Система крові надзвичайно чутко і швидко реагує на різноманітні зміни внутрішнього середовища організму, а також на вплив зовнішніх чинників, в тому числі і шкідливих факторів виробництва. Зміни крові під впливом промислових отрут можна умовно розподілити на загальні гематологічні реакції і специфічні зміни крові.
Загальні гематологічні реакції характеризуються однотипними зрушеннями у складі периферичної крові і виникають при гострій інтоксикації любою токсичною речовиною, незалежно від механізму її впливу. При цьому найбільш закономірними є зміни зі сторони білої крові, які характеризуються розвитком:
1.Інтоксикаційно-запального синдрому, який характеризується нейтрофільним лейкоцитозом із зсувом формули вліво, еозіно- та лімфопенією, моноцитозом, підвищенням ШОЕ. Якщо працюючий в силу своїх виробничих обов'язків зазнає впливу біологічного чинника – живих мікроорганізмів і в нього розвивається патологічний процес інфекційного характеру, то синдром можна розглядати в якості інфекційно-запального.
Подібні гематологічні зміни, що з'являються у найближчі години після гострої інтоксикації отрутами із різним механізмом дії, слід розглядати як результат захисної реакції організму на вплив токсичного агента. Дана відповідь пов'язана з нейрогуморальною регуляцією системи крові. При професійній патології прояви зі сторони крові у вигляді інтоксикаційно-запального синдрому можуть бути не в повному обсязі, який наведений вище, а в дещо обмеженому, редукованому вигляді.
Перераховані гематологічні зміни можуть служити лише одним із симптомів гострої інтоксикації, але вони не є вирішальними в диференціальній діагностиці.
Під специфічними змінами крові слід розуміти такі порушення в її складі, які обумовлені впливом певного шкідливого фактора виробничого середовища та, як правило, є одним із вирішальних ознак для постановки діагнозу професійного захворювання.
Як при любій патології, що зустрічається в клініці внутрішніх хвороб, в клініці професійних захворювань зі сторони системи крові спостерігається ряд синдромів, які супроводжують або є характерними проявами впливу шкідливих факторів виробництва на організм працівника.
2. Анемічний синдром, анемія – група патологічних станів, що характеризуються зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів.
По класифікації, що створена з урахуванням етіології і механізму розвитку хвороби, розрізняють три групи анемій.
І. Анемії внаслідок крововтрат (постгеморагічні анемії).
ІІ. Анемії, що виникають внаслідок порушень у процесі утворення еритроцитів.
ІІІ. Анемії, що виникають внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів (гемолітичні).
Крім того, анемії можуть бути набутими і спадковими, гострими і хронічними. По насиченості еритроцитів гемоглобіном розрізняють гіперхромні, нормохромні і гіпохромні анемії).
В клініці професійних захворювань зустрічаються анемії, що відносяться до ІІ і ІІІ пункту наведеної вище класифікації. Всі вони відносяться до набутих, бо виникли в процесі виробничої діяльності, можуть бути гострими і хронічними і в більшості випадків є гіпохромними.
В гематологічній або терапевтичній практиці гіпохромними можуть бути постгеморагічна анемія (в основному хронічні), залізодефіцитна анемія і гемолітичні анемії (спадкового характеру).
Виходячи із наведеного вище, в загальному понятті анемічного синдрому в професійній патології можна виділити окремо:
– синдром гіпохромної анемії. Він є характерним для гострих отруєнь сірковуглецем, сполуками миш'яку та хронічних інтоксикацій свинцем, ртуттю, ртутьорганічними пестицидами, хлорорганічними пестицидами, миш'яком та миш'якмісткими сполуками, карбаматами, нітро- та хлорпохідними фенолу, компонентами фосфорних і азотних добрив, сірковуглецем, амідо- та нітропохідними бензолу.
Найбільш цікавими в даному випадку із професійних захворювань є хронічні інтоксикації свинцем з порушенням синтезу порфирінів і гема. В результаті виникає можна сказати особлива форма анемії. Вона характеризується чотирма основними характеристиками: гіпохромна (із зниженим кольоровим показником), гіперсидеремічна (підвищений вміст заліза в плазмі крові), сідероахрестична (порушенням синтезу порфирінів і гема з толерантністю до лікування препаратами заліза), сідеробластна (утворенням сідеробластів у кістковому мозку).
В результаті впливу свинцю в еритроцитах накопичується невикористані в синтезі гема протопорфірін і залізо. В сечі збільшується кількість – дельта-амінолевуленової кислоти і копропорфіріна. Копропорфірін забарвлює сечу в червоний колір. Спостерігається компенсаторний ретикулоцитоз, в крові відмічається базофільна зернистість еритроцитів та сідероцити (еритроцити із великим включенням заліза). Наявність збільшеного вмісту заліза в крові відрізняє анемію, викликану впливом свинцю від інших гіпохромних анемій (постгеморагічної, залізодефіцитної). Крім того, при гіпохромних анеміях, що перебігають з високим вмістом заліза, відсутні симптоми, які властиві тільки дефіциту заліза – м'язова слабкість та різноманітні трофічні розлади – сухість шкіри, тріщини на поверхні шкіри рук і ніг, ангулярний стоматит, випадіння волосся, ламкість нігтів, перекручування смаку (pica chlorotica).
Аналогічна ситуація, коли в крові збільшується вміст заліза, в еритроцитах збільшується вміст копропорфіріна і збільшується екскреція з сечею – амінолевуленової кислоти та копропорфіріна, може спостерігатися при виражених стадіях хронічної інтоксикації чадним газом. На відміну від інтоксикації свинцем, в даному випадку не спостерігається анемія, а навпаки має місце поліцитемія із збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Порушення обміну порфиринів встановлено при хронічних інтоксикаціях бензолом (збільшується кількість амінолевуленової кислоти в еритроцитах, акрилатами (збільшується кількість протопорфіріну в еритроцитах), фосфором (збільшується екскреції з сечею амінолевуленової кислоти і копропорфиріна).
– синдром гемолітичної анемії – токсичний гемоліз, викликаний гемолітичними отрутами характеризується внутрішньосудинним руйнуванням еритроцитів, проходженням гемоглобіну через фільтр нирок. Виникає гемоглобінурія як рання ознака токсичної гемолітичної анемії. Може бути гемолітична нирка з розвитком гострої ниркової недостатності.
Як ми вже згадували, гемолітичні анемії можуть бути спадковими і набутими. Для всіх спадкових гемолітичних анемій (спадкова мікросфероцитарна гемолітична анемія або хвороба Мінковського-Шоффара, спадкова гемолітична анемія обумовлена дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, гемоглобінози у вигляді серповидно-клітинної анемії та таласемії) характерним є внутрішньоклітинний гемоліз. Спадкові анемії характеризуються збільшенням селезінки (гемоліз у селезінці) з розвитком гепато-лієнального синдрому.
Професійні гемолітичні анемії відносяться до набутих. Набуті гемолітичні анемії в основному характеризуються внутрішньосудинним гемолізом (крім аутоімунного походження). Для них характерним є гепато-ренальний синдром.
Гемолітичні анемії професійної етіології виникають при гострих отруєння: сполуками миш'яку, амідо- та нітропохідними бензолу та хронічних інтоксикаціях нітро- та хлорпохідними фенолу.
Найбільш сильними гемолітичними отрутами вважаються миш'яковистий водень (арсин – AsH3, у виробничих умовах утворюється в результаті впливу технічних кислот на метали, які містять у своєму складові миш'як), фенілгідразін (C6H5NHNH2, використовується у фармацевтичній промисловості для виготовлення препаратів пірамідону), толуілендіамін (C6H5CH3(NH2)2, використовується у виробництві барвників і деяких полімерних сполук), гідроперекис ізопропіленбензола (каталізатор у виробництві поліефірних та епоксидних смол, каучуків, склопластиків, проміжний продукт у виробництві фенолу і ацетону).
Даний вид анемій може розвиватися також при впливі фосфору, бензолу, свинцю, бензину, ртуті, вісмуту і інших промислових отрут, що мають гемолітичний ефект. Гострий внутрішньосудинний гемоліз може виникати при прийомі всередину оцтової есенції, бертолетової солі, отруйних грибів.
– синдром апластичної (гіпопластичної) анемії. Ця анемія може бути нормо- або гіпохромна. Важливою ознакою, що визначає суть апластичних і гіпопластичних анемій є депресія кровотворної функції кісткового мозку. В гематології розрізняють гіпо- та апластичні анемії, що супроводжуються гіпоплазією лише еритроцитарного ростку (парциальна гіпоплазія), двох ростків (еритроцитарного і гранулоцитарного) і всіх ростків гемопоеза (панцитопенія).
Найбільш виражену депресію кровотворення викликають бензол (C6H6, застосовується у реакціях органічного синтезу, є сировиною для виготовлення синтетичних продуктів, міститься у нафті, моторному паливі, технічних горючих газах, бензині), хлорбензолом (C6H5Cl, застосовується як розчинник – компонент при органічному синтезі), гексаметилендіамін (NH2(CH2)6NH2, як проміжний продукт поліконденсації поліамідної смоли нейлону – синтез однойменного синтетичного волокна та пластмас; як проміжний продукт виробництва поліуретанів – синтез спеціального каучуку і пластмас; як затверджувач у виробництві епоксидних смол, фарб; у виробництві хімічного піногасника), гексаметиленімін ((СH2)6NH, застосовується у хімічній і фармакологічній промисловості), гексахлорциклогексан (С6H6Cl6, як інсектицид), сульфаніламідні та піразолонові лікарські препарати.
В клініці професійних захворювань картина крові в даному випадку в основному характеризується панцитопенією із зниженням кількості всіх формених елементів. Така форма виникає в результаті впливу іонізуючого випромінювання, при хронічному отруєнні бензолом.
Типова форма хронічної бензольної інтоксикації характеризується поступовим ураженням спочатку лейкопоетичної, потім мегакаріоцитарної і в останню чергу еритроцитарної функції кістково-мозкового кровотворення. В периферичній крові поступово розвивається лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія.
– синдром гіперхромної (мегалобластної) анемії. В гематологічній або терапевтичній практиці дана ситуація досить поширена і спостерігається при:
– анемії Аддісона-Бірмера (В12(фолієво)-дефіцитних анеміях), обумовленої дефіцитом гастромукопротеіду з порушенням всмоктування вітаміну В12;
– анемія при злоякісних пухлинах шлунку;
– агастральна анемія;
– анентеральна анемія;
– спру (перевантаження тонкої кишки вуглеводною їжею з бродильними процесами);
– дифілоботріозна анемія;
– анемія вагітних;
– еритромієлоз (гострий лейкоз, в периферичній крові з'являються мегалобластоїдні лейкемічні клітини, морфологічно подібні до мегалобластів).
Мегалобластичний тип кровотворення в професійній патології спостерігається лише при гострих отруєннях аміно- і нітропохідними бензолу.
3. Геморрагічний синдром в клініці професійних захворювань може бути обумовлений різними причинами. Тому в даному розділі можуть виділятися:
– безпосередній капіляротоксичний ефект (капіляротоксикоз, синдром токсичного ураження капілярів, синдром токсичного васкуліту) різних професійних чинників з геморрагічними проявами мають ртуть, миш'якмісткі сполуки та пестициди при гострому ураженні, неіонізуюче та іонізуюче випромінювання. Синдром розвивається у зв'язку з впливом токсичних речовин з ушкодженням капілярної стінки внаслідок токсико-алергічних реакцій.
– тромбоцитопенія (тромбоцитопенічний синдром) виникає при гострих отруєннях хлорорганічними пестицидами, хронічних отруєннях карбаматами, нітро- та хлорпохідними фенолу, отруєннях компонентами фосфорних добрив;
4. Гіпоксичний синдром (гіпоксія) розглядається як стан, що характеризується недостатнім постачанням тканин організму киснем або порушенням його утилізації в процесі біологічного окислювання. В професійній патології може мати різне походження.
Гемічна гіпоксія (кровяна) виникає в результаті зменшення кисневої ємності крові, що спостерігається при анеміях, гідреміях і порушенні здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати або віддавати тканинам кисень.
Цей вид гіпоксії в професійній патології виникає при гострих отруєннях метгемоглобіноутворювачами (амідо- і нітросполуками бензолу, лікарськими засобами, що містять NH2 або NO2 групи, фосфорорганічними пестицидами, карбаматами, окислювачами – бертолетовою сіллю (KClO3), червоною кров'яною сіллю та іншими) і чадним газом за рахунок утворення патологічних сполук гемоглобіну (патологічних пігментів крові).
Утворення метгемоглобіну є активним хімічним процесом окислення двохвалентного заліза гемоглобіну у трьохвалентне. На відміну від гемоглобіну метгемоглобін не приєднує кисень в результаті чого спостерігається розвиток кисневої недостатності.
Метгемоглобін не тільки знижує транспорт кисню до тканин, але і збільшує спорідненість кисню до оксігемоглобіну, зменшуючи його здатність до дисоціації при доставці від легень до тканин, при цьому порушується дихальна функція крові. При інтенсивному впливі виникає сульфгемоглобін – продукт необоротного окислення гемоглобіну.
Токсична дія СО обумовлена високою спорідненістю чадного газу до заліза гемоглобіну, що в 300 разів більше, ніж аналогічна спорідненість із О2. В результаті впливу СО витісняє О2 з гемоглобіну і утворюється карбоксігемоглобін за формулою:
HbO2 + CO → HbCO + O2
Утворення карбоксігемоглобіну приводить до гальмування процесів оксігенації гемоглобіну, порушення транспортної функції і розвитку гемічної гіпоксії. В присутності карбоксігемоглобіну дисоціація оксігемоглобіну уповільнюється, у зв'язку з чим розвивається киснева недостатність.
Реакції утворення метгемоглобіну і карбоксігемоглобіну оборотні, вони хоч і дуже повільно, але йдуть у напрямку відновлення здатності гемоглобіну переносити кисень. В якості прикладу наведемо процес відновлення метгемоглобіну:
метгемоглобінредуктаза
MtHb = HbFe(3+)OH ????????????→ HbFe(2+)
Гіпоксична гіпоксія розвивається при недостатньому вмісті кисню в повітрі, що вдихається. В професійній патології це спостерігається при роботах в умовах високогір'я або підйомах в гори, де дуже розріджене повітря, і є основним патогенетичним чинником розвитку гірської хвороби.
Гіпоксія дихальна (респіраторна) виникає в результаті недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярною гіповентиляцією, порушенням вентиляційно-перфузійних процесів, утрудненням дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану при нормальному вмісті кисню у повітрі, що вдихається.
В професійній патології такий вид гіпоксії пов'язаний із захворюваннями дихальних шляхів та легень, викликаних впливом пилового (пневмоконіоз, коніотуберкульоз, хронічний пиловий та токсико-пиловий бронхіти, емфізема) або алергічного (бронхіальна астма) виробничого фактору. Прогресування процесів розвитку хронічного легеневого серця у цьому випадку приводить до розвитку циркуляторної (застійної) гіпоксії.
Гіпоксія тканинна (гістотоксична) виникає при порушеннях здатності тканин утилізувати кисень у зв'язку із пригніченням окислювально-відновних процесів у тканинах. Такий тип гіпоксії розвивається при отруєнні ціанідами, синільною кислотою і іншими токсичними речовинами, що пригнічують ферменти – цитохроми, які забезпечують перенос кисню з крові у тканини, тобто забезпечують тканинне дихання. В таких випадках гіпоксія розвивається гостро, а при високих дозах токсичних речовин – блискавично.
У більшості випадків розвивається змішана гіпоксія.
5. Лейкемічний синдром (неопластичний синдром) – в професійній патології зі сторони системи крові і кровотворення проявляється розвитком бензольного лейкозу.
Бензольні лейкози – атипова, своєрідна форма хронічної бензольної інтоксикації. Гострі отруєння бензолом практично не викликають змін зі сторони периферичної крові та кістково-мозкового кровотворення.
Розвитку бензольного лейкозу передує тривалий (до декількох років) продромальний, передлейкемічний період. В цей період виникають типові для хронічної бензольної інтоксикації зміни периферичної крові, обумовлені гіпоплазією кістково-мозкового кровотворення різного ступеня проявів. Існує думка, що продромальний період скоріше всього є першою стадією нерозпізнаного латентного періоду гострого бензольного лейкозу. Описані випадки розвитку виникнення гострого лейкозу і без попередніх змін в периферичній крові у осіб, які мали тривалий – на протязі 5 або навіть 10 років контакт з бензолом, а також через декілька років після припинення контакту з ним.
В результаті виникають гострі (гострий мієлобластний, недиференційовані форми та еритролейкоз) і хронічні лейкози (хронічний мієлолейкоз, хронічний лімфолейкоз, еритремія).
6. Лейкемоїдний синдром розглядається як тимчасове збільшення кількості лейкоцитів, як відповідь на вплив будь-якого шкідливого виробничого чинника. В результаті в крові з'являються незрілі форми лейкоцитів на фоні лейкоцитозу.
Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів в основному за рахунок нейтрофілів спостерігається при гострих і хронічних отруєннях фосфорорганічними сполуками, гострих отруєннях карбаматами, хронічних отруєннях хлорорганічними пестицидами, на початкових етапах хронічної бензольної інтоксикації.
Лейкоцитоз із зсувом формули вліво спостерігається при хронічних отруєннях марганцем, гострих отруєннях миш'яком, гострих отруєннях аміно- і нітропохідними бензолу.
У ряді випадків має місце сполучене зростання кількості нейтрофілів і лімфоцитів, зокрема при гострих отруєннях ртутьорганічними пестицидами.
Лімфоцитоз – ізольоване зростання кількості лімфоцитів спостерігається при гострих отруєннях хлорорганічними пестицидами.
У ряді випадків має місце сполучене зростання кількості лімфоцитів і моноцитів, зокрема при гострих та хронічних отруєннях сірковуглецем, хронічній інтоксикації марганцем, ртутьорганічними пестицидами.
7. Поліцитемічний синдром (поліцитемія, еритроцитоз) – підвищення в'язкості крові. Виникає гіпоксемічна поліцитемія. До них відноситься хронічні захворювання органів дихання, хронічна інтоксикація чадним газом (особливо у вираженій стадії) та метгемоглобіноутворювачами (гострі отруєння фосфорорганічними пестицидами, гострі і хронічні отруєння карбаматами, гострі отруєння нітро- та хлорпохідними фенолу, гострі інтоксикації аміно- і нітропохідними бензолу, отруєннях компонентами азотних добрив), гірська хвороба. Збільшення кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові спостерігається при гострих і хронічних отруєннях фосфорорганічними пестицидами.
Цей синдром характеризується виходом еритроцитів із депо, що супроводжується підвищенням в'язкості крові і зменшенням показнику ШОЕ. Вихід еритроцитів із депо може супроводжуватися ретикулоцитозом.
Ретикулоцитоз – компенсаторна реакція із виходом ретикулоцитів у периферичну кров спостерігається при гострих отруєннях миш'яком, хронічних отруєннях свинцем, нітро- та хлорпохідні фенолу, бензолом, аміно- і нітропохідними бензолу.
Зменшення ШОЕ спостерігається лише при гострих отруєннях аміно- і нітропохідними бензолу за рахунок зростання в'язкості крові.
8. Регенераторний синдром – зі сторони красної крові характеризується ретикулоцитозом, білої – викидом в периферичну кров незрілих форм лейкоцитів до мієлоцитів або промієлоцитів без ознак лейкемічного синдрому.
9. Синдром дегенеративно-дистрофічних змін формених елементів крові в професійній патології характеризується в основному змінами в еритроцитах і характеризується виникненням в них наступних змін:
– базофільна зернистість еритроцитів. Даний феномен спостерігається при гострих інтоксикаціях аміно- і нітропохідними бензолу, хронічних отруєннях свинцем,. Виявляється при фарбуванні клітин основними барвниками – азуром, гематоксиліном.
– тільця Гейнця-Ерліха – продукт денатурації і преципітації гемоглобіну. Це округлі еозинофільні (при фарбуванні по Романовскому-Гімзе) або темно-фіолетові (при фарбуванні по Маю-Грюнвальду) включення, що виявляються у зрілих еритроцитах при метгемоглобінемії.
Даний феномен спостерігається впливі на організм метгемоглобіноутворювачів. Особливо виражений при гострих інтоксикаціях аміно- і нітропохідні бензолу.
10.Цитопенічний синдром (цитопенія) – зниження вмісту певних формених елементів у периферичній крові за рахунок пригнічення розвитку клітин у кістковому мозку (еритроцитарного, мегакаріоцитарного або лейкопоетичного ростку кровотворення ізольовано і у різних комбінаціях) або підвищеного розпаду клітин крові при достатній їх продукції. Характеризуватися розвитком анемічного синдрому, тромбоцитопенічного синдрому. Зі сторони лейкоцитарних елементів може проявлятися лейкопенією, агранулоцитозом. Тотальне зниження вмісту всіх формених елементів в периферичній крові розглядається як панцитопенія.
Лейкопенія – характеризується зменшенням кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові. У більшості випадків може характеризуватися нейтропенією або лімфопенією.
Виражена лейкопенія (в основному за рахунок нейтропенії) спостерігається при гострих отруєннях нітро- та хлорпохідні фенолу, отруєннях компонентами фосфорних добрив, хронічних отруєннях миш'якмісткими пестицидами, карбаматами, нітро- та хлорпохідними фенолу, на пізніх етапах хронічної бензольної інтоксикації. Найбільш виражений характер лейкопенія має в результаті впливу іонізуючого випромінювання.
У ряді випадків спостерігається лейкопенія з лімфоцитозом, зокрема при гострих отруєннях хлорорганічними пестицидами, хронічних інтоксикаціях ртуттю, бензолом.
Агранулоцитоз – передчасне руйнування клітин гранулоцитарного ряду, викликане антитілами. Антитіла виникають в результаті індивідуальної гіперчутливості до хімічних сполук, що грають роль гаптенів (гаптеновий або іммуноалергічний агранулоцитоз).
Така сенсибілізація організму антигенами в клініці професійних захворювань виникає при ураженнях ртуттю, миш'яком, миш'якмісткими пестицидами.
Відсутність гранулоцитарного захисного бар'єру приводить до розвитку виразково-некротичних процесів і сепсису (sepsis ex neutropenia).
Незважаючи на загальні риси багатьох гематологічних ознак і клінічної симптоматології, а також деяких патогенетичних механізмів, професійні захворювання крові хімічної етіології мають ряд своєрідних загальних особливостей, основним з яких є:
1. Виникнення відповідного патологічного процесу залежить від характеру діючого етіологічного фактору, у зв'язку з чим виділяють групи токсичних речових із подібним переважним механізмом їх дії на систему крові.
2. Ступінь проявів і характер патологічних змін крові залежить від концентрації діючої речовини в повітрі робочої зони, механізмів надходження її в організм, метаболізму і сполученої дії декількох шкідливих факторів.
3. Порушення в системі крові, як правило, проявляються поряд із іншими ознаками інтоксикації зі сторони окремих органів і систем.
4. Патологічний процес в системі крові схильний до відновлення при своєчасному усуненні шкідливого етіологічного фактора, що має вирішальне значення для вирішення питань лікарсько-трудової експертизи.
Діагностика професіональних уражень периферичної крові складаються із загальних принципів діагностики, а також індивідуальних підходів, серед яких обов'язковими є:
1. Порівняння відповідних показників периферичної крові у обстежених професіональних контингентів з гематологічною нормою.
2. Обов'язкове вивчення аналізів крові в динаміці на протязі всього періоду роботи із шкідливими речовинами і співставлення отриманих даних із результатами обстеження крові на момент попереднього медичного огляду.
3. Виключення можливого впливу невиробничих причин, які можуть викликати розвиток клініко-гематологічної картини, яка має подібні риси з ураженням крові професійної етіології.
4. Застосування специфічних методів діагностики відповідно з виявленою клінічною формою ураження крові.
5. У сукупності з перерахованими вище діагностичними прийомами рекомендується застосовувати тест "елімінації" (покращення або відновлення складу крові при припиненні контакту з етіологічним фактором) і тесту "реекспозиції" (погіршення у складі крові при відновленні контакту).
Відповідно до Постанови Кабінету Міністрів України від 08.11.2000 року № 1662 "Про затвердження переліку професійних захворювань" ураження системи крові входять у різні розділи.
I розділом цього переліку ("Захворювання, що виникають під впливом хімічних факторів") виділено першим пунктом "Гострі, хронічні інтоксикації та їх наслідки, для перебігу яких характерне ізольоване або сполучене ураження органів і систем", який включає токсичні анемії (по МКХ D 60-64).
IІІ розділом цього переліку ("Захворювання, викликані дією фізичних факторів") виділено першим пунктом "Захворювання, пов'язані з дією іонізуючих випромінювань", який включає гостру і хронічну променеву хворобу та місцеві променеві ураження (по МКХ всі під одним кодом W 88).
VII розділом цього переліку ("Злоякісні новоутворення (професійний рак))" виділено шостим пунктом лейкози (по МКХ С91-96).
Всі вони викликані впливом шкідливих факторів виробництва і є професійними.