Найбільш тяжкою формою гострого токсико-хімічного ураження дихальної системи є токсичний набряк легенів. Провідною ланкою патогенезу гострого токсичного набряку легенів є підвищення проникливості альвеолярно-капілярної мембрани, що виникає у зв'язку з пошкодженням структур тканини легенів токсичною речовиною з накопиченням чи одночасним вивільненням гістаміну та інших біологічно активних речовин. Підвищення проникливості легеневих капілярів зумовлене також нервово-рефлекторним впливом токсичної речовини.
Етіологія та класифікація. Переважними етіологічними чинниками цієї форми ураження є оксиди азоту, фосген, дифосген та інші. Клінічно розрізняють три форми токсичного набряку легенів: розгорнуту, або завершену, абортивну та німу.
В перебігу розгорнутої форми токсичного набряку легенів можна виділити п'ять послідовних стадій (періодів): 1) початкових проявів (рефлекторна стадія), 2) латентний (прихований), 3) наростання набряку (початок набряку), 4) завершення набряку, 5) зворотнього розвитку набряку.
Абортивна форма характеризується відсутністю 4 стадії.
Німий набряк виявляють тільки при рентгенологічному дослідженні легенів, при цьому клінічні прояви набряку легенів практично відсутні.
Період початкових проявів виникає відразу після впливу токсичної речовини і характеризується явищами подразнення слизової оболонки дихальних шляхів і очей: сухий кашель, задишка, першіння в горлі, біль в грудній клітці, рінорея, сльозотеча. При контакті з важкорозчинними речовинами ці симптоми можуть бути відсутні або незначної інтенсивності. Через 15-20 хвилин суб'єктивні явища зникають і настає латентний період (період уявного благополуччя).
Латентний період може мати різну тривалість (від 2 до 24 годин), в середньому 6-12 годин. В цей період постраждалий почуває себе здоровим, але при об'єктивному обстеженні можна виявити перші симптоми наростаючої кисневої недостатності: тахіпное, задишку при незначному фізичному навантаженні, легкий ціаноз, лабільність пульсу. Експериментально доведено, що вже в прихованому періоді виникає набряк інтерстиційної тканини легенів і починається транссудація в альвеоли. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки спостерігається посилення і розмитість судинного малюнка. Тривалість латентного періоду може зменшуватись (іноді до 30 хвилин) у випадках дії значних концентрацій токсичних речовин, значного охолодження постраждалого, значного фізичного напруження.
Період наростання набряку виникає у зв'язку з накопиченням рідини в порожнині альвеол. Хворих починають турбувати відчуття стиснення у грудній клітці, задишка, приступоподібний кашель з виділенням серозно-слизового харкотиння, інтенсивність яких швидко наростає. Об'єктивно виявляється помірний дифузний ціаноз шкірних покривів, тахіпное, задишка при незначному фізичному навантаженні. При аускультації – на фоні ослабленого везикулярного дихання вислуховуються крепітація і дрібноміхурцеві дзвінкі вологі хрипи, кількість яких швидко збільшується у всіх відділах обох легенів при відсутності температурної реакції. При рентгенологічному дослідженні при цьому виявляється нечіткий, розмитий легеневий малюнок, погано диференціюються дрібні розгалудження кровоносних судин, може спостерігатися потовщення міжчасткової плеври. Корені легенів розширені, мають нечіткі контури, появляються дисеміновані дрібноплямисті, нечітко окреслені вогнищеві тіні в нижніх і середніх відділах легенів.
Період завершеного набряку легенів відповідає подальшому прогресуванню патологічного процесу. В перебігу токсичного набряку легенів розрізняють два типи: "синьої гіпоксемії" і "сірої гіпоксемії". При синьому типі токсичного набряку відмічається виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, різко виражена задишка, тахіпное до 50-60 дихальних рухів за хвилину. На відстані (дистанційно) вислуховується клекочуче дихання. При кашлі виділяється велика кількість пінистого харкотиння рожевого кольору (домішка крові). При інгаляції оксидів азоту можливе жовте забарвлення харкотиння в результаті ксантопротеїнової реакції. Над усією поверхнею легенів вислуховується велика кількість різнокаліберних вологих хрипів. Можливе підвищення температури тіла до 380 С. Характерна тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть підвищується. При дослідженні крові виявляється її значне згущення, вміст гемоглобіну перевищує 140 г/л, з надлишком відновленого гемоглобіну, кількість еритроцитів – 6,0 – 8,0*1012/л, лейкоцитів – 10-15*109/л, підвищується в'язкість крові, підсилюється зсідання крові, знижується швидкість зсідання еритроцитів.
Характерні розлади артеріалізації крові в легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Виникає компенсований газовий ацидоз.
При "сірому" типі токсичного набряку легенів клінічна картина відрізняється більш важким ступенем важкості у зв'язку із приєднанням виражених судинних розладів. Шкірні покриви набувають блідо-сірого забарвлення, покриті вологим потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс частий, малого наповнення. Характерне зниження артеріального тиску (колапс). Газовий склад крові у цих випадках характеризується зниженим насиченням киснем та зниженим вмістом вуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнією). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна його різниця. Стан "сірої" гіпоксемії може виникати після періоду "синьої" гіпоксемії, або розвинутись відразу за "сірим" типом. Цьому сприяє значне фізичне навантаження, тривале транспортування хворого без адекватних невідкладних заходів. Хворі в стані "сірої" гіпоксемії перебувають у вкрай важкому стані і прогностично є в найбільш несприятливому положенні.
Незалежно від типу набряку в стадії завершеного набряку рентгенологічно відмічається збільшення кількості дрібних плямистих тіней в нижніх та середніх відділах легенів, які поступово збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів, утворюючи нечітко контуровані тіні, що нагадують "хмарне небо" або "пластівці снігу, що тане". Затемнення чергуються з ділянками просвітлення, зумовленими вогнищами бульозної емфіземи. Корені легенів розширюються, контури нечіткі. На ЕКГ можуть виявлятися зміни, що свідчать про гостре легеневе серце та ішемію міокарда.
Перехід періоду наростаючого в розгорнутий набряк легенів часто проходить дуже швидко і має прогресуючий перебіг. Важкі форми набряку легенів можуть призвести до смерті хворого через 24-48 годин. У більш легких випадках та при проведенні своєчасної інтенсивної терапії виникає період зворотнього розвитку набряку легенів (на третю добу). Поступово, впродовж чотирьох-шести діб, щезають ціаноз, задишка, зменшується кількість хрипів, які в подальшому щезають. Зворотньому розвитку підлягають і рентгенологічні зміни, нормалізуються гематологічні показники. Однак повне одужання хворих нерідко затягується до 15-20 діб у зв'язку із приєднанням ускладнень. Найбільш частим ускладненням токсичного набряку легенів є приєднання інфекції та розвиток пневмонії. В період стихання клінічних проявів набряку та покращення загального стану, звичайно на 3-4 добу після одужання, спостерігається підвищення температури тіла до 38-390С, посилення кашлю з виділенням харкотиння слизово-гнійного характеру. В легенях виникають чи збільшуються ділянки на яких вислуховуються вологі хрипи, в крові наростає лейкоцитоз, збільшення ШЗЕ. Рентгенологічно виявляються дрібні інфільтративні фокуси за типом вогнищевої пневмонії.
Іншим небезпечним ускладненням токсичного набряку легенів є вторинний набряк легенів, який виникає в кінці 2-го – середині 3-го тижня хвороби, як наслідок гострої серцевої лівошлуночкової недостатності. У віддалений термін спостереження за особами, які перенесли токсичний набряк легенів, можливий розвиток хронічного бронхіту, токсичного пневмосклерозу та емфіземи легенів, активізація туберкульозного процесу. Можливі слідові реакції з боку нервової системи: лабільність нервово-емоційної сфери: дратівливість, відчуття тривоги, депресивно-іпохондричні реакції, в окремих випадках – оглушеність, сонливість, адинамія, зниження пам'яті, уваги, що виникають внаслідок гіпоксії мозку. Характерне приєднання астеноневротичних та вегетативних розладів.
При гострому токсичному набряку легенів нерідко спостерігається токсичне ураження печінки – гепатомегалія, зміни функціональних печінкових проб, прояви цитолітичного та мезенхімально-запального синдромів, що свідчить про токсичний гепатит. Ці зміни можуть спостерігатись впродовж досить тривалого часу, нерідко у поєднанні з функціональними розладами шлунково-кишкового тракту.
Лікування. Вже при підозрі на токсичний набряк легенів необхідно створити хворому умови повного фізичного та емоційного спокою, зігрівання тіла, оскільки фізичне навантаження, тривале транспортування, охолодження та паління можуть прискорити перебіг патологічного процесу. Тільки відсутність будь-яких проявів інтоксикації через 10-12 годин після контакту з отрутою, є показанням для відміни режиму спокою.
При розвитку проявів токсичного набряку легенів, починаючи з самої початкової стадії, призначають оксигенотерапію з метою усунення кисневої недостатності. Інгаляції кисню чи киснево-повітряної суміші (вміст кисню не менше 50%) у зволоженому та підігрітому стані подають хворому, який перебуває у напівсидячому положенні. Оксигенотерапію доцільно поєднувати із протиспінюючими засобами. При цьому важлива активна аспірація рідини з верхніх дихальних шляхів. В цілому, застосування кисневої терапії досить тривале.
Особливістю оксигенотерапії при "сірому" типі набряку є чергування інгаляцій кисню та карбогену. Останній збуджує дихальний та судинно-руховий центри. Інгаляції карбогену слід проводити обережно і строго дозовано (не більше 5-10 хв) з подальшим переходом на інгаляцію кисню. У випадку зупинки дихання необхідне введення лобеліну чи цитітону.
Одним із методів терапії є дегідратація. При стабільних показниках АТ доцільне призначення еуфіліну. З метою підсилення дегідратаційної терапії викликають лікувальну діарею. Альтернативним методом є проведення термінової операції гемодіалізу за допомогою "штучної нирки", дозованого плазмаферезу чи плазмасорбції (фракційна методика).
З метою розвантаження малого кола кровообігу рекомендують застосовувати гангліоблокатори під контролем АТ (протипоказані при "сірому" типі), нітрати. Важливе значення має введення лікувальних засобів, що зменшують судинну проникливість. До них відносять ГКС: преднізолон, гідрокортизон, антигістамінні засоби, хлорид або глюконат кальцію, аскорбінова кислота, стабілізатори мембран тучних клітин.
З метою усунення ацидозу в/в вводять 100-150 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію чи 3,66% (0,3М) розчину трисаміну. З метою профілактики згущення крові, покращення мікроциркуляції показане призначення гепарину (6000-10000 ОД), після чого – п/ш кожні 6 год (під контролем коагулограми 1 раз у 2 дні), дипіридамолу (0,5% 1-5 мл).
З метою стабілізації гемодинамічних розладів показане введення серцевих глікозидів.
У випадку "сірої" гіпоксії доцільно призначити дихальні аналептики. При колапсі показане введення мезатону чи норадреналіну. При набряку легенів за "сірим типом" гіпоксемії протипоказані гангліоблокатори, бронхолітики, наркотичні анальгетики, обережно використовують сильнодіючі діуретики, введення вазодилятаторів необхідно поєднувати з симпатоміметиками. З метою профілактики та лікування вторинної інфекції включають антибактеріальні засоби. Для зняття стресу призначають седативні засоби (дроперидол). У випадках важкого перебігу набряку легенів при відсутності ефекту хворому проводять трахеостомію або інтубацію і переводять на ШВЛ з періодичною аспірацією набрякового транссудату.