Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За статистичними даними Міністерства охорони здоров’я, в Україні у 2003 році зареєстровано понад 9,8 млн. людей з АГ, що становить 24,3% дорослого населення. Однак все ще зберігаються певні розбіжності між даними офіційної статистики і результатами епідеміологічних досліджень, які показують, що частина хворих з підвищеним артеріальним тиском в Україні залишається невиявленою. Так, дослідження, проведені Інститутом кардіології ім. М.Д. Стражеска, виявили, що підвищений (>140/90 мм рт. ст.) артеріальний тиск мають майже 44% дорослого населення. Показники, встановлені київськими кардіологами аналогічні числу таких хворих у європейських країнах та США.
Стандартизований за віком показник поширеності АГ серед працездатного населення України становить 34,1%; серед чоловіків – 34,7%; серед жінок – 33,4%.
Серед осіб з підвищеним АТ знають про наявність захворювання 46,9% сільських і 85,1% міських мешканців, лікуються відповідно 12,4 та 61,2%, з них ефективно – 6,2 та 20,5%. Отже, ситуація щодо контролю АГ незадовільна як у сільській популяції, так і в міській, проте в сільській місцевості вона вкрай несприятлива.
Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.
• Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. У цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.
• Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.
• Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).
• Маса тіла . Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма , значна і стійка . Надлишкова маса асоціюється з 2-6-кратним підвищенням ризику виникнення АГ.
• Аліментарні фактори.
– Кухонна сіль: її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.
– Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К+, Са2+ та Мg2+ і рівнем АТ.
– Макроелементи, білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.
– Кава. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., а в осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст.
– Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як гостре, так і хронічне. Залежність між уживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.
• Паління. Нікотин різко підвищує АТ у курців. Ефект кожної сигарети триває близько 30 хвилин. Уже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й – на 25 мм рт. ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС в осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.
• Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.
• Соціально-економічний статус. У країнах постперехідного періоду визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом з тим у країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна розповсюдженість АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.
• Фізична активність. В осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50% вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність у години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.
Профілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику. Вони передбачають:
• обмеження вживання кухонної солі;
• зменшення маси тіла при її надлишку;
• обмеження вживання алкогольних напоїв;
• зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;
• відмову від паління;
• підвищення фізичної активності в години дозвілля;
• психоемоційне розвантаження та релаксацію.
За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти артеріальної гіпертензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50%.
КЛАСИФІКАЦІЯ, ФОРМУЛЮВАННЯ ТА КОДУВАННЯ ДІАГНОЗУ
Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск.
Есенціальна гіпертензія ( первинна гіпертензія , або гіпертонічна хвороба ) – це підвищений артеріальний тиск за відсутності очевидної причини його підвищення .
Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.
Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2003 р.) виділяють декілька рівнів АТ
Згідно з цією класифікацією артеріальною гіпертензією є підвищення САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).
Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).
Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів-мішеней. Ця класифікація прийнята в Україні в 1992 році згідно з наказом МОЗ України № 206 від 30.12.1992 р. і рекомендується до подальшого застосування згідно з наказом № 247 від 1.08.1998 р. (табл. 2), її рекомендується застосовувати для встановлення стадії як гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), так і вторинної гіпертензії.
Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру ураження органів-мішеней.
У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби II стадії або вторинної гіпертензії II стадії необхідно конкретно вказати , на підставі чого встановлюється II стадія захворювання ( наявність гіпертрофії лівого шлуночка , звуження артерій сітківки тощо ). У хворих з протеїнурією в діагнозі слід указати на наявність гіпертензивного ураження нирок (якщо відсутня інша причина протеїнурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії також необхідно обгрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту тощо (див. класифікацію).
Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак III стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).
Гіпертензивна енцефалопатія (критерій III стадії) може бути гострою та хронічною. Гостра гіпертензивна енцефалопатія розвивається раптово, частіше на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії з підвищенням АТ до 230-250/130-150 мм рт. ст і більше, супроводжується різким головним болем, нудотою, блюванням, змінами на очному дні, психомоторним збудженням, епілептиформними нападами та іншими неврологічними симптомами. Вони зумовлені дифузними порушеннями мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. Клінічна картина гострої гіпертензивної енцефалопатії характеризується швидкістю розвитку, тяжкістю перебігу, тривалістю клінічних проявів (протягом 48-78 год) і непередбаченістю прогнозу. У деяких випадках (наприклад, у дітей з гострим гломерулонефритом, у вагітних жінок) гостра гіпертензивна енцефалопатія може розвиватися на тлі порівняно невисокого тиску (160/100 мм рт. ст. і навіть меншому). Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу, або хронічна дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія, виникають унаслідок диспропорції між потребою та забезпеченням тканини головного мозку повноцінним кровопостачанням. Морфологічним субстратом дисциркуляторної гіпертензивної енцефалопатії можуть бути лакунарні інфаркти мозку. Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії: І стадія (початкова), II стадія (субкомпенсації) та III стадія (декомпенсації).
Нейроциркуляторна дистонія ( астенія ) гіпертензивного типу характеризується транзиторним підвищенням артеріального тиску , яке супроводжується вегетативними проявами в осіб без ознак органічного ураження серцево – судинної системи . Артеріальний тиск підвищується до 140/90 мм рт. ст. і вище і спонтанно нормалізується протягом короткого періоду (як правило, до кількох годин). Клінічні прояви нейроциркуляторної дистонії гіпертензивного типу:
• зміни стану вегетативної нервової системи (серцебиття, пітливість, тремор);
• страх, занепокоєння станом свого здоров’я;
• транзиторне підвищення АТ.
У таких пацієнтів зазвичай мають місце нормальні показники артеріального тиску : під час амбулаторного моніторування або повторних вимірювань « офісного » АТ вони становлять > 50% всіх вимірювань . Підвищення тиску нетривалі і незначні ( як правило , САТ на 20-30 мм рт . ст . та / або ДАТ на 10-20 мм рт . ст . вищі порівняно зі звичайним рівнем ). Зміни з боку нирок або інших органів, які можуть бути джерелом вторинної гіпертензії, відсутні.
