Бореліоз Лайма (син.: хвороба Лайма, хронічна мігруюча еритема, системний кліщовий бореліоз) – інфекційна природно-осередкова хвороба з трансмісивним механізмом передачі, характеризується стадійністю перебігу, поліморфізмом клінічних проявів (ураження шкіри, серцево-судинної, нервової систем, суглобів) і схильністю до затяжного рецидивуючого перебігу.
Історія. Перші повідомлення про бореліоз Лайма з'явилися в 1975 р. у США, де в містечку Лайм були зареєстровані випадки цієї хвороби (звідси і назва – хвороба Лайма), які проявлялися симптомами ревматоїдного артриту. Було встановлено, що хвороба виникає після укусу кліща і часто супроводжується своєрідним ураженням шкіри, яке було описано в Європі ще на початку ХХ ст. Афцеліусом (1911) і Ліпшютцем (1913) і одержало назву "кільцеподібної мігруючої еритеми". Однак ця еритема тривалий час розцінювалась як самостійна нозологічна форма, з нею не пов'язувались подальші ураження серцево-судинної, нервової систем та суглобів, які виникали у віддалений період. Дослідження американського вченого В.Бургдорфера (1982) довели інфекційну природу хвороби: від кліщів були виділені спірохетоподібні мікроорганізми, які є новим видом роду борелій. У подальшому ці мікроорганізми вдавалося знайти в крові та спинномозковій рідині хворих людей. Зазначені дослідження дозволили остаточно розкрити етіологію і епідеміологію хвороби.
Етіологія. Збудник бореліозу Лайма – B.burgdorferi – одна із 20-ти видів борелій, патогенних для людини. Він відноситься до родини Spirochaetaceae, роду Borrelia. За формою борелії нагадують штопороподібну звивисту спіраль, мають джгутики, число яких варіює. Грамнегативні. Культивуються на рідких живильних середовищах з багатьма складовими (модифіковане середовище Келлі). Малий діаметр борелій дозволяє їм проходити через більшість бактеріальних фільтрів. Морфологічно B.burgdorferi являє собою плазматичний циліндр, оточений клітинною мембраною, що має термостабільний ліпополісахарид. Оптимальна температура росту – 33-370С. Однак для виділення та ідентифікації збудника необхідно не менше 3-х тижнів (ретроспективне значення). У організмі людини, в залежності від фази хвороби, борелії знаходяться в шкірі, крові, спинномозковій рідині, синовіальній рідині, плаценті, сечі. Тривале збереження борелій у організмі людини досягається за рахунок численних змін їх антигенних властивостей.
Борелії малостійкі до факторів зовнішнього середовища, дуже чутливі до дезінфікуючих засобів, УФО. Вони також чутливі до багатьох антибіотиків, перш за все, до тетрациклінів і пеніцилінів.
Епідеміологія. Переносником і резервуаром інфекції при бореліозі Лайма є кліщі, в організмі яких збудник зберігається все життя, а також передається трансоваріально і трансфазово (тобто всі активні стадії кліща – личинки, німфи, статевозрілі особини – можуть викликати інфікування). У різних реґіонах переносниками інфекції можуть бути різні кліщі: I. Pacificus, I. Dammini (США), I.ricinus, I.persulcatus (Європа) та ін. Кліщі широко розповсюджені в зонах помірного клімату, особливо в мішаних лісах. У ендемічних районах інфікованість кліщів коливається від 10 до 70%, але лише в небагатьох із них борелії знаходяться в слинних залозах. А так як борелії попадають у організм людини зі слиною під час присмоктування кліща, то інфікування відбувається не часто. Вірогідність його збільшується при роздавлюванні кліща.
Бореліоз Лайма однаковою мірою уражує людей усіх вікових груп (зареєстровані випадки хвороби у віці від 2-х до 82-х років), незалежно від статі. Можлива трансплацентарна передача інфекції плоду.
Для бореліозу Лайма характерна весняно-літня сезонність (травень – вересень), що збігається з періодом максимальної активності кліщів.
Природними годувальниками кліщів і джерелом інфекції є багато хребетних: гризуни, собаки, вівці, білохвості олені, велика рогата худоба, птиця. Тому ризик інфікування бореліями зростає у тих, хто утримує домашніх тварин чи доглядає за ними.
Останнім часом з'являється все більше повідомлень про розширення ареалу бореліозу Лайма. Так, ендемічними є багато областей Росії (Ленінградська, Ярославська, Костромська, Калінінська, Московська, Пермська, Ставропольський край). В Україні зареєстровані випадки хвороби у Тернопільській і Чернівецькій областях. Мабуть, ареал бореліозу Лайма в нашій країні більш широкий, однак реєструється він зрідка через недостатню інформованість практичних лікарів.
Патогенез. Зі слиною кліща чи при його роздавлюванні B. burgdorferi проникають в організм людини. На шкірі, у місці вхідних воріт, виникає характерна мігруюча кільцеподібна еритема. Тут борелії викликають первинну реакцію, під час якої активну участь беруть нейтрофіли і лімфоцити. Розширення зони гіперемії у місці вхідних воріт зумовлено відцентровим просуванням збудника (тому і виділити борелій частіше вдається з периферії зони ураження). Лімфатичними судинами вони потрапляють у лімфатичні вузли, в результаті чого виникає лімфаденіт. У результаті гематогенної дисемінації борелії проникають у всі органи і тканини, в тому числі і в шкіру, що може призводити до появи нових вогнищ еритеми.
Загибель борелій супроводжується виділенням ендотоксину, який спричиняє каскад імунопатологічних реакцій: підвищується активність поліклональ-них B-лімфоцитів, що супроводжується продукцією IgM (1-3-й тиждень), а потім – IgG (3-8-й тиждень). При неускладненому перебігу хвороби останні зникають із крові через 6-7 місяців. Більш тривала їх циркуляція свідчить про персистенцію борелій. При цьому виникають периваскулярні інфільтрати або й оклюзія судин. Такі вогнища формуються у шкірі, що може призводити до її атрофії, м'язах, серці, ретиколоендотеліальній системі, синовіальних оболонках, периферійній нервовій системі. У всіх цих вогнищах уражень можна знайти борелій. Вони можуть проникати і в центральну нервову систему, де формується інфільтративний запальний процес як у оболонках, так і в самій речовині головного мозку. Ураження центральної нервової системи супроводжується продукцією антитіл класів IgM та IgG.
Клінічні прояви локалізованої та дисемінованої стадій бореліозу Лайма зумовлені різними факторами: ступенем патогенності збудників, станом імунної системи, генетичними особливостями інфікованого, а також своєчасністю і адекватністю лікування.
У патогенезі хронічної стадії хвороби вирішальну роль відіграють імунопатохімічні реакції. Ушкоджуючу дію проявляють ЦІК, автоантитіла, інтерлейкіни. Так, інтерлейкін 1 стимулює синтез колагенази і простагландино-подібних речовин, які викликають деградацію колагена і сполучної тканини суглобів, шкіри, нирок, міокарда, а також активізацію нейтрофілів. Останні виділяють різні медіатори запалення, біологічно активні речовини і ферменти, які викликають запальні і дистрофічні зміни в тканинах. Ці фактори в сукупності часто зумовлюють хронічний перебіг інфекційного процесу. Як і при інших спірохетозах, імунітет при бореліозі Лайма має нестерильний характер. Існує припущення, що у перехворілих може настати повторне інфікування через 2-7 років.
Патологічна анатомія не вивчена, оскільки хвороба має хронічний, але, в основному, спринятливий перебіг.
Клініка. Інкубаційний період коливається від 3-х до 32-ти днів (за іншими даними – від 1-го до 53-х днів), становлячи, в середньому, 12 днів. У класичному варіанті у перебігу хвороби визначаються три стадії: рання локалізована, рання дисемінована і хронічна. Однак не завжди хвороба проходить усі ці стадії: вона може завершитися уже на першій або проявитись тільки симптомами третьої стадії. У межах кожного періоду можливі різноманітні комбінації уражень органів.
Перша стадія характеризується гострим чи підгострим початком. Перші прояви хвороби неспецифічні: озноб, підвищення температури, головний біль, міалгії, загальна слабість, підвищена втомлюваність. Характерною особли-вістю вважається скутість м'язів шиї. Можливі нудота, блювання, катаральні явища. Проте найчастіше причиною звернення до лікаря буває поява мігруючої кільцеподібної еритеми, яка виникає у 60-80% пацієнтів. Її типовий характер робить діагностику бореліозу Лайма практично безпомилковою при умові знання лікарем цієї патології. Спочатку в місці укусу кліща через 1-7 днів виникає пляма або папула, а потім, протягом кількох днів чи тижнів, ділянка почервоніння розширюється в усі боки, вона кругла або овальної форми, з чіткими трьома зонами: в центрі – ділянка гіперемії вишневого кольору, середня частина більш бліда, а інколи ціанотична, край також інтенсивно червоний, злегка виступає над рівнем здорової шкіри (це дало підставу порівнювати таку еритему з бичачим оком). У залежності від термінів звернення пацієнтів діаметр ділянки еритеми може коливатися від 10-20 до 50-60 см. Всередині такої ділянки ураження можливі окремі кільцеподібні елементи. У деяких випадках уся уражена ділянка може бути яскраво-червоного кольору, в інших – на фоні еритеми з'являються везикули і ділянки некрозу. Більшість хворих указують на неприємні відчуття в зоні еритеми, рідше відзначають сильну печію, зуд, біль.
Мігруюча кільцеподібна еритема локалізується частіше на ногах, рідше – в нижній частині тулуба, підпахвинних і пахових ділянках, на шиї. У деяких хворих, поряд з первинним ураженням шкіри, у місці присмоктування кліща протягом кількох днів з'являються множинні кільцеві висипи, що нагадують мігруючу еритему, але менші за розмірами, ніж первинне вогнище. Слід від присмоктування кліща може зберігатись кілька тижнів у вигляді чорної кірочки або яскраво-червоної плями.
Можуть бути й інші шкірні симптоми: уртикарна висипка на обличчі, кропивниця, невеликі короткочасні крапчасті, кільцеподібні висипи, кон'юнктивіт. Зрідка (у 5-8% випадків) уже в гострий період з'являються ознаки ураження м'яких оболонок мозку (головний біль, нудота, повторне блювання, гіперестезія, світлобоязнь, менінгеальні симптоми). При люмбальній пункції спостерігають підвищення тиску спинномозкової рідини, помірний лімфоцитарний цитоз, підвищення рівня білка, глюкози. Однак інколи змін у спинномозковій рідині не знаходять (явища менінгізму).
Часто у хворих виявляють міалгії і артралгії. В окремих хворих у цій стадії бореліозу Лайма спостерігаються явища безжовтяничного гепатиту, який супроводжується анорексією, нудотою, блюванням, збільшенням розмірів печінки, її болючістю, підвищенням активності амінотрансфераз і лактатдегідрогеназ.
Якщо мігруюча кільцеподібна еритема є постійною ознакою першої стадії, то інші симптоми мінливі і скороминущі. Правда, і еритема у деяких хворих може залишатися непоміченою або ж просто відсутня. У таких випадках спостерігаються тільки гарячка і загальнотоксичні симптоми. У 6-8% випадків можливий субклінічний перебіг інфекції, при цьому клінічні прояви хвороби відсутні. Однак відсутність симптомів першої фази не виключає надалі розвитку в наступному другої і третьої стадій хвороби.
Як правило, перша стадія триває від 3-х до 30-ти днів. На цій стадії хвороба може і завершитись. Ймовірність одужання зростає при проведенні раціонального антибактеріального лікування. У випадках, коли хвороба на цій стадії не розпізнається, навіть після нормалізації температури і зникнення еритеми, вона поступово переходить у наступні стадії.
Друга стадія характеризується дисемінацією збудника по всьому організму. Вона розвивається не в усіх пацієнтів. У 10-15% хворих через 1-3 місяці від початку хвороби розвиваються неврологічні й кардіальні симптоми.
Клінічна картина фази генералізації борелій дуже різноманітна, що призводить до серйозних діагностичних помилок. Інколи виникають різні висипки – розеольозні, папульозні, уртикарні. Можлива поява лімфоцитом – злегка болючих червонуватих ущільнень у набряклій шкірі. Температура тіла буває підвищеною до 38-390С у 50-75% хворих. У частини хворих, крім симптомів менінгіту, можуть розвиватися явища енцефаломієліту (синдром Баннверта), ураження черепних нервів (переважно лицьового), розлади чутливості, радикулоневрити і т.п.
У багатьох хворих у цей період виникають неприємні відчуття, біль у ділянці серця. При обстеженні виявляють порушення провідності (аж до повної блокади, що може привезсти до раптової смерті), ознаки міокардиту, перикардиту, кардіомегалії.
Ознаки ураження органів і систем можуть мати найрізноманітніші прояви, що робить їх оцінку надзвичайно складною.
У той самий час прояви цього періоду хвороби можуть супроводжуватись лише загальною слабкістю, зниженням працездатності, розладами сну.
У Ш стадії (хронічний бореліоз Лайма) на перший план виступають ураження суглобів. Вони характеризуються всіма ознаками артритів – припухлістю, гіперемією шкіри над ураженими суглобами, порушенням функцій. Як правило, ураження симетричне, хоча можуть бути і моноартрити. Процес має рецидивуючий характер, з періодами загострень і ремісій. При тривалому (кілька років) процесі можливі деструктивні зміни в суглобах (остеопороз, стоншення і втрата хряща, кортикальні і крайові узури), можливе ураження і периартикулярних тканин у вигляді бурситів, лігаментитів та ін.
Характерним є ураження шкіри у вигляді атрофічного акродерматиту, який зустрічається у будь-якому віці. Спочатку він проявляється виникненням ціанотично-червоних плям на поверхнях кінцівок, запальних інфільтратів з вузликами фіброзної консистенції, лімфаденопатією. Інфільтративна фаза персистує багато років і завершується склеротичною. Шкіра на цій стадії атрофується і нагадує зім'ятий цигарковий папір (з цих ділянок шкіри вдавалося виділяти борелій при тривалості хвороби від 2-х до 10-х років).
У крові при бореліозі Лайма виявляють лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, в сечі інколи – макрогематурію. При біохімічному дослідженні в ряді випадків визначають підвищення активності аспартатамінотрансферази.
Ускладненнями бореліозу Лайма вважають усі прояви хронічної стадії хвороби.
Діагностика. Бореліоз Лайма діагностується з урахуванням епідеміологічного анамнезу (перебування в лісі в теплу пору року, вказівку на присмоктування кліща), а також клінічної картини хвороби – наявності кільцеподібної мігруючої еритеми, приєднання в наступному неврологічних, кардіальних і суглобових симптомів. Слід урахувати, що деякі хворі могли не помітити або забувають про зняття зі шкіри кліща. У цих випадках особливого значення набуває оцінка наявності клінічних стадій хвороби, а також дані лабораторних досліджень.
Виділення культури борелій можливе з крайової зони мігруючої кільцеподібної еритеми, біоптатів шкіри при наявності доброякісної лімфоцитоми, атрофічного акродерматиту. Однак, позитивні результати бактеріологічних досліджень коливаються від 6 до 45%. Ще рідше вдається виділити борелій зі спинномозкової рідини, крові. Рідко використовуються і мікроскопічні методи виявлення борелій (після імпрегнації сріблом за методом Вартина-Старрі).
Для підтвердження діагнозу найбільш широко використовують серологічні методи дослідження – виявлення антитіл до борелій класів IgM та IgG у сироватці крові, спинномозковій, синовіальній рідині за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), ІФА та імуноблотингу. Мінімальний діагностичний титр РНІФ для IgM – 1:64, для IgG – 1:128. Необхідно враховувати, що на ранній стадії бореліозу Лайма серологічні дослідження можуть бути неінформативними у 50% випадків, тому важливо досліджувати парні сироватки з інтервалом 20-30 днів.
Необхідно пам'ятати про можливість несправжньопозитивних результатів серологічних досліджень за рахунок спільних антигенів при інших бореліозах, вірусних інфекціях, викликаних VZV, EBV, лептоспірозі, сифілісі. Використання ПЛР дозволяє уникнути цих помилок.
Диференційний діагноз бореліозу Лайма залежить від стадії хвороби. На першійстадії його доводиться диференціювати з бешихою, еризипелоїдом, целюлітами, алергійними висипками, вузловою еритемою, колагенозами, трофічними змінами шкіри при хронічних серцево-судинних захворюваннях і т.п. При наявності генералізованої лімфаденопатії треба виключити гематологічну, онкологічну патологію, значне число інфекційних захворювань, у тому числі і СНІД.
Оскільки у більшості випадків бореліозу на стадії мігруючої еритеми є вказівки хворого на укус і зняття кліща, найчастіще наявність ураження шкіри розцінюється як алергійний дерматит. Однак, останній виникає безпосередньо після укусу комахи, супроводжується вираженим свербіжем, місцевим набряком і обмеженою гіперемією шкіри без чітких контурів, з поступовим зменшенням її на периферії (відсутність третьої зони), швидко піддається зворотньому розвитку при застосуванні антигістамінних препататів.
При бешисі найчастіше зона ураження розташовується на гомілці. Ознакам місцевих запальних змін шкіри передують прояви загальної інтоксикації: висока температура, головний біль, озноб, інколи блювання, на фоні якої виникає пляма запалення шкіри яскраво червоного кольору, різко болюча при пальпації з неправильними контурами ("язики полум'я"). Болючість найбільш виражена на периферії. Характерна наявність чіткої межі між здоровою і ураженою шкірою у вигляді валика, набряк оточуючих тканин. При уважному обстеженні можна виявити вхідні ворота (подряпини, грибкові ураження шкіри та нігтів). Нерідко еритематозна форма переходить у бульозну чи геморагічну.
Еризипелоїд Розенбаха проявляється, крім симптомів загальної інтоксикації, ураженням шкіри кисті (пальця). В анамнезі – порізи, поколи шкіри відламками кістки (при розробці м'яса тварин), або кістками риби. Зони ураження шкіри синюшного кольору, інколи вони множинні. При ранньому лікуванні відзначається поступовий регрес. Необхідно враховувати професійний фактор (хворіють частіше мясники, рибалки, особи, які займаються доглядом за свиньми). При бактеріологічному дослідженні матеріалу із зони ураження часто вдається виділити збудника – Erysipelotris rhusiopathiae.
На другій стадії хвороби доводиться проводити диференційну діагностику з іншими бореліозними, вірусними, бактеріальними, протозойними менінгітами і менінгоенцефалітами, порушеннями мозкового кровообігу, ревмокардитами, кардіоміопатіями, розсіяним склерозом, синдромом Гійєна-Барре та ін.
При наявності менінгеального синдрому характер запалення оболонок (гнійне чи серозне) визначаються за даними дослідження спинномозкової рідини. При цьому доводиться диференціювати бореліоз Лайма з групою серозних менінгітів. Слід ураховувати, що зміни ліквору при цій патології незначні (а в перші тижні вони можуть бути зовсім відсутні), хоча спеціальні серологічні дослідження можуть виявити антитіла до B.burgdorferi у високих концентраціях. Рідше можна знайти при мікроскопії самого збудника.
При поступовому наростанні клініки менінгеального синдрому бореліоз необхідно диференціювати з туберкульозним менінгітом. Для останнього характерна наявність ознак туберкульозного процесу в легенях, у спинномозковій – високий рівень білка порівняно з кількістю клітин (білково-клітинна дисоціація), значне зниження рівня глюкози. При відстоюванні рідини часто утворюється ніжна плівка, яка звисає донизу, при мікроскопії в ній можна виявити мікобактерії. Остаточно діагноз підтверджують бактеріологічно. Враховують також ефект від застосування відповідної етіотропної терапії.
Серозні менінгіти ентеровірусної етіології характеризуються гострим початком, як правило, в літній період, менінгеальним синдромом, підвищеним тиском, але мінімальними змінами у спинномозковій рідині, швидким регресом менінгеальних сиптомів.
На третій стадії бореліозу виникає необхідність диференціації з ревматизмом, ревматоїдним артритом, хворобою Рейтера, бруцельозом, подагрою й іншими захворюваннями, які супроводжуються ураженням суглобів. Інколи в цих випадках вирішальним є морфологічне дослідження синовіальних оболонок.
Особливо складною є диференціація бореліозу Лайма з ревматоїдним поліартритом, який має хронічний прогресуючий перебіг, призводить до деформації суглобів і інвалідизації. Найбільш часто уражуються суглоби фаланг кистей з характерними поступовими явищами білясуглубового остеопорозу, наступною атрофією м'язів і веретеноподібною формою пальців "ревматоїдної кисті", втягування з часом у запально-дистрофічний процес більших суглобів. У анамнезі таких пацієнтів немає вказівки на присмоктування кліщів. Діагноз підтверджують з урахуванням характерних рентгенологічних змін, наявності ревматоїдного фактора у сироватці крові, підшкірних вузликів.
Ураженням суглобів, бурситами завжди супроводжується хронічний бруцельоз. При цьому, як правило, шкіра над суглобами не гіперемійована, пальпація малоболюча. При рентгенологічному дослідженні часто виявляють екзостози. Важливим є наявність сакроілеїтів. При загостренні бруцельозу в патологічний процес втягуються все нові суглоби. Вирішити питання діагнозу допомагають ретельно зібраний епідеміологічний анамнез стосовно можливого інфікування бруцелами, постановка реакції Бюрне, реакції Райта, РЗК.
Слід мати на увазі, що в ендемічних зонах при укусах кліща можливе одночасне інфікування бореліями та вірусом кліщового енцефаліту. Така сполучна патологія зумовлює більш тяжкий перебіг, а розпізнати її можна лише на підставі специфічних досліджень.
Лікування бореліозу Лайма проводять в умовах інфекційного стаціонару. Воноповинно бути комплексним, включаючи етіотропні і патогенетичні засоби з урахуванням стадії хвороби.
Лікування доцільно проводити в стаціонарі (за клінічними показами, оскільки воно досить тривале і потребує корекції в динаміці хвороби).
Якщо лікування антибактеріальними препаратами розпочати в І фазі хвороби, то можливо попередити розвиток неврологічних, кардіальних і артралгічних ускладнень. Препаратом вибору у цій фазі є тетрациклін у дозі 1,0-1,5 г на добу впродовж 10-14 днів. Ефективним може виявитись також доксициклін у добовій дозі 200 мг. Тривалість курсу лікування 10-30 днів. Позитивно зарекомендували себе пеніцилін, особливо у вагітних та дітей, еритроміцин (30 мг/кг на добу). Вказані препарати можуть застосовуватись як самостійно, так і комбіновано або послідовно. В фазі мігруючої еритеми застосування тетрацикліну і пеніциліну вже через 2-3 дні призводить до її зменшення або й зникнення.
Значно складнішим і менш ефективним є застосування антибіотиків у фазі генералізації бореліозу. Американські автори рекомендують використо-вувати пеніцилін у дозі 20 000 000 ОД на добу внутрішньовенно. Однак сьогодні більш ефективним вважають ампіцилін у дозі 1,5-2,0 г на добу впродовж 10-30 днів.
З групи цефалоспоринів найбільш ефективним у лікуванні бореліозу Лайма виявився цефтриаксон, який рекомендується призначати при ранніх і пізніх ураженнях нервової системи, атріовентикулярних блокадах, артритах (у тому числі хронічних). Препарат уводять внутрішньовенно по 2,0 один раз на добу протягом 2-х тижнів.
При призначенні антибактеріальних препаратів слід пам'ятати про можливість загострення симптомів хвороби (реакція Яриша-Гексгеймера), зумовлених масовою загибеллю борелій і розвитком ендотоксинемії, а також про їх побічну дію (цефтриаксон здатен спричиняти дисбактеріоз, утворення камінців у жовчних ходах; тетрациклін протипоказаний дітям у віці до 9 років). Разом із тим, у фазі дисемінації збудників тривалість антибактеріальної терапії може визначатися кількома тижнями чи місяцями.
У хронічній фазі бореліозу застосовують нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак, плаквеніл, напроксен, індометацин), аналгетики, кортикостероїдні гормони, фізіопроцедури. Для зменшення алергічних проявів призначають десенсибілізуючі засоби. Показані також вітаміни А, В, С, загальнозміцнювальні.
Виписка пацієнтів із стаціонару проводиться за клінічними показами. Диспансерний нагляд поки що не регламентований, але рекомендоване спостереження інфекціоніста упродовж 1-2 років, а при розвитку стійких ускладнень з боку нервової, серцево-судинної та ін. систем – нагляд відповідних спеціалістів.
Профілактика бореліозу Лайма неспецифічна зводиться до знищення кліщів, попередження їхніх нападів. У ендемічних зонах при укусах кліща для термінової профілактики бореліозу Лайма рекомендують уведення антибіотиків пролонгованої дії (біцилін-5 1,5 млн ОД одноразово).
Специфічна профілактика знаходиться на стадії розробки. У США розроблена і дозволена для використання вакцина з рекомбінантного білка А зовнішньої оболонки борелій Бургдорфера.