Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) об’єднують велику групу етіологічно неоднорідних вірусних хвороб, які характеризуються поєднанням інтоксикаційного синдрому і переважним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів.
До основних збудників ГРВІ належать: грип, парагрип, аденовірусна інфекція, респіраторно-синтиціальна (РС) інфекція, риновірусна інфекція. Гострі респіраторні вірусні інфекції — група хвороб, що в структурі дитячих інфекцій посідає перше рангове місце. Щорічно в різних країнах світу реєструється від 10 до 130 млн випадків захворювання на грип та ГРВІ. В Україні на грип і ГРВІ щороку хворіють близько 11–13 млн чоловік, що складає 95 % усіх зареєстрованих випадків інфекційних захворювань
Грип
Грип – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Influenza virus, передається повітряно-краплинним шляхом і характеризується ураженням респіраторного тракту, переважно трахеї, та порушенням загального стану.
Етіологія. Достовірно вірусна природа грипу встановлена ??в 1933 році в Англії Смітом, Ендрюсом і Лейдлоу, виділити специфічний пневмотропні вірус з легень хом’ячків, заражених змивами з носоглотки хворих на грип, і позначений ними як вірус грипу типу А. У 1940 році, Френсіс і Медж відкрили вірус грипу типу В, а в 1947 році Тейлор виділив ще один новий варіант вірусу грипу – типу С.
Віруси грипу типів В і С практично не змінюють своєї антигенної структури, тоді як вірус грипу типу А швидко змінюється, утворюючи нові підтипи і антигенні варіанти. Антигенна структура вірусів грипу типу А зазнала значних змін. У 1946-1957 рр.. виявлено нові варіанти вірусу грипу A – A1 та А2, а виділені в наступні роки віруси значно відрізняються за антигенними властивостями від вірусу грипу А2.
Віруси грипу належать до групи РНК-вмісних ортоміксовірусів з розмірами частинок 80-120 нм. У складі вірусів грипу присутні різні антигени. S-антиген, або внутрішній нуклеокапсид включає в себе рибонуклеїнову кислоту та вірусний білок, складаючи 40% маси віріона. У зовнішній оболонці вириона міститься поверхневий V-антиген. У його складі наявні гемаглютинін та нейрамінідаза. Зміна гемаглютиніну або нейрамінідази обумовлює поява нових підтипів вірусу всередині типу А. Нові антигенні варіанти вірусу викликають більш важкі за перебігом і більше масові за характером поширення епідемії грипу.
Відповідно до сучасної номенклатурі вірусу грипу типу А, прийнятої ВООЗ в 1980 році, у вірусів грипу, виділених від людини, встановлено наявність 3 підтипів антигену Н (H1, Н2, Н3) і 2 підтипів антигену N (N1 і N2). Відповідно до даної номенклатурою віруси грипу, що циркулюють серед населення до 1957 року, мають загальну антигенну формулу A (H1N1), з 1957 по 1968 рік – A (H2N2), а з 1968 року – A (H3N2).
Віруси грипу мають слабку стійкість до дії фізичних та хімічних факторів і руйнуються при кімнатній температурі протягом декількох годин, у той час як при низьких температурах (від -25оС до -70оС) зберігаються кілька років. Швидко гинуть при нагріванні, висушуванні, а також при впливі невеликих концентрацій хлору, озону, ультрафіолетової радіації.
Патогенез. Вірус грипу вибірково вражає епітелій респіраторного тракту (переважно трахеї). Розмножуючись у клітинах циліндричного епітелію, викликає їх дегенеративні зміни, використовуючи вміст епітеліальних клітин для побудови нових вірусних частинок. Масований вихід зрілих вірусних частинок нерідко супроводжується загибеллю епітеліальних клітин, а некроз епітелію і пов’язане з цим руйнування природного захисного бар’єру призводить до вірусемії. Токсини вірусу грипу разом з продуктами розпаду епітеліальних клітин впливають на серцево-судинну, нервову (центральну і вегетативну) та інші системи організму. Грипозна інфекція призводить до пригнічення імунітету, а при нашаруванні вторинної бактеріальної флори через некротизовану поверхню слизової оболонки дихальних шляхів можуть виникнути різні ускладнення.
У патогенезі грипу виділяють п’ять основних фаз патологічного процесу:
– репродукція вірусу в клітинах дихальних шляхів;
– вірусемія, токсичні та токсико-алергічні реакції;
– ураження дихальних шляхів з переважною локалізацією процесу в будь-якому відділі дихального тракту (частіше – у трахеї);
– можливі бактеріальні ускладнення з боку дихальних шляхів та інших систем організму;
– зворотний розвиток патологічного процесу.
Класифікація грипу включає різні критерії:
І. За міжнародною номенклатурою вказуються наступні параметри:
-серотипи: А, В, С;
-місце ізоляції, виділення (країна);
-рік ізоляції;
-поєднання варіантів гемаглютиніну та нейрамінідази (Н N ).
ІІ. За типовістю:
1.Типова форма.
2.Атипові форми:
– стерта;
– безсимптомна.
ІІІ. За тяжкістю (перебіг):
а) легкий;
б) середньотяжкий;
в) тяжкий.
ІV . За наявністю ускладнень:
1) неускладнений;
2) ускладнений.
Клінічні особливості. Для грипу характерними є:
– короткий інкубаційний період (12-48 год.), під час якого вірус розмножується в клітинах слизової оболонки верхніх дихальних шляхів;
– раптовий початок хвороби з тяжкою інтоксикацією: загальна слабкість, розбитість, біль у м’язах, кістках, озноб, підвищення температури тіла до 39–41°С, головний біль, низький артеріальний тиск, виражена пітливість;
– помірні катаральні явища — нежить, фарингіт, розвиток ларингіту, натиповіше – трахеїту, що проявляється болем за грудиною, сухим надсадним болючим кашлем, біль і відчуття драння в горлі, набряк слизової носа;
– ураження ЦНС від головного болю та болю в очних яблуках до розвитку менінгіту, енцефаліту із втратою свідомості, розвитком судом, появою геморагічного синдрому з носовими кровотечами або крововиливами в органи, у шкіру.
Слід відмітити особливості пандемічного грипу: інкубаційний період триває від 1 до 7 днів (анамнестично можна встановити контакт з хворим чи перебування у регіоні з розповсюдженням даного захворювання), початок з раптового підйому температури тіла більше 38°С, інколи захворювання може перебігати без підвищення температури тіла. Відзначаються біль у горлі, головний біль, кашель, утруднене дихання, біль у м’язах, інколи може бути блювота, діарея.
Ускладнення можуть розвинутись під час хвороби й обумовлені самим вірусом: менінгіт, енцефаліт, міокардит, ларингіт, запалення легень. У кінці хвороби можуть нашаруватись бактеріальні ускладнення: гайморит, аденоїдит, отит, запалення нирок та інші. Через 2–3 тижні після перенесеної хвороби можуть розвиватись інфекційно-алергічні ускладнення грипу. Особливо часто ускладнення спостерігаються в дітей раннього віку.
Діагностика. Етіологічна верифікація проводиться шляхом виявлення антигену вірусу у змиві з носоглотки за допомогою реакції імунофлюоресценції або виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції зв’язування комплементу та реакції гальмування гемаглютинації. Використовують метод парних сироваток, коли враховується наростання титру антитіл в 4 рази протягом 10-14 днів. Лабораторне підтвердження грипу є бажаним, але не обов’язковим у період епідемії.
Лікування включає базисну, синдромальну та етіотропну терапію. Базисна терапія проводиться незалежно від тяжкості хвороби та передбачає:
– ліжковий режим до нормалізації температури;
– молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;
– вживання великої кількості рідини, включаючи чай з лимоном, малиною, лужні мінеральні негазовані води, соки, морси тощо;
– при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним розчином натрію хлориду. Дітям старше 6 місяців можна призначати судинозвужуючі дитячі краплі для носа або пероральні форми судинозвужуючих препаратів, але застосовувати їх не довше 3 днів;
– при сухому, болісному кашлі призначають протикашльові препарати (декстраметорфан та ін.);
– при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (мукалтин, амброксол, ацетилцистеїн тощо);
– при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);
– температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5оС. Але дітям віком до 2 місяців, а також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба постійно проводити контроль гарячки, не допускати перевищення температури тіла вище 38оС. Призначають антипіретики у вікових дозах (парацетамол 10 мг/кг разово, до 60 мг/кг/добу, ібупрофен 5 мг/кг разово тощо). Категорично протипоказано застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою зниження температури тіла дітям до 12 років через ризик виникнення синдрому Рея.
Етіотропна терапія включає використання похідних амантадину (ремантадин) або інгібіторів нейрамінідази. Римантадин – ефективний при грипі А, призначається дітям старше 7 років в перші 2 дні захворювання протягом 3-5 днів, пролонговані форми римантадину (римантадин-полісахаридні комплекси) призначаються дітям старше 1 року.
Інгібітор нейрамінідази – осельтамавір – дітям старше 13 років озельтамівір призначається в капсулах по 75 мг 2 рази на добу впродовж 5 днів. Препарат призначається в перші 48 годин від початку захворювання. Можливе використання індукторів ендогенного інтерферону.
В тяжких випадках використовують нормальний людський імуноглобулін з високим вмістом протигрипозних антитіл: дітям до 2 років -1,5 мл, 2-7 років – 3 мл, старше 7 років – 4,5-6 мл.
Синдромальна терапія проводиться за показами при наявності гіпертермічного, судомного, геморагічного, астматичного, синдрому крупу та ін.
Антибіотики призначаються при підозрі на приєднання бактеріальної інфекції. Рекомендується застосування антибіотиків з наступних груп: сучасні макроліди (кларитроміцин, азитроміцин, спіроміцин); амінопеніциліни захищені клавулановою кислотою; цефаперазон у комбінації з сульбактамом; цефолоспорини IІІ-ІY покоління. При наявності метицилінрезистентного стафілококу, ванкоміцин; при встановленні діагнозу нозокоміальної пневмонії призначаються карбопінеми.
Профілактика передбачає ряд неспецифічних та специфічних заходів. Для попередження зараження грипом, а особливо пандемічним, першочерговим є виконання принципів неспецифічної профілактики: уникати контакту з особами, що мають прояви грипозної інфекції; обмежити відвідини місць великого скупчення людей; часто провітрювати приміщення; навчити дітей часто мити руки з милом протягом 20 секунд; навчити дітей кашляти і чхати в серветку або руку; прагнути не торкатися очей, носа або рота немитими руками; уникати обіймів і рукостискань; прикривати ніс і рот при чханні або кашлі одноразовою носовою серветкою, яку зразу ж після використання потрібно викинути; необхідне вологе прибирання приміщень не менше двох разів на день.. Хворі діти повинні залишатися вдома, не відвідувати дошкільні установи і школи.
Специфічна профілактика грипу в першу чергу доцільна дітям за клінічними та епідеміологічними показаннями. До хворих груп ризику (клінічні показання), належать діти, що страждають на бронхіальну астму, муковісцидоз, хронічні захворювання органів дихання, селективний дефіцит IgA та інші первинні імунодефіцити, хронічні захворюваннями серця, нирок, цукровий діабет, пацієнти, що отримують імуносупресивну терапію. Епідеміологічними показаннями вважаються проживання дітей в умовах закритих колективів (дитячі будинки, інтернати).
Виділяють декілька типів вакцин проти грипу, які різняться за складом, імуногенністю (здатністю формувати імунну відповідь) та реактогенністю (здатністю викликати побічні реакції), проте найдоцільніша класифікація за поколіннями.
Вакцини першого покоління – це живі та цільновіріонні вакцини, що являють собою суспензії інтактних вірусних часток бажаних штамів і не містять бактеріального ендотоксину. Цей тип вакцин почали розробляти на початку 40-х років ХХ століття. Вони недостатньо очищені, а тому виявляють значну реактогенність і не рекомендуються для застосування у дітей.
Вакцини другого покоління – розщеплені або спліт-вакцини. Після обробки цільновіріонних препапатів органічними розчинниками або детергентами відбувається дезінтеграція фосфоліпідної оболонки вірусу грипу з вивільненням і солюбілізацією поверхневих глікопротеїдів гемаглютинін та нейрамінідазу. Такі розщеплені (спліт) вірусні вакцини містять у собі вірусоспецифічні компоненти вакцинних штамів вірусів грипу, вони очищені від ліпідів. Спліт-вакцини характеризуються значно меншим ризиком побічних реакцій, ніж цільновіріонні. В Україні дозволені до застосування спліт-вакцини ваксигрип і флюарикс.
Вакцини третього покоління – субодиничні вакцини. Особливістю субодиничних вакцин є те, що вони мають у своєму складі тільки поверхневі білки вірусу – найчастіше гемаглютинін, проте саме він є найбільш імуногенним білком вірусу грипу. Субодинична вакцина максимально очищена від білка, а тому має найменшу реактогенність. В Україні зареєстровані субодиничні вакцини інфлувак та гриппол.
Вакцини четвертого покоління – віросомальні, вміщують віросоми високоочищених поверхневих антигенів (гемаглютинін та нейрамінідазу) вірусів грипа А і В. віросоми посилюють дію вірусних антигенів, є ад’ювантами та стабілізаторами антигенів. До віросомальних вакцин належить інфлексал.
Парагрип
Парагрип (paragrip – англ., рaragrippe – франц.) – гостре респіраторне вірусне захворювання, що характеризується помірно вираженою загальною інтоксикацією, ураженням верхніх дихальних шляхів, переважно гортані.
Етіологія. Віруси парагрипу відносяться до групи РНК-вмісних параміксовірусів розмірами 100-300 нм. В даний час відомо 4 типи вірусів парагрипу, виділених від людини. Їм не властива, як вірусам грипу, варіабельність антигенної структури. Віруси нестійкі у зовнішньому середовищі, при кімнатній температурі зберігаються не більше 4 год, а повна їх інактивація відбувається після 30-хвилинного прогрівання при температурі 50 ° С.
Епідеміологія. Резервуаром і джерелом інфекції є людина, хвора на клінічно вираженою або стертою формою парагрипу. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. В структурі ГРВІ парагрип складає 10-30% випадків з максимумом у 2-3 роки, та зниженням захворюваності у дітей старших 7 років. Відмічається сезонність – осінь – зима, можливі спалахи в дитячих колективах. Віруси типів 1, 2 і 3 поширені повсюдно і викликають захворюваність в будь-який час року. Тип 4 виділено тільки в США.
Патогенез. Воротами інфекції є слизові оболонки респіраторного тракту, особливо носа і гортані, де виникають виразні запальні зміни. Глотка і трахея залучаються до процесу рідше і в меншій мірі. Парагрипозні віруси репродукуються в клітинах епітелію дихальних шляхів, руйнуючи при цьому самі клітини, продукти розпаду епітеліальних клітин частково проникають в кров, сприяючи розвитку лихоманки та інших симптомів інтоксикації, яка при парагрипі слабо виражені. У дітей через набряк слизової оболонки гортані запального ґенезу і її запальної інфільтрації може виникнути синдром “несправжнього крупу”. Розвиток стенозу гортані зумовлено її анатомо-фізіологічними особливостями:
-гортань має форму лійки, її хрящі м’які, еластичні;
-надгортанник вузький і витягнутий,
-короткі голосові складки,
-у підслизовому шарі багато сполучної тканини, лімфатичних і кровоносних судин, слизових залоз.
У виникненні пневмоній, як і при грипі, істотну роль грає нашарування бактеріальної флори.
Клінічні особливості. Інкубаційний період коливається від 2 до 7 днів, частіше 3-4 дні.
Вірус парагрипу посідає перше місце серед причин розвитку стенозу гортані, що призводить до дихальної недостатності різного ступеня тяжкості та з різним прогнозом. Для стенозуючого ларингіту характерними є осиплість голосу аж до його зникнення (афонія), грубий сухий «гавкаючий» кашель, утруднене дихання під час вдиху. Особливо небезпечним є стенозуючий ларингіт для дітей раннього віку, оскільки в них унаслідок анатомо-фізіологічних особливостей дуже швидко розвивається круп — набряк гортані, який без своєчасного лікування може мати несприятливі наслідки.
По ступеню звуження просвіту гортані розрізняють:
– стеноз I ступеню (компенсований) – захриплість голосу, у спокої подих рівний, незначне втягнення яремної ямки і міжреберних проміжків, кислотно-основний стан і рО2 крові в межах норми;
– стеноз II ступеню (субкомпенсований) – дитина збуджена, подих гучний, в акті подиху бере участь допоміжна мускулатура, виражене втягнення яремної ямки і міжреберних проміжків, шкірні покриви яскраво-червоного кольору, потім з’являється ціаноз, пульс частий і напружений, субкомпенсований метаболічний або змішаний ацидоз;
– стеноз III ступеню (декомпенсований) – дитина збуджена або загальмована, гучний, чутний на відстані, подих, ціаноз носо-губного трикутника, липкий холодний піт, тахікардія, розширення границь серця, ознаки застою в малому колі кровообігу, зіниці розширені, гавкаючий кашель, змішаний респіраторний і метаболічний ацидоз, гіпоксемія;
– стеноз I V ступеню (асфіктичний) – настає асфіксія і смерть від гіпоксичної коми.
Медична допомога та лікування полягає у покращення прохідності дихальних шляхів шляхом зменшення запального набряку із використанням протизапальних лікарських засобів.
Дитині слід забезпечити доступ свіжого, бажано зволоженого, повітря, за показами – оксигенотерапія ( інгаляція зволоженого і зігрітого кисню ). Зволоження повітря досягають шляхом проведення парових сольових інгаляцій, можливо з додаванням глюкокортикостероїдів. Глюкокортикоїди (як стероїдні протизапальні засоби) застосовуються також і парентерально з розрахунку за преднізолоном 1-2 мг/кг разово (можливо ректально при І ступені), до 10мг/кг на добу. Добова доза розподіляється ситуативно на 4-5 прийомів без дотримання біологічного ритму. Для поповнення перспіративних втрат рідини дитині дають тепле лужне пиття, при виразній дихальній недостатності – інфузійна терапія.
До наведеної терапії, при III ступені стенозу додається обов’язкове забезпечення штучних дихальних шляхів (інтубація трахеї, трахеотомія у випадку неможливості провести в трахею інтубаційну трубку). Інтубацію трахеї здійснюють тільки на самостійному диханні. Для зниження рефлексів з трахеї та гортаноглотки можливе зрошення ротової порожнини, носових ходів місцевими анестетиками (0,1% р-н лідокаїну).
При IV ступеню стенозу п роводиться серцево-легенева реанімація, лікування набряку-набухання головного мозку.
Недоцільно використовувати препарати, які обумовлюють зменшення секреції залоз дихальних шляхів, утруднюючи мукоциліарний кліренс, а також тих лікарських засобів, ефекти яких не дозволяють об’єктивно оцінити стан дитини (із снодійним чи седативним ефектом).
Аденовірусна інфекція
Аденовірусні захворювання (pharyngoconjunctival fever-PCP – англ.) – гострі вірусні хвороби, що протікають з переважним ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.
Етіологія. Аденовірусна інфекція має різноманітні клінічні прояви, оскільки викликається більше ніж 47 серотипами вірусів. Аденовіруси містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК). Вірус тропний до всіх слизових оболонок, тому захворювання проявляється вираженим ексудативним компонентом. Типи 12 і 8 мають ще й онкогенні властивості. Серед усіх збудників групи ГРВІ аденовіруси найбільш стійкі в зовнішньому середовищі.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з клінічно вираженими або стертими формами захворювання. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Проте не виключена можливість і аліментарного шляху передачі інфекції. Захворюваність підвищується в холодну пору року. Особливо висока захворюваність у нових сформованих колективах (у перші 2-3 міс).
Патогенез. Воротами інфекції є переважно слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, рідше – кон’юнктиви. Аденовіруси розмножуються в слизовій оболонці з характерним поступовим, послідовним залученням в патологічний процес нижчих відділів дихального тракту. Репродукція аденовірусів може відбуватися в тканині кишечника, лімфатичних вузлах. Розмноження вірусу в лімфоїдної тканини супроводжується множинним збільшенням лімфатичних вузлів. Крім місцевих змін, аденовіруси спричиняють загальну токсичну дію на організм у вигляді лихоманки і симптомів загальної інтоксикації. Здатність аденовірусів до розмноження в епітеліальних клітинах дихального тракту, кон’юнктиви, кишечнику з виникненням в окремих випадках гематогенної дисемінації створює широкий діапазон клінічних проявів цієї інфекції, включаючи появу генералізованої лімфаденопатії і поширеною екзантеми.
Клінічні особливості. Інкубаційний період коливається від 4 до 14 днів (частіше 5-7 днів). Аденовірусні захворювання починаються гостро з підвищення температури тіла, симптомів інтоксикації (озноб, головний біль, слабкість, зниження апетиту, м’язові болі та ін.). Але навіть при високій лихоманці загальний стан хворих залишається задовільним і токсикоз організму не досягає того ступеня, яка властива грипу. Лихоманка в типових випадках тривала, триває до 6-14 днів, іноді носить двохвильовий характер. При аденовірусних захворюваннях, що протікають тільки з ураженням верхніх дихальних шляхів, температура зберігається 2-3 дні і нерідко не перевищує субфебрильних цифр.
Для клінічних проявів аденовірусної інфекції характерним є кон’юнктивіт — запалення слизової оболонки очей, від простої катаральної форми до плівчастої. Може спостерігатись ураження слизової кишечника, що проявляється диспептичним синдромом. Ураження дихальних шляхів супроводжується вираженим ексудативним компонентом: нежить із рясними виділеннями, фарингіт, трахеїт. Водночас спостерігається збільшення різних груп лімфовузлів. У малих дітей збільшуються печінка й селезінка, нерідко виникають бронхіт з обструктивним синдромом і пневмонія. При аденовірусній інфекції інтоксикаційний синдром є вираженим і поступається лише грипу. Крім аденовірусів у генезі гострих пневмоній має значення приєднання вторинної бактеріальної флори, чому сприяє ослаблення імунної системи.
Аденовірусна інфекція протікає більш важко і довго у дітей раннього віку з наявністю повторних хвиль захворювання, порівняно частим приєднанням пневмонії
Таким чином, основними клінічними формами аденовірусних захворювань є:
– фарінгокон’юнктивальна лихоманка;
– ізольований кератокон’юнктивіти;
– катаральна форма (з ураженням респіраторного тракту, зокрема, у дітей раннього віку у вигляді стенозувального ларингіту, у старших – трахеобронхіту);
– аденовірусна пневмонія;
– гастроентерит (аденовірусна діарея, кишкова форма);
– гострий неспецифічний мезаденіт.
Для будь-якої з клінічних форм аденовірусної інфекції характерна сукупність ураження респіраторного тракту та інших симптомів (кон’юнктивіт, діарея, мезаденіт та ін.) Виняток становить кератокон’юнктивіт, який може протікати ізольовано, без ураження дихальних шляхів.
Ускладнення. Вони можуть виникнути на будь-якому терміні аденовірусного захворювання і залежать від приєднання бактеріальної флори. Найбільш часто зустрічаються пневмонії, ангіни, рідше – гайморити, фронтити. З приєднанням пневмонії стан хворого погіршується, температура досягає 39-40°С, з’являється задишка, ціаноз, посилюється кашель, інтоксикація. Клінічно і рентгенологічно пневмонія є вогнищевою або зливною. Лихоманка зберігається до 2-3 тиж, а зміни в легенях (клінічні і рентгенологічні) до 30-40 днів від початку хвороби.
Лікування проводиться за принципами базисної та синдромальної терапії ГРВІ. Етіотропного лікування немає. Профілактика неспецифічна.
Респіраторно-синцитіальна інфекція
Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре вірусне захворювання, що характеризується явищами помірної інтоксикації та ураженням переважно нижніх відділів органів дихання з розвитком бронхітів, бронхіолітів.
Етіологія. PC-вірус належить до параміксовірусів, діаметр віріона 90-120 нм, у своєму складі має рибонуклеїнову кислоту з характерною спіралевидної структурою і комплементзв’язуючий антиген. Характерною властивістю цього вірусу є здатність обумовлювати утворення синцитію або псевдогігантських клітин у культурі тканини. У зовнішньому середовищі вірус нестійкий, при температурі 55°С, інактивується протягом 5хв.
Епідеміологія. Респіраторно-синцитіальна інфекція поширена повсюдно, найбільший підйом захворюваності спостерігається взимку і навесні. Джерелом інфекції є хвора людина в гострому періоді хвороби. Передається повітряно-крапельним шляхом. Частіше спостерігається у дітей раннього віку, у вигляді бронхіоліту – у дітей першого року життя. При занесенні цієї інфекції в дитячі установи захворюють практично всі діти у віці до одного року. Гуморальний імунітет після перенесеної хвороби зберігається все життя.
Патогенез. Вважається, що при PC-інфекції провідною є патологія нижніх дихальних шляхів і найбільш характерним – важке ураження бронхіол. Запальні зміни розвиваються в початковому періоді на слизовій оболонці носа і глотки, у дітей у віці до року зазвичай вражаються бронхіоли і паренхіма легень з наявністю некрозу трахеобронхіального епітелію і некротичного обтураційного бронхіоліту, що призводить до закупорки бронхів слизом, що призводить до утворення ателектазів і емфіземи, що сприяє виникненню вірусно-бактеріальних пневмоній.
Клінічні особливості у дітей першого року життя виявляються у вигляді гострого бронхіоліту. Інкубаційний період становить 3-6 днів. Спостерігаються значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, назофарингіту, катаральні симптоми. Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, дуже рідко гіпертермія.
Провідним синдромом бронхіоліту є виразна дихальна недостатність: задишка експіраторного характеру, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втяжіння межреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника.
Типовими є ознаки порушення бронхіальної прохідності у вигляді розширення передньо-заднього розміру грудної клітки, горизонтального розташування ребер, опущення діафрагми. При перкусії відмічається коробковий перкуторний звук, при аускультації вислуховується жорстке дихання, видох подовжений, вологі малозвучні дрібнопупухірцеві хрипи дифузного характеру, на видосі сухі, свистячі хрипи. Відмічається виражена тахікардія, тони серця послаблені.
На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень за рахунок обтураційної емфіземи, посилення малюнка бронхів.
У старших дітей захворювання в більшості випадків протікає у вигляді легкого респіраторного захворювання з ознаками слабовиразної інтоксикації. Відзначається помірний головний біль, млявість. Температура тіла зазвичай субфебрильна, іноді досягає 38 ° С. У неускладнених випадках тривалість гарячкового періоду складає 2-7 днів. Катаральні зміни проявляються у вигляді риніту, помірної гіперемії м’якого піднебіння, дужок, рідше – задньої стінки глотки.
Провідним симптомом PC-інфекції є сухий, тривалий, нападоподібний кашель, який може тривати до 3 тижнів. У хворих може бути задишка експіраторного типу, відчуття тяжкості в грудній клітці, ціаноз губ. При аускультації в легенях вислуховуються розсіяні хрипи, жорстке дихання. Захворювання часто (близько 25%) ускладнюється пневмонією. На рентгенограмах при цьому виявляється посилення малюнка з наявністю кільцеподібних утворень або дрібних лінійних тяжів за рахунок ущільнення стінок бронхів і ділянок бронхіолярной емфіземи. Через 7-10 днів вони зникають, повна нормалізація легеневого малюнка відбувається дещо пізніше.
Лікування. Діти з гострим бронхіолітом потребують госпіталізації. Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини. Лікування передбачає покращення прохідності верхніх дихальних шляхів шляхом санації електровідсмоктувачем та проведення постурального та вібраційного дренажу.
За показами проводиться оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні 2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини, а надалі – інгаляційно (натрія бікарбонат, ацетилцистеїн, натрію хлорид).
Введення рідини з метою нормалізації кислотно-лужного стану крові, боротьба з інтоксикацією, шляхом застосування колоїдних та кристалоїдних розчинів у об’ємі невідчутних фізіологічних втрат (30 мл/кг/добу повільно).
Глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон) використовуються у вікових терапевтичних дозах ситуативно коротким курсом при виразній дихальній недостатності та з метою досягнення протизапального ефекту.
Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослинного походження призначають ентерально (проспан, ацетилцистеїн, бромгексин, лазолван, натрія, гербіон та ін).
Антибактеріальні препарати у вигляді цефалоспоринів (цефазолін, цефтріаксон) або напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав тощо) використовують у вікових терапевтичних дозах. Противірусні препарати на початку захворювання (арбідол, інтерферони, рибавирін) мають обмежене застосування.
Кардіотонічні препарати (строфантин, корглікон) доцільно призначати при наявності виразної тахікардії.
На етапі реконвалесценції застосовуються фізіотерапевтичні процедури: мікрохвильова терапія, різноманітні варіанти електрофорезу, УВЧ- терапія.
Риновірусна інфекція
Риновірусна інфекція – гостра респіраторна хвороба, що викликається риновірусами, характеризується переважним ураженням слизової оболонки носа і слабо вираженими симптомами загальної інтоксикації.
Етіологія. Риновіруси належать до групи пікорнавірусів, містять РНК. Розміри віріонів 15-30 нм, основу яких становить рибонуклеїнова кислота, В даний час розрізняють понад 100 серотипів риновірусів. Риновіруси не мають загального групового антигену. У зовнішньому середовищі нестійкі, протягом 10 хв інактивуються при температурі 50°С, при висушуванні на повітрі патогенні властивості втрачаються через кілька хвилин.
Епідеміологія. В умовах помірного клімату риновірусні захворювання зустрічається протягом усього року. Підйом захворюваності реєструється в основному навесні і восени. Риновіруси обумовлюють до 20-25% всіх гострих респіраторних захворювань.
Джерелом інфекції є хворі і вірусоносії, шлях поширення – повітряно-крапельний. Можливо також зараження через інфіковані предмети. Імунітет після перенесеного захворювання суворо специфічний, тому можливі багаторазові захворювання, викликані різними серотипами вірусу.
Патогенез. Риновіруси проникають в організм людини через дихальні шляхи. Залежно від місця ураження розвиваються різні клінічні прояви. При потраплянні риновірусів в носоглотку виникає ГРВІ з переважним пошкодженням слизової оболонки носа. При потраплянні віруссодержащего матеріалу у вигляді аерозолю виникають захворювання з переважним ураженням трахеї та бронхів (спостерігається рідко). Вважають, що для старших дітей та підлітків характерне ураження слизової оболонки носа і лише у маленьких дітей запальні зміни можуть відзначатися в гортані, бронхах.
Збудник риновірусною інфекції розмножується в клітинах епітелію респіраторного тракту, викликаючи місцеву запальну реакцію з різким набуханням, набряком тканин і багатою секрецією.
Клінічні особливості. Інкубаційний період триває 1-6 днів (частіше 2-3 дні). Захворювання характеризується слабко виразними симптомами загальної інтоксикації: починається гостро, з’являється нездужання, тяжкість в голові. Ці симптоми розвиваються на тлі нормальної або субфебрильної температури. Одночасно розвивається катаральний синдром – чхання, відчуття саднення, дряпання в горлі. З’являються закладеність носа, утруднення носового дихання. Через анатомічні особливості порушення носового дихання у дітей 1-го року життя супроводжується в них неспокоєм, утрудненим смоктанням материнських грудей.
Провідний симптом – нежить з рясними серозними виділеннями , які спочатку мають водянистий характер, потім стають слизовими. Поряд з ринореєю часто спостерігається сухий деручкий кашель, гіперемія повік, сльозотеча. У середньому нежить триває 6-7 днів, але може затягнутися до 14 днів. У хворих з’являється відчуття важкості в області додаткових пазух, відчуття закладеності вух, знижуються нюх, смак, слух. Шкіра біля носових ходів мацерується. У зіві запальні зміни виражені слабо і характеризуються помірною гіперемією дужок, мигдаликів, слизової оболонки м’якого піднебіння, рідше задньої стінки глотки.
Лікування риновірусної інфекції симптоматичне, профілактика неспецифічна.
Етіологічний діагноз респіраторного захворювання виставляється лише після лабораторної розшифровки. При її відсутності ставиться діагноз “ГРВІ” з вказанням провідного клінічного синдрому. Лабораторне виявлення збудника можливе шляхом виявлення антигену вірусу із змиву з носоглотки за допомогою реакції імунофлуоресценції або виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції зв’язування комплементу та реакції гальмування гемаглютинації. Для останньої методики використовують метод парних сивороток, коли враховується наростання титру антитіл в 4 рази протягом 10-14 днів.