Симптоматична гіпертонія
Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, що часто визначає тяжкість його перебігу. У даний час налічується більше 50 захворювань, що протікають із синдромом артеріальної гіпертонії.
Існує ряд класифікацій симптоматичних гіпертонії. Виділяють наступні групи симптоматичних гіпертонії.
1. Гіпертонії, викликані ураженням ЦНС. Сюди відноситься невелика кількість станів, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічес-ким синдромом, діенцефальних гіпертензійним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи, вегето-судинну дистонію за гіпертонічним типом, пухлинами, енцефаліту.
2. Гіпертонії, обумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання, дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломеру.т ‘склероз, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок
Найчастіше артеріальна гіпертонія зустрічається при гострому та xpoi зації дифузному гломерулонефриті, при пієлонефриті, амілоїдозі почім ^ діабетичному гломерулосклерозі. Різні вроджені аномалії нирок тому числі і полікістоз, можуть призводити до підвищення артеріального тиск ‘^ ня. Сечокам’яна хвороба, пухлини нирок, туберкульоз нирок також можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. До нирковим гіпертонія відносять і гіпертензію, що спостерігається при нефропатії вагітних, при аутоімунних захворюваннях.
3. Гіпертонії, викликані ураженням магістральних судин: вазоренальні (одно-, двосторонні), коарктація аорти, атеросклероз аорти, пан артериит аорти та її гілок (синдром Такаясу), порушення кровообігу в сонних і хребетних артеріях.
Однією з основних причин симптоматичної ниркової гіпертонії в молодому віці є стенозуючих поразку головних ниркових артерій – так звані реноваскулярній гіпертонії. В основі такої гіпертонії лежать або вроджені атрезії, або гіпоплазії ниркових артерій, їх аневризми або придбані поразки: атеросклероз, кальциноз, тромбози, здавлення гематомами або пухлиною. Особливою формою ураження ниркових артерій є фібромускулярная гіперплазія артерій зі звуженням їх просвіту. При цьому найбільш характерна гіперплазія м’язової оболонки з стіно-вадив головних ниркових артерій.
4. Артеріальні гіпертензії, зумовлені порушеннями гемодінаміки: недостатність аортальних клапанів, повна A-V-блокада, артерио-венозна аневризма, еритремія і т. д. До цієї ж групи відносять артеріальні гіпертонії при коарктації аорти, атеросклерозі, панартерііте аорти (синдром Такаясу), при недостатності аортальних клапанів і т. д.
5. Артеріальні гіпертензії, що розвинулися при ендокринних захворюваннях, включають гіпертензію при пухлинах мозкового шару наднирників (феохромоцитома), пухлинах або гіперплазії кори надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм або синдром Кона і синдром Кушинга), при ураженнях гіпофіза або гіпоталамуса (хвороба Іценко – Кушинга, акромегалія). Сюди ж відносять систолічний гіпертензію при тиреотоксикозі. Спірним і до кінця не вирішеним є виділення гіпертонії, пов’язаної з клімаксом. Більшість авторів вважають підвищення артеріального тиску при клімаксі не пов’язаних з порушенням функції яєчників і відносять його до гіпертонічної хвороби, що виникає у жінок в клімактеричний період.
6. Артеріальні гіпертензії, викликані отруєнням солями важких металів , тривалим прийомом лікарських засобів (протизаплідні препарати, глюкокортикоїди, мінералокортикоїди).
Патогенез. Патогенез симптоматичних артеріальної гіпертонії складний і різноманітний. Не торкаючись патогенезу всіх тих захворювань, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску, відзначимо, що за патогенетичним механізмам все ниркові форми артеріальної гіпертонії можна розділити на два великі групи: ренінзалежною і об’емзавісімие. Це пов’язано з наявністю двох основних механізмів регуляції артеріального тиску нирками: судинозвужувального забезпечується системою ренін-ангіотензин і об’ємного, що реалізується через зміну екскреції натрію і води.
У молодому віці найбільш часто зустрічається Вазоренальна гіпертензія зія. Постстенотіческое падіння тиску в ниркової артерії у зв’язку з її стенозірованіем призводить до недостатнього розтягуванню приводить артеріоли ниркового тільця (Мальпігі клубочок). Розташовуються в медіальному шарі приводить артеріоли гранулярні клітини юкстагломерулярного апарату, що є своєрідним волюм-рецепторним апаратом, реагують на зниження гемодинаміки нирки і підвищують синтез реніну. Останній при взаємодії з ангіотензіногеном утворює неактивна речовина — ангіотензин I, яке під дією спеціального конвертує ензиму крові переходить в активний вазопрессор – ангіотензин II.
Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло, ангіотензин II збільшує периферичний опір судин, викликаючи тим самим підвищення артеріального тиску. Під впливом ангіотензину II підвищується секреція альдостерону корою надниркових залоз з наступною затримкою натрію і води зі збільшенням об’єму циркулюючої крові. У стінці судин відзначається «набухання» і вторинне збільшення периферичного опору. У свою чергу розвинулася внаслідок зазначених факторів артеріальна гіпертензія викликає значні вторинні нефроангіоскле-ротіческіе зміни, знову приводить в дію ренопрессорние механізми, утворюючи тим самим порочне коло. Найбільш часто ренінзалежною форма реноваскулярній гіпертонії виникає при звуженні однієї ниркової артерії і наявності інтактною другу нирки. У хворих при ураженні обох нирок найбільш часто відзначається об’емзавісімая гіпертензія. Однак у цих хворих можлива трансформація, коли при використанні діуретиків зменшується концентрація натрію, що блокує юкстагломерулярный апарат, і, отже, підвищується секреція реніну.
Поряд з гіперфункцією юкстагломерулярного апарату нирок відзначається загибель основного ниркового апарату – нефронів і зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин, імовірно що відносяться до групи простагландинів, зокрема простагландинів А. Припускають, що саме співвідношення реніну і простагландинів визначають доброякісний або прогресуюче протягом вазоренальної гіпертонії.
Механізм розвитку артеріальної гіпертонії у хворих з феохромоцитомой обумовлений гіперплазією мозкового шару наднирників і вираженою гіперсекрецією адреналіну, підвищенням тонусу симпатоадреналовой системи.
При синдромі і хвороби Іценко-Кушинга в основі гіпертензійного синдрому лежить підвищена секреція 11-оксикортикостероїдів, пов’язана з гіперплазією кори надниркових залоз або гормонально-активними її пухлинами.
Важливим механізмом у патогенезі клімактеричний гіпертонії є випадання в період менопаузи депресорні функції фолікулярного гормону. Однак, безсумнівно, припинення вироблення естрогенів веде до порушення вищої нервової діяльності, невротизації, що надає клімактеричний гіпертонії риси гіпертонічної хвороби.
Для систолічної гіпертонії при тиреотоксикозі патогенетичним основним чинником є підвищення хвилинного об’єму серця і маси циркулюючої крові.
В основі гемодинамічних гіпертонії лежить, як правило, збільшення ударного об’єму серця. При синдромі Такаясу, крім часто відзначається звуження ниркових артерій внаслідок ураження їх запальним процесом, артеріальна гіпертонія може бути обумовлена блокадою депресорних зон аорти. При коарктації аорти в грудному відділі підвищення артеріального тиску пов’язане з переповненням судин верхньої половини тулуба, підвищенням ударного і хвилинного об’єму крові. При коарктації аорти в черевному її відділі механізм розвитку гіпертензії пов’язаний зі зменшенням ниркового кровотоку.
Гіпертензія при синдромі Пейджа пов’язана з подразненням симпатичних і парасимпатичних центрів у діенцефальних відділах мозку. Генез гіпертензії при пухлинах мозку та деяких органічних його поразках пов’язаний з роздратуванням підкоркових областей, регулюють судинний тонус.
Підвищення артеріального тиску при артеріальній гіпертензії різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок, порушуючи їх функціональний стан, що, безперечно, обтяжує перебіг основного захворювання. Нерідко перебіг і ускладнення, зумовлені артеріальною гіпертензією, є провідними у клінічній картині хворого і визначають прогноз.
Лікування.
Терапія хворих з різними формами артеріальної гіпер зниження активності сімпатоадреналовоі системи, нормалізацію водно-електролітного обміну та стан ренін-ангіотензинової системи. Проведення зазначених заході сприятиме відновленню порушень центральної і периферичної гемодинаміки, нормалізації артеріального тиску.
При симптоматичних гіпертонія найбільш ефективним є етіологічне, в тому числі і оперативне, лікування. Таке лікування можливе при пухлинах і гіперплазії надниркових залоз, при коарктації аорти, при ураженні головних ниркових артерій і односторонніх ураженнях нирок, що протікають з високим артеріальним тиском. Однак у більшості випадків артеріальної гіпертонії етіологічне лікування неможливо, і на перший план виступають питання лікарської гіпотензивної терапії.
До основних груп лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні артеріальної гіпертонії, відносяться:
1. Діуретичні лікарські засоби.
–тіазидні та тіазидоподібні препарати (ТД);
–антогоністи альдостерона;
— петльові.
2. Блокатори b- адренорецепторів (ББА).
3. Інгібітори АПФ.
4. Антогоністи АТ1- ангіотензинових рецепторів (АРА).
5. Антагоністи кальція (АК).
6. Блокатори а1-адренорецепторів
7. Агоністи центральних а2-адренорецепторів
8. Агоністи І1- імідазолінових рецепторів
Додатково призначають симпатолітики, гангліоблокатори, нейротропні і психотропні лікарські засоби, які характеризуються седативну, транквілізуючі та антидепресивну дією.
При проведенні індивідуальної фармакотерапії необхідно враховувати величину і характер підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску, частоту серцевого ритму, стан центральної гемодинаміки, функції нирок, конституцію хворого, характер і тривалість проводиться лікарської терапії і, звичайно, супутні захворювання.
На ранніх стадіях артеріальної гіпертонії активний відпочинок, збалансоване харчування, седативна терапія в більшості випадків призводять до нормалізації артеріального тиску. Надалі потрібні періодичний лікарський контроль і регулярне проведення хворим оздоровчих заходів.
У тих випадках, коли поряд з психоемоційним перенапруженням ЦНС відбувається зміна регуляції судинного тонусу і на інших рівнях, необхідно застосування гіпотензивних лікарських засобів, на першому етапі, при АГ 1-го ступеня, у вигляді монотерапії. Але частіше призначають комбіновану терапію, при АГ ІІ та ІІІ ступеня, у пацієнтів з високим та дуже високим СС риском (рекомендації ESH/ESC 2007 р. та 2008 р.). При цьому доцільно вибирати раціональну комбінацію, коли препарати додають гіпотензивний ефект та взаємозменшують деяку побічну дію.
Переваги комбінованої гіпотензивної терапії:
- при комбінації препаратів з різним механізмом дії відбувається потенціювання їх гіпотензивного ефекту за рахунок зменшення компенсаторних механізмів, що призводить до швидкого та стійкого досягнення цельового АТ;
- препарати можна призначати в менших дозах, що попереджує виникнення побічних ефектів в порівнянні з повною дозою монотерапії;
- цельовий АТ досягається швидше ніж при монотерапії;
-
досягнення високої прихільності пацієнтів до лікування.
Раціональними вважають наступні комбінації:
1. ТД + ББА (наприклад – бісопролол (2,5/5/10 мг) + гідрохлортіазидом (6,5 мг));
2. ТД + ІАПФ (наприклад – еналоприл (10/20 мг) + гідрохлортіазидом (12,5/25 мг) або периндоприл (2/4 мг) + індопамідом (0,625/1,25 мг) або каптоприл (25 мг) + гідрохлортіазидом (12,5 мг));
3. ТД + АРА (наприклад – лозартан 50 мг + гідрохлортіазидом 12,5 мг або валсартан 80 мг + гідрохлортіазидом 12,5 мг або телмісартан 80 мг + гідрохлортіазидом 12,5 мг);
4. ТД + АК;
5. АК + ІАПФ (наприклад – трандолаприл 1/2/4 мг +верапаміл SR180/240 мг або еналоприл 5 мг +фелодипін 5 мг);
6. АК + АРА;
7. АК (дигідропіридинові) + ББА.У хворих з I-II стадією гіпертонічної хвороби або артеріальної гипертензіі при значному підвищенні систолічного тиску (до 190 мм рт. ст.) і помірному підвищенні діастолічного тиску (до 105 мм рт. ст.), при нормальному або підвищеному числі серцевих скорочень без порушення скоротливості міокарда, базовою терапією можуть бути (b-адреноблокатори, резерпін або центральні а-адреностимулятори (клофелін або допегит). Бета-адреноблокатори доцільно призначати хворим з клінічними симптомами підвищення тонусу сімпатоадреналовоі системи. При адекватної реакції і добру переносимість одноразової дози призначають не менше 120 мг анаприлін на добу (можна інший b- адреноблокатор в адекватної дозі). Враховуючи, що гіпотензивний ефект b- адреноблокаторів розвивається поступово протягом 5-7 днів, у перші дні лікування рекомендується приєднати діуретичні лікарські засоби (ціклометіазід 0,5-1 мг, гипотиазид 10-25 мг, оксодолін 25-50 мг). Можна також почати гіпотензивну терапію з застосування препаратів раувольфии (резерпін до 0,75 мг на добу або раунатин до 12 мг на добу). У більшій дозі їх призначати не рекомендується, так як вони частіше викликають побічні ефекти, особливо у осіб, схильних до брадикардії і депресії. Потенціюють дію препаратів раувольфии периферичні вазоділататори (апрессін, дигідроерготамін) і діуретики, які можна приєднати через 3-4 дні після прийому резерпіну, якщо гіпотензивний ефект останнього буде недостатнім.
Швидкий гіпотензивний ефект розвивається при застосуванні у цієї групи хворих центральних а-адреностимуляторами-клофеліну 0,075-0,15 мг або допегіта 250-500 мг 3 рази на день. Однак він не стабільний і вже на 3-4-й тижня відзначається вислизання ефекту, що вимагає приєднання діуретичних лікарських засобів. Скасування клофеліну повинна проводитися обережно, тому що нерідко спостерігається синдром скасування.
У хворих з аналогічними показниками артеріального тиску (систолічний до 190 мм рт. ст. і діастолічний до 105 мм рт. ст.) на тлі рідкісного пульсу вибір препаратів має деякі особливості. Найбільш доцільно застосовувати діуретики як монотерапію, так і в поєднанні їх з фармодипином або ніфедипіном. При недостатньому клінічному ефекті можливе призначення а-адреноблокаторів (празозин) або апрессіна в поєднанні з діуретичними препаратами.
У хворих з гіпертонічною хворобою або артеріальною гіпертензією, що виявляється високими і стабільними цифрами як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (систолічний вище 190 мм рт. ст., а діастолічний вище 115 мм рт. ст.), вибір лікарських препаратів багато в чому залежить від частоти серцевих скорочень і характеру та тривалості раніше проведеної терапії, що супроводжують захворювань. З огляду на складний характер розвитку артеріальної гіпертонії, в більшості випадків необхідно проводити комбіновану терапію, що включає лікарські засоби, що впливають на різні ланки її патогенезу.
У хворих з Тахи-або нормокардіей без клінічних проявів серцевої недостатності можна застосувати b- адреноблокатори в поєднанні з диуретиком і при необхідності вазодилататорами типу апрессіна або дигідроерготаміну. За відсутності достатнього гіпотензивний ефект протягом 10-12 днів доцільно призначити хворому октадін (ісмелін, ізобарін) як в якості монотерапії, так і в поєднанні з діуретичними препаратами. Хороший ефект у цієї групи хворих може дати поєднання b- адреноблокатора з а-адреноблокатором (празозин) або застосування її, b- блокатора в поєднанні з діуретиками.
При брадикардії, високий артеріальний тиск систоли і діастоли показано призначення а-адреноблокатора (празозин в дозі до 10 – 15 мг на добу) або периферичних вазодилататорів (апрессін або міноксідил), або блокаторів кальцієвих каналів (форідон, ніфедипін) у поєднанні з діуретиками, а при необхідності з клофеліном. При недостатньому гіпотензівном ефекті приєднують конкурентний блокатор альдостерону верошпірон або блокатор конвертує ферменту реніну (каптоприл, капотен, тензіомін) до 150 мг на добу. У хворих з гіпертонічною хворобою або артеріальною гіпертензією з невеликим підвищенням систолічного і значним підвищенням діастолічного тиску (систолічний не більше 155 мм рт. ст., діастолічний вище 110 мм рт. ст.), з нормо-і тахікардією лікування доцільно відразу починати з поєднаної терапії, що включає b- адреноблокатори, вазодилататори і діуретики, а за необхідності і з застосування лікарських препаратів, що впливають на ренін-альдостеронову систему (верошпирон, каптоприл). Нерідко, особливо в пізніх стадіях, гіпертонічна хвороба або артеріальна гіпертензія протікає з поєднанням відмінності них синдромів, наявність яких вимагає внесення певної корекції в фармакотерапію.
У випадках, коли протягом артеріальної гіпертонії поєднується з синдромом стенокардії, доцільно починати терапію, з препаратів, що мають достовірно вираженим як гіпотензивний, так і антиангінальну ефектом. До таких лікарських засобів в першу чергу відносяться b- адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів, які слід призначати у поєднанні з нітратами.
При сполученні артеріальної гіпертонії з порушенням функції нирок рекомендується включити до гіпотензивну терапію вазодилататори і поєднувати її проведення з призначенням лікарських засобів, що поліпшують процеси мікроциркуляції (трентал, теонікол та ін.)
При розвитку серцевої недостатності на тлі гіпертонічної хвороби або артеріальної гіпертензії рекомендується скасувати гіпотензивні препарати, які володіють кардіодепресивним ефектом, в першу чергу b- адреноблокатори, і приєднати серцеві глікозиди і діуретики.
При виборі гіпотензивних засобів перевага віддається периферичним вазодилататором в поєднанні з діуретиками, при недостатньому ефекті приєднують клофелін.
Певні труднощі виникають при підборі гіпотензивних засобів хворим, у яких зазначаються істотні коливання артеріального тиску протягом доби. Як правило, це хворі з вираженими вегетативними розладами і функціональними порушеннями ЦНС. У хворих, у яких найбільш високі цифри артеріального тиску і погане самопочуття відзначаються вранці, необхідно виключити в як можливої причини гіпертензії різні форми депресії. У цих осіб, як правило, наголошується погана переносимість резерпіну, клофеліну, а іноді й b- адреноблокато-рів. Для цієї групи хворих препаратами вибору є блокатори повільних кальцієвих каналів та інші вазодилататори у поєднанні з діуретиками на фоні прийому антидепресантів. У тих випадках, коли артеріальний тиск наростає до другої половини дня і з’являються симптоми фізичного і психічного перевтоми, що супроводжуються скаргами на дратівливість, тривожність, доцільно до описаної вище гіпотензивної терапії приєднати транквілізатори (фенозепам).
При швидко прогресуючої (злоякісної) гіпертонічної хвороби лікування має включати лікарські препарати, що діють на кілька ланок регуляції судинного тонусу. Найбільш ефективними є декілька комбінацій: октадіна в поєднанні з діуретиками та блокаторами кальцієвих каналів або b- адреноблокаторами і діуретиками, великі дози клофеліну в поєднанні з діуретиками і вазодилататорами. За свідченнями приєднують спіронолактону (верошпирон) або каптоприл, доза яких коливається в залежності від вираженості ознак гіперальдостеронізму.
При лікуванні хворих похилого віку, які страждають артеріальною гіпертонією, необхідно враховувати реакцію на вводяться лікарські препарати, а також особливості метаболізму і їх виведення, зумовлені фізіологічними особливостями старечого віку. Гіпотензивну терапію треба проводити обережно, застосовуючи помірні дози гіпотензивних засобів, за винятком препарати, що володіють вираженим центральним сімпатоліті-ного і кардіодепресивний дією.
Найбільш часто в цій групі хворих застосовують такі лікарські засоби, як блокатори кальцієвих каналів, діуретики, раунатин. Плануючи клінічний ефект, необхідно суворо дотримуватися вікових нормативів рівня артеріального тиску.
Лікування гіпертонічної кризи I типу, який розвивається на тлі не регулярного застосування гіпотензивних засобів або на тлі монотерапії резерпіном, можна розпочинати з клофеліну до 0,15 мг під язик в поєднанні з седативними мікстурами (настойка собачої кропиви, валеріани) і транквілізатором (фенозепам до 1 мг). Можливе застосування верапамілу всередині-венно 10 мг струменево. При достатній ефективності артеріальний тиск знижується протягом 20 хв. При розвитку криза на тлі регулярного застосування гіпотензивних засобів – діуретиків в поєднанні з периферійними вазодилататорами можна починати терапію з внутрішньовенного введення до 8 мл 0,5% розчину дибазолу стрменево або до 0,15 мг клофеліну внутрішньовенно повільно або внутрішньом’язово.
Якщо криз розвинувся на фоні регулярного прийому великих доз клофеліну (до 0,45 мг на добу), рекомендується внутрішньом’язове введення пентаміна (до 40 мг), у більш важких випадках його вводять внутрішньовенно краплинно.
При малій ефективності проведеної терапії, вираженої картині підвищення тонусу симпатоадреналовой системи внутрішньовенно можна вводити або лабеталол (а- та b- адреноблокатори), або b- блокатори (внутрішньовенно спочатку вводять 5 мг пропранололу, при гарній переносимості протягом 5-10 хв препарат у зазначеній дозі вводять повторно). При високому артеріальний тиск і наростаючої важкості станів гіпертонічний криз купірується внутрішньовенним введенням нитропруссида натрію.
Фармакотерапія гіпертонічних кризів II типу складна, вибір засобів визначається тривалістю та важкістю перебігу гіпертонії, вторинними ураженнями судин, змінами серцевого м’яза. Хворим цієї групи потрібно парентерально вводити гіпотензивні препарати. Призначають внутрішньовенне введення клофеліну, нитропруссида натрію, внутрішньом’язове або внутнішньовенне введення пентаміна або інших ганглиоблокаторов. У ряді випадків при порушенні або розвитку судомного синдрому (епілептіформний варіант) ефективним є введення седуксену, дроперидола або аминазина. Потенціюють гіпотензивну дію діуретики.
З огляду на короткий дію більшості гіпотензивних засобів при їх внутрішньовенному введенні і більше тривалий період виведення при прийомі внутрішньо, рекомендується поєднувати обидва способи так, щоб максимум ефекту від застосування всередину збігався із закінченням дії парентерально застосовуваних лікарських засобів.
Особливу увагу потрібно приділяти гіпертонічного кризу, що розвинувся у відповідь на скасування препарату при тривалому їх курсовому застосуванні (а-і b- адреноблокатори або клофелін). У цьому випадку, безперечно, ефективними можуть виявитися тільки гангліоблокатори або нитропруссид натрію, що вводиться внутрішньовенно.
При проведенні гіпотензивної терапії необхідно враховувати, що артеріальний тиск не завжди має знижуватися до норми. У ряді випадків, особливо при тривалому існуванні артеріальної гіпертонії, значне його зниження призводить до погіршення самопочуття, зниження показників регіонарного кровотоку і погіршення функціонального стану основних систем організму.
Лікування артеріальної гіпертонії повинне проводитися тривало. Причиною тимчасової відміни гіпотензивного лікарського засобу може бути стабілізація артеріального тиску до бажаного рівня протягом тривалого періоду часу.
При неускладненому плині гіпертонічної хвороби та артеріальної гипертензіі хворі тривалий час зберігають працездатність. Первинна профілактика полягає у виключенні або обмеження факторів ризику. Вторинна профілактика включає раціональну гіпотензивну терапію в умовах диспансерного спостереження.
Гипертонічний криз — це гострий значний підйом артеріального тиску (АТ), що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органівмішеней у результаті нервовосудинних і гуморальних порушень. При ГК відбувається підвищення систолічного АТ на 20–100 мм рт.ст., діастолічного АТ — на 10–50 мм рт.ст. або до 210/120 мм рт.ст.
Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є фактори, що сприяють розвитку ГК (надмірне вживання кухонної солі, різні зміни кліматометеорологічних факторів, стресові ситуації, гостра відміна бетаадреноблокаторів (БАБ), клофеліну, допегіту після тривалого їх застосування; зловживання міцною кавою, заваркою чаю, тютюнопаління, вживання алкоголю; гіперінсоляція; зміна гормонального спектра в жінок при клімаксі, перед менструацією тощо).
Основні патогенетичні ланки розвитку ГК:
1. Гіперактивація симпатоадреналової системи.
2. Гостра та постійно наростаюча затримка натрію та води.
3. Накопичення кальцію в ендотелії судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, альдостерону, що призводять до спазму судин, підвищення АТ.
4. Зниження вазодилатуючих факторів (простацикліну та оксиду азоту).
5. Відбувається формування системних і гемодинамічних порушень (церебральних, коронарних, ренальних, периферичних, макро і мікроциркулярних) з розвитком тканинної та органної ішемії, пошкодження ендотелію.
6. Судинний механізм: підвищення загального периферичного опору судин у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.
7. Кардіальний механізм у відповідь на збільшення частоти серцевих скорочень, об’єму циркулюючої крові, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
До факторів ризику розвитку ГК належать чоловіча стать, негроїдна раса, тютюнопаління, приймання пероральних контрацептивів і низький соціальноекономічний статус. ГК частіше зустрічаються у віці 40–50 років, вони можуть спостерігатись при паренхіматозних захворюваннях нирок, реноваскуляризації, АГ, дифузних захворюваннях сполучної тканини, феохромоцитомі, васкулітах, передеклампсії, черепномозкових травмах. Кризам сприяють вживання пігулок для схуднення, засобів від простуди, НПЗП, кокаїну, трициклічних антидепресантів, інгібіторів МАО. Вони виникають при раптовій відміні клонідину, БАБ тощо.
Класифікація ГК Українського товариства кардіологів (1999):
1) ускладнені з гострим або прогресуючим ураженням органівмішеней, що є загрозою для життя і потребують зниження АТ упродовж години;
2) неускладнені ГК — без гострого або прогресуючого ураження органівмішеней, що становлять загрозу життю хворого і потребують нормалізації АТ упродовж години або доби.
До ускладнених ГК (необхідна нормалізація АТ до 1 год) належать:
1) гостра гіпертензивна енцефалопатія;
2) внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;
3) ішемічний інсульт;
4) транзиторна ішемічна атака;
5) гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда (ІМ), нестабільна стенокардія, стенокардія після операцій на відкритому серці);
6) гострий аритмічний синдром (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій);
7) гостра лівошлуночкова недостатність;
8) гостра розшаровуюча аневризма аорти;
9) гостра ниркова недостатність;
10) передеклампсія та еклампсія;
11) гостра післяопераційна кровотеча.
До неускладнених ГК належать:
1) кардіальний криз із симптомами кардіалгії, стенокардії або порушень ритму серця, коли систолічний артеріальний тиск може підвищуватись до 240 мм рт.ст., діастолічний — до 140 мм рт.ст.;
2) церебральний криз;
3) криз у поєднанні з носовою кровотечею;
4) криз після операції, що є загрозою для кровотеч;
5) гіпоталамічний (диенцефальновегетативний) криз.
Гіпертонічний кардіальний криз характеризується гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю при різкому підвищенні артеріального тиску – звичайно вище 220/120 мм рт. ст. При менших рівнях АТ розвиток такого криза можливо при деяких симптоматичних формах артеріальної гіпертензії (ренальная форма, пароксизмальна гіпертензія при феохромоцитомі). До ранніх ознаками криза відносяться скарги на занепокоєння, що з’явилося на тлі значного підйому АТ. Пізніше виявляються тенденція до тахікардії, ослаблення I тону серця, вирівнювання гучності II тону серця над аортою та стовбуром легеневої артерії, поява задишки. Симптоми розгорнутої фази криза (аж до набряку легенів) і його медикаментозна терапія представлені в таблиці. Диференціальний діагноз проводиться в двох напрямках: виключаються, по-перше, первинна патологія серця – гострий інфаркт міокарда, міокардит (по ЕКГ, кардіоспеціфіческіх активності ферментів крові та ін), по-друге, хвороби з симптоматичної артеріальною гіпертензією, перш за все феохромоцитома, при якій протипоказано застосування ганглиоблокаторов і симпатолітики.
Церебральний ангіогіпотоніческій криз відповідає так званої гіпертонічної енцефалопатії, зумовленої перерозтягання внутрішньочерепних вен і венозних синусів кров’ю з підвищенням тиску в капілярах мозку, що призводить до набряку-набухання мозку, збільшення внутрішньочерепного тиску. В основі криза недостатня тонічна реакція артерій мозку у відповідь на підвищення артеріального тиску, яка обумовлює Ђпроры†надлишкового припливу крові до мозку під високим тиском, а також гіпотонія вен мозку, яка утрудняє відтік. Основний характерний симптом криза – типова головний біль: локалізується спочатку в потиличної області, іррадіює в ретроорбітальние простору (відчуття тиску над очима, позаду очей), потім стає дифузної; посилюється в ситуаціях, що утруднюють відтік крові з вен голови (горизонтальне положення, натуживание, кашель , тугий комір тощо), зменшується (у ранніх стадіях розвитку) при вертикальному положенні Тепа, після прийому напоїв, що містять кофеїн. Діагноз криза, що вимагає невідкладної допомоги, встановлюється з моменту іррадіації потиличної болі в ретроорбітальние простору, після чого інтенсивність болю швидко наростає, вона стає дифузної, тяжкій. В пізній фазі криза з’являються різні вегетативні розлади, найчастіше нудота, потім повторні нападки нудоти, короткочасно полегшують самопочуття хворого. Виявляються ін’єкція судин склер і кон’юнктів, іноді ціанотичний гіперемія особи; визначаються ЂобщемозговыеЂ неврологічні порушення (загальмованість, дисоціація рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках, ністагмоідние руху очних яблук та ін.) Криз часто починається при помірному підвищенні артеріального тиску, наприклад до 170/100 мм рт. рт. ; Воно наростає в міру розвитку криза до 220/120 мм рт. ст. і більше, але іноді навіть у пізній фазі не перевищує 200/100 мм рт. ст. (провідне значення регіональних ангіодістоній).
Церебральний ішемічний криз обумовлюється надлишкової тонічної реакцією мозкових артерій у відповідь на надзвичайний приріст артеріального тиску (іноді систолічний тиск вище максимуму шкали тонометра). Відмінні клінічні симптоми – вогнищеві неврологічні розлади, залежні від зони церебральної ішемії; вони з’являються в пізній фазі криза. Їм часто передують (іноді за кілька годин) ознаки дифузної ішемії кори головного мозку, що виражаються ейфорічностью, дратівливості, які змінюються пригніченістю, слізливістю; іноді з’являється агресивність у поведінці. У цій фазі криза часто відзначається некритичне ставлення хворого до свого стану, що ускладнює ранню діагностику. Від динамічного порушення мозкового кровообігу криз відрізняється лише меншою вираженістю і відносній короткочасністю вогнищевих неврологічних порушень (менше доби).
Церебральний складний криз характеризується появою осередкових неврологічних розладів в розпал клінічних проявів ангіогіпотоніческого криза, рідше – в початковій фазі його розвитку. В останньому випадку провідним у патогенезі криза є патологічне відкриття артеріовенозних анастомозів в мозку, що сприяє перерозтягання вен і призводить до вогнищевою ішемії за рахунок феномену “обкрадання” капілярів.
Генералізований судинний криз крім надзвичайного приросту АД з вираженою діастолічної гіпетензіей характеризується полірегіональнимі ангіодістоніямі з ознаками порушення кровопостачання одночасно декількох органів: мозку (головний біль, неврологічні розлади), сітківки очей (зорові розлади з випаданням полів зору), серця (стенокардія, аритмія), нирок (про-теінурія, гематурія). Нерідко розвивається і гостра лівошлуночкова недостатність серця.
Ускладнений ГК супроводжується гострим порушенням функцій життєво важливих органів у результаті високого АТ. Його потрібно знижувати негайно, препарати в основному вводять парентерально, хворого спостерігають у блоці інтенсивної терапії. Неускладнений ГК не супроводжується ураженням органівмішеней, він може перебігати безсимптомно. Ризик тяжких ускладнень невеликий, тому АТ можна знижувати протягом декількох годин і днів. Препарати в основному застосовують перорально, нерідко таких хворих лікують амбулаторно [5, 10].
На ускладнений ГК вказують біль за грудиною, задишка, головний біль, нечіткість зору, порушення свідомості, вогнищеві неврологічні симптоми, ретинопатія ІІІ–IV ступенів, вологі хрипи в легенях, патологічний ІІІ тон серця, а також відсутність пульсу на деяких артеріях (при розшаровуючій аневризмі аорти). Щоб відрізнити ускладнений ГК від неускладненого, необхідно покладатись не на рівень АТ, а на анамнестичні та фізикальні обстеження. При гіпертонічній енцефалопатії можливі вогнищеві неврологічні симптоми, сплутаність свідомості та судоми.
Невідкладна допомога при ГК:
1. Негайно знизити АТ необхідно за допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально:
— ніфедипін короткої дії по 10–20 мг;
— каптоприл по 25–50 мг;
— пропранолол по 40–60 мг;
— клонідин по 0,075–0,15 мг;
— празозин по 1–5 мг;
— нітрогліцерин по 0,5 мг.
2. Знизити АТ із використанням антигіпертензивних препаратів, введених парентерально.
З антигіпертензивних препаратів доказова медицина при гіпертонічному кризі перевагу надає ніфедипіну, еуфіліну, дибазолу, сибазону, магнію сульфату. Ці препарати при тривалому застосуванні серйозних ускладнень не викликають, тим більше що вони не скорочують тривалість життя пацієнтів.
У метааналізі рандомізованих досліджень Кокранівської бібліотеки експерти вказують, що при гострому інсульті застосування антагонистів кальцію (АК), БАБ і, можливо, інгібіторів АПФ, простацикліну та оксиду азоту призводить до зниження АТ. Однак клінічний ефект магнію сульфату, нафтидрофурилу та пірацетаму щодо зниження АТ незначний або відсутній.
Для купірування легких неускладнених ГК та кризів середньої тяжкості необхідно використовувати сублінгвально каптоприл, клофелін чи ніфедипін. Хворим також можна вводити клофелін внутрішньовенно чи внутрішньом’язово. При вираженій клінічній симптоматиці використовують дроперидол чи допоміжно призначають реланіди внутрішньовенно чи внутрішньом’язово. У наш час стали рідше використовувати дибазол.
Одним із найбільш тяжких ускладнень ГК є гіпертонічна енцефалопатія (табл. 3). При ній виникають виражений головний біль, порушення зору (навіть сліпота), судоми, порушення свідомості (навіть кома). Гіпертонічна енцефалопатія розвивається перш за все при злоякісній АГ, нефропатії вагітних, гострому гломерулонефриті. У хворих при гіпертонічній енцефалопатії відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровотоку та розвивається набряк мозку. Засобом вибору лікування гіпертонічної енцефалопатії є нітропрусид натрію. У таких випадках можно застосовувати нітрогліцерин, лабеталол, дроперидол, верапаміл та лазикс (або торасемід). При зниженні АТ спостерігається швидке зменшення вказаних симптомів протягом 1–2 год.
Найбільш ефективним вазодилататором при ГХ є нітропрусид натрію. Діуретики і БАБ використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти та ІМ.
Згідно з принципами доказової медицини, для вторинної профілактики інсульту застосовують АК, інгібітор АПФ периндоприл.
Вивчалась ефективність антигіпертензивних препаратів при ГК, ускладненому набряком легень. Було встановлено, що при ускладненому набряком легень ГК ефективні інгібітор АПФ еналаприл і петльовий діуретик торасемід (табл. 3). У таких пацієнтів поєднане внутрішньовенне застосування еналаприлу, нітрогліцерину та фуросеміду більш ефективне, ніж застосування в стандартній дозі нітратів із фуросемідом у випадках з наявністю дилатації та систолічної дисфункції. Внутрішньовенне застосування фуросеміду у хворих віком 60 років і більше при наявності екстрасистолії високих (ІІ–V) градацій було ефективним. У таких пацієнтів торасемід був не менш ефективним, ніж фуросемід. При спостереженні за такими пацієнтами упродовж 24 міс. зроблено висновок, що у випадках внутрішньовенного введення еналаприлу в поєднані з торасемідом частота набряку легень при ГК була меншою, ніж при застосуванні фуросеміду. Еналаприл був особливо ефективним у хворих із дилатацією й систолічною дисфункцією ЛШ, а також у пацієнтів, які постійно приймали нітрати [1].
Помилки та необгрунтовані призначення препаратів при невиконанні рекомендацій доказової медицини
1. До нераціональних комбінацій лікарських засобів належать:
— БАБ + діуретик (збільшують ризик розвитку цукрового діабету);
— антагоніст кальцію + альфаадреноблокатор (викликають тахікардію);
— БАБ + препарат центральної дії (викликають брадикардію і навіть асистолію);
— БАБ + інгібітор АПФ: при їх поєднанні адекватний гіпотензивний ефект не виражений (ця схема показана тільки за наявності симптомів застійної СН).
2. Застосування лікарських засобів центральної дії (клонідин, метилдопа) як альтернативних препаратів не рекомендується через високий ризик розвитку побічних реакцій. Однак ці препарати можна призначати в низьких дозах, переважно в поєднанні з іншими антигіпертензивними засобами.
3. Застосування вазодилататорів прямої дії (гідралазин, міноксидил) як лікарських засобів не рекомендується (можуть викликати наростання гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ)).
4. АК ніфедипін короткої дії не рекомендується приймати під язик (окрім випадку гіпертонічного кризу), оскільки різке зниження АТ може викликати в деяких хворих ішемію міокарда та головного мозку (ІМ, інсульт), тяжку артеріальну гіпотензію, непритомність.
5. При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
6. Різке зниження АТ до нормальних величин протипоказане, оскільки може призвести до гіпоперфузії та ішемії, і навіть до некрозу міокарда та головного мозку. При гострому порушенні мозкового кровообігу зниження АТ повинно бути поступовим, а при розшаровуючій аневризмі аорти необхідно швидко знизити АТ на 25 % протягом 5–10 хв, а цільовий систолічний тиск у цьому випадку повинен складати 110–100 мм рт.ст. Значне зниження АТ може призвести до інсульту, сліпоти, паралічів, коми, ІМ і смерті. Тому зниження АТ при ГК повинно бути керованим (його необхідно знижувати не більше ніж на 25 %). Винятками з цього правила є розшаровуюча аневризма аорти, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень, еклампсія.
Профілактика. Первинна профілактика гіпертонічної хвороби, і в тому числі ГК, включає:
— зниження і нормалізацію маси тіла;
— зменшення вживання кухонної солі та алкоголю;
— підвищення фізичної активності людини;
— покращення якості життя.
Вказані профілактичні засоби призводять до профілактики розвитку АГ у 20–50 % випадків.
Вторинна профілактика захворювання передбачає регулярне приймання антигіпертензивних препаратів упродовж усього терміну підвищення АТ, що призводить до зниження смертності від мозкового інсульту на 40–45 % і смертності від ІМ на 15–20 %. Ці переконливі дані свідчать про необхідність проведення профілактики гіпертонічної хвороби серед населення.
Враховуючи той факт, що при гіпертонічній хворобі рано й часто розвиваються атеросклероз і ІХС, навіть на фоні нормального рівня холестерину в крові, таким пацієнтам показане тривале застосування антисклеротичних препаратів статинів упродовж місяців і років.
Профілактика серцевосудинних захворювань (ССЗ) згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2007) полягає в такому:
1. Особам із низьким загальним серцевосудинним ризиком зберегти його протягом усього життя, а особам високого ризику знизити його.
2. Для здорового способу життя необхідно:
— не курити;
— харчуватись корисними продуктами;
— фізична активність середньої інтенсивності 30 хв на добу;
— АТ < 140/90 мм рт.ст.;
— загальний холестерин в сироватці крові < 5,0 ммоль/л, а ХС ЛПНЩ < 3 ммоль/л;
— рівень глюкози в крові < 6 ммоль/л.
3. Забезпечити більш жорсткий контроль АТ в осіб високого ризику, особливо у хворих із діагнозом ССЗ або цукрового діабету:
— АТ знизити до рівня < 130/80 мм рт.ст., якщо це можливо;
— загальний рівень холестерину в сироватці крові < 4,5 ммоль/л, при можливості < 4 ммоль/л;
— ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л, при можливості < 2,0 ммоль/л;
— рівень глюкози в крові натщесерце < 6 ммоль/л, НbА1с < 6,5 %.
4. Вирішення питання про доцільність призначення кардіопротекторних препаратів пацієнтам із високим ризиком, особливо з діагнозом ССЗ атеросклеротичного походження.
У цілому людина середнього віку з 10річним ризиком смерті від ССЗ, що становить 5 % і більше за даними шкали SCORE, належить до групи високого ризику. При цьому, за даними FІNRISK MOVICA, