені до застосування.
TX A2/PGH2-рецептор – зчеплений з G-білком рецептор, який в результаті стимуляції приводить до активації фосфоліпази С і підвищення внутрішньоклітинної концентрації Ca2+. Були синтезовані сильні та з тривалою дією (період напіврозпаду > 20 год) PGH2-антагоністи, включно GR 32191, BMS-180291 (іфетробан) і BM 13.177 (сулотробан). Незважаючи на антитромботичні ефекти та кардіопротекторні впливи, які були продемонстровані на тваринах, ці препарати дали невтішні результати у II/III фазі клінічних іспитів. Нещодавно завершено ІІ фазу клінічних досліджень з позитивними результатами при застосуванні PGH2-антагоніста С-18886.
Новий клас прямих P2Y12-антагоністів (AR-C69931MX) ще вивчається, проміжні результати свідчать про більшу їх ефективну блокаду, ніж клопідогрелем. Аспірин, або ацетилсаліцилова кислота, пригнічує ЦОГ-1 і блокує формування ТХ А2. Таким чином, блокується агрегація тромбоцитів, індукована через цей шлях. У 3 рандомізованих дослідженнях аспірин зменшував ризик смерті або ІМ у пацієнтів із НС [25-27]. Дані метааналізу свідчать, що аспірин у дозі 75-150 мг так само ефективний, як і при застосуванні більших доз. При гострому ІМ антитромбоцитарна терапія (майже виключно аспірином) здатна зменшувати кількість судинних подій. Крім короткотривалого ефекту, аспірин також забезпечує покращання прогнозу при продовженні лікування. Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні аспірину у таких низьких дозах зустрічаються відносно нечасто, а з появою кишковорозчинних форм препарату – майже зникли. Існують деякі протипоказання, до яких належить активна пептична виразка, локальна кровотеча або геморагічний діатез. Проява алергії спостерігається рідко. З огляду на це аспірин рекомендують призначати всім пацієнтам із підозрою на ГКС за відсутності протипоказань і в подальшому для тривалого лікування (рівень доказовості А).
Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату (тієнопіридини). Тиклопідин та його дериват клопідогрель – інгібітори аденозиндифосфату, які забезпечують агрегацію тромбоцитів. Ефективність тиклопідину досліджували лише в одному дослідженні. Відносно часто на тлі застосування цього препарату спостерігають шлунково-кишкові розлади та алергічні реакції. Крім того, можуть виникати нейтропенія або тромбоцитопенія. Препаратом, який замінив тиклопідин, став клопідогрель. Ефективність останнього досліджували на тлі терапії аспірином (75-325 мг) у великому клінічному дослідженні CURE, в якому взяли участь 12 562 пацієнти із ГКС [28]. Включали хворих, госпіталізованих протягом 24 годин після початку симптомів зі змінами ЕКГ або підвищенням рівня міокардіальних ферментів. Рандомізовано призначали навантажувальну дозу 300 мг клопідогрелю та подальшу дозу препарату 75 мг один раз на добу порівняно з плацебо протягом 9 місяців. Кількість первинних результатів (смерть від серцево-судинних причин, нефатальний ІМ або інсульт) достовірно зменшилась з 11,4 до 9,3% (зниження абсолютного ризику на 2,1%; відносний ризик 0,80; 95% ДІ 0,72-0,90; р < 0,001). Частота випадків рефрактерної ішемії під час першої госпіталізації істотно зменшилася з 2,0 до 1,4% (зниження абсолютного ризику на 0,6%; відносний ризик 0,68; 95% ДІ 0,52-0,90; р = 0,007), але істотно не відрізнялася після виписки (7,6% в обох групах). Великі кровотечі достовірно частіше спостерігали в групі клопідогрелю (3,7 проти 2,7%; збільшення абсолютного ризику на 1%; відносний ризик 1,38; 95% ДІ 1,13-1,67; р = 0,001). Кількість пацієнтів, яким було необхідне переливання двох або більше одиниць, була більшою в групі клопідогрелю порівняно з плацебо (2,8 проти 2,2%, р = 0,02). Великі кровотечі зустрічалися приблизно так само часто під час раннього лікування (до 30 днів), як і пізніше (після 30 днів після рандомізації), 2,0 і 1,7% відповідно. Малі кровотечі зустрічалися достовірно частіше в групі клопідогрелю ніж плацебо (5,1 проти 2,4%, р < 0,001). Дещо менша кількість пацієнтів у групі клопідогрелю потребувала коронарної реваскуляризації (36 проти 36,9%). Незважаючи на це, у 1 822 пацієнтів групи клопідогрелю після АКШ не спостерігали достовірного збільшення кількості епізодів великих кровотеч (1,3 проти 1,1%). Але серед 912 пацієнтів, які не припинили прийом досліджуваного препарату за 5 днів перед втручанням, частота великих кровотеч була більшою у групі клопідогрелю (9,6 проти 6,3%, р = 0,06).
Останніми роками ведеться пошук нових антиагрегантів, які мають той же механізм блокади рецепторів тромбоцитів. Так, в дослідженні JUMBO-TIMI-26 вивчали ефекти прасугреля – як частоту кровотеч, так і кардіальних явищ у хворих, яким проводили ургентне ЧКВ порівняно з клопідогрелем. У цьому обмеженому дослідженні (904 пацієнти) не визначалося достовірних відмінностей ні в частоті кровотеч (1,7 і 1,2% відповідно), ні у впливі на кінцеві точки. У TRITON-TIMI-38, в якому взяли участь 13 608 хворих із ГКС, прасугрель порівняно з клопідогрелем продемонстував кращий ефект щодо кардіальних подій, але він супроводжувався достовірно більшою частотою кровотеч, у тому числі фатальних.
Ефективність ще одного антиагреганту – AZD6140 – порівнювалася з клопідогрелем у дослідженні DISPERSE-2, про результати якого доповіли на сесії АСС (2006). Гарна переносимість і дозозалежний ефект препарату порівняно з клопідогрелем були кращі щодо інтенсивності агрегації тромбоцитів.
Інгібітори GP рецепторів IIb/IIIa. Активовані GP рецептори IIb/IIIa зв'язуються з фібриногеном, що веде до формування містків і утворення тромбоцитарних тромбів. Виходячи з цього, розроблені прямі інгібітори GP рецепторів IIb/IIIa. Їх ефективність оцінювали у клінічних ситуаціях, при яких важливе значення надавалося активації тромбоцитів, зокрема під час перкутанних коронарних втручань, при ГКС, а також тромболітичній терапії при гострому ІМ. Кількість досліджень, проведена з використанням цієї групи препаратів, надзвичайна, що зумовлено надією, яку покладали на них кардіологи і яка поки виправдалася лише частково. При ГКС вивчали 4 препарати групи інгібіторів GP рецепторів IIb/IIIa для внутрішньовенного введення [30]. Абциксимаб – моноклональне антитіло. Це неспецифічний блокатор, який тісно зв'язується з рецептором і характеризується повільним зникненням ефекту пригнічення тромбоцитів після припинення лікування. Ептифібатид – циклічний пептид, який селективно пригнічує інгібітори GP рецепторів IIb/IIIa. Він характеризується коротким періодом півжиття, і пригнічення тромбоцитів зникає через 2-4 години після припинення терапії. Тирофібан – невеликий непептидний антагоніст, який нагадує трипептидну послідовність фібриногену. Блокада рецепторів швидка (5 хв), селективна і швидко зворотна (4-6 год). Ламіфібан – синтетичний непептидний селективний блокатор рецепторів з часом півжиття приблизно 4 години. Оцінюють також ефективність інгібіторів GP рецепторів IIb/IIIa для перорального застосування, зокрема орбофібану, сибрафібану, ледрафібану та інших препаратів.
З огляду на результати ряду рандомізованих досліджень, лікування препаратами групи інгібіторів GP рецепторів IIb/IIIa рекомендують усім пацієнтам із ГКС, яким виконують ЧКВ (рівень доказовасті А). Інфузія повинна тривати протягом 12 годин (абциксимаб) або 24 годин (ептифібатид, тирофібан) після процедури.Фібринолітична терапія зменшує розмір внутрішньокоронарного тромбу і вірогідно покращує виживання у пацієнтів із ГКС, який супроводжується елевацією сегмента ST. Натомість, при НС стрептокіназа, анізоільований активатор комплекса стрептокінази і плазміногена, тканинний активатор плазміногена та урокіназа у кількох дослідженнях незмінно погіршували виживання. Ризик смерті та ІМ у спільному аналізі даних кількох досліджень, в яких взяли участь 2 859 пацієнтів, становив 9,8% при терапії фібринолітиками і 6,9% – у контрольній групі. Подібні результати отримані також у метааналізі результатів лікування 3 563 пацієнтів. Отже, тромболітичну терапію не рекомендують пацієнтам із ГКС без стійкої елевації сегмента ST.
Протизапальне лікування
Було проведено багато досліджень, у яких відмічалася дія антибіотиків та противірусних препаратів на деякі показники запалення, але суттєвих клінічних ефектів досі не отримано. Заслуговує на увагу кілька нещодавно проведених спостережень, у яких відмічені позитивні зміни у клінічному перебігу ІХС, коли в гострому періоді хворим було зроблено щеплення проти грипу.
На Європейському конгресі кардіологів (2002) були представлені результати дослідження, яке проводилося в Аргентині серед 100 пацієнтів. Хворим в перші 72 години від розвитку ІМ зробили щепленння вакцинами A/Moscow/10/99-like virus, A/New Caledonia/20/99 (H1N1)-like virus і AB/Sichuan/379/99-like virus. Через 6 місяців виявилося, що за комбінованою кінцевою точкою (смерть, нефатальний ІМ и повторна ішемія) група лікування порівняно з контрольною продемонструвала кращий клінічний перебіг ІХС (10 і 24% відповідно, р = 0,008). Ці дані дозволяють припустити користь від антигрипозних щеплень у хворих із високим ступенем ризику, особливо в країнах із частими епідеміями грипуКоронарна реваскуляризація. Мета виконання реваскуляризації (шляхом ЧКВ або АКШ) – лікування повторної або постійної ішемії міокарда, уникнення розвитку ІМ або смерті. Показання для реваскуляризації міокарда та вибір стратегії лікування визначаються поширеністю та ангіографічними характеристиками ураження коронарних артерій.
Черезшкірне коронарне втручання. Безпека та ефективність ЧКВ при ГКС істотно покращилися завдяки застосуванню стентів і призначенню інгібіторів GP рецепторів IIb/IIIa. В EuroHeart Survey 25% від загальної популяції виконували ЧКВ, 74% – імплантацію стента, в 27% – призначали інгібітори GP рецепторів IIb/IIIa . Імплантація стента при нестабільних формах ІХС – відносно безпечна процедура, яка дозволяє механічно стабілізувати розірвану бляшку у місці пошкодження. Перевага стентування визначається при пошкодженнях із високим ризиком, але при належному медикаментозному супроводі. Згідно з даними BENESTENT II (1998), імплантація стента безпечна й асоціюється з меншим ризиком рестенозу протягом 6 місяців, ніж балонна дилатація . У ході дослідження EPISTENT встановлено, що поєднання імплантації стента і введення абциксимабу асоціювалося з вірогідно меншою частотою великих ускладнень, ніж при стентуванні на тлі введення плацебо. Ефективність комбінації стентування та введення абциксимабу була більшою, ніж балонної ангіопластики і абциксимабу. Ці дані спостерігали також у підгрупі пацієнтів із нестабільними формами ІХС. Необхідно пам'ятати, що результати коронарної реваскуляризації значною мірою визначають активність системного запалення. Встановлено, що запалення і рекрутування нейтрофілів в пошкоджену судинну стінку після імплантації стента є важливими факторами розвитку рестеноза, частота якого на даний час досягає 25-30%. Головною причиною посиленого утворювання неоінтими в цих умовах є підвищення експресії адгезивних молекул (CD11b/CD18) лейкоцитами, які відповідають за їх стійку адгезію до тромбоцитів і фібриногену на стінці пошкодженої судини. Поверхневе пошкодження судинної стінки поєднується з ранньою і транзиторною інфільтрацією нейтрофілів, тоді як викликане стентуванням глибоке пошкодження призводить до рекрутування моноцитів/макрофагів тривалістю від декількох днів до тижнів. На матеріалах аутопсій показано, що через 1 місяць після імплантації стента в коронарні артерії джерелом 30% неоінтимальних клітин є тканина гладеньких м'язів, 70% – моноцити. В дослідженні, в якому взяли участь 62 пацієнти з імплантацією стента, встановлена експресія CD11b на поверхні нейтрофілів вже через 24 годин після втручання, яка прогресувала до 48 годин. Ці зміни були достовірно більш виражені у пацієнтів із наступним розвитком рестенозу. Застосування статинів протягом 1 року після реваскуляризації дозволяють знизити С-реактивний білок в плазмі крові, на 40% – частоту розвитку рестенозів та ІМ, на 50% – частоту летальних результатів. Таким чином, треба завжди пам'ятати, що встановлюючи стент, ми втручаємося у надзвичайно тонкі механізми функціонування судинної стінки, що може провокувати самостійні інтенсивні пошкодження з запуском каскаду запалення – утворення/загострення атеросклеротичної бляшки – тромбозу. Саме це і було доведено у ході останніх клінічних досліджень ефективності різних типів стентів як при хронічній ІХС, так і при гострих ії формах.
Коронарографія – рентгенконтрастний метод дослідження, який є найбільш точним і достовірним способом діагностики ІХС, дозволяючи точно визначити характер, місце і ступінь звуження коронарної артерії. Цей метод, є «золотим стандартом» в діагностиці ІХС і дозволяє вирішити питання про вибір і проведення надалі таких лікувальних процедур як балонна ангіопластика і коронарне шунтування.
Покази до проведення коронарографії:
· високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного обстеження, зокрема при безсимптомному перебігу ІХС
· неефективність медикаментозного лікування стенокардії
· нестабільна стенокардія, непіддатлива медикаментозному лікуванню, що виникла у хворого з інфарктом міокарду в анамнезі, що супроводжується дисфункцією лівого шлуночку, артеріальною гіпотонією або набряком легенів
· післяінфарктна стенокардія
· неможливість визначити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних методів
· майбутня операція на відкритому серці (наприклад, протезування клапанів, корекція вроджених вад серця і т. д.) у хворого старше 35 років
Етапи проведення коронарографії. Пацієнт доставляється в кабінет рентгенендоваскулярної хірургії. Після проведення місцевої анестезії приступають до дослідження – спеціальний катетер проводять через стегнову артерію і верхню частину аорти в просвіт коронарних артерій. У ряді випадків катетер вводиться через артерію передпліччя, що зменшує термін спостереження після виконаної коронарографії. Через катетер вводять рентгеноконтрастну речовину, яка потоком крові розноситься по коронарних судинах. Процес фіксується за допомогою спеціальної установки – ангіографа.
Результат виводиться як на монітор, так і поміщається в цифровий архів. В ході коронарографії встановлюють ступінь і розмір коронарних судин, що і визначає подальшу тактику лікування. При необхідності, після узгодження з пацієнтом, можливо одночасне проведення балонної дилатації і (або) установка судинних ендопротезів – стентів.
Можливі ускладнення
· Кровотеча в місці пункції
· Порушення ритму серця
· Алергічна реакція на контраст
· Тромбоз коронарної артерії
· Гостра дисекція інтими артерії
· Розвиток інфаркту міокарду
Проекції при коронарографії. Виконання і інтерпретація коронарної ангіографії повинні бути бездоганними. Повне обстеження включає ангіокінографію лівого шлуночку в правій передньо-косій проекції в поєднанні з вентрикулограмою в лівій косій проекції. Це дозволяє оцінювати функцію лівого шлуночку, включаючи порушення рухливості його стінки. Ліва коронарна артерія звичайно досліджується в п'яти проекціях для отримання оптимальної оцінки кожного її конкретного сегменту, а права коронарна артерія – принаймні в двох проекціях. Слід уникати реєстрації зображення сегментів, що накладаються один на одного. Часто використовуються специфічні ліва і права передні косі проекції з сильною каудальною ангуляцією.
Ургентна коронаровазографія рекомендована пацієнтам із рефрактерною або повторною стенокардією разом із динамічними змінами ST, з серцевою недостатністю, загрозливими порушеннями ритму або гемодинамічною нестабільністю (клас I, рівень доказовості C).
Рання (до 72 годин) коронаровазографія з подальшою реваскуляризацією (ЧКВ або АКШ) рекомендована пацієнтам з середнім та високим ризиком (клас I, рівень доказовості A).
Рутинна інвазивна тактика у пацієнтів без середнього або високого ризику не рекомендується (клас III, рівень доказовості C).
ЧКВ не рекомендується проводити без достовірного ангіографічного підтвердження пошкодження судин (клас III, рівень доказовості C).
При виборі типу стента (драг-елютинг або голий) необхідно враховувати можливі некардіальні хірургічні втручання, які потребують відміни антиагрегантів (клас I, рівень доказовості C).
Аорто – коронарне шунтування (АКШ)
АКШ – це хірургічне втручання, в результаті якого відновлюється кровотік серця дистальніше за місце звуження судини. При цій хірургічній маніпуляції навколо місця звуження створюють інший шлях для кровотоку до тієї частини серця, яка не забезпечувалася кров'ю. Розріз, що забезпечує доступ до серця виконується по середині грудної клітки, він проходить по середній лінії грудини. Другий розріз або розрізи, звичайно виконують на ногах. Саме там беруть відрізок вени, яка буде використана для шунтування. Вени з ніг беруться не у всіх випадках, але дуже часто. Річ у тому, що вени ніг звичайно бувають відносно "чистими", не ураженими атеросклерозом. У перші тижні після операції у хворого може трохи боліти нога, особливо при ходьбі або тривалому стоянні. З часом ця незручність проходить, і хворий відчуває себе абсолютно нормально.
Найбільш частим і переважним для шунтування використовується внутрішня грудна і променева артерії. Це забезпечує повноцінне функціонування шунта (його функціональність і довговічність). Внутрішня грудна артерія (ВГА) береться з під грудини, звичайно ліва, але в деяких випадках використовуються права і ліва ВГА. Достатній її діаметр і відсутність атеросклеротичного враження визначається при проведенні коронарографії.
-
– Психологічні фактори післяінфарктних хворих.
– Черезшкірна балонна ангіопластика у післяінфарктних хворих.
– Поради по здоровому способу життя (дієта, контроль за вагою, куріння і рівень навантажень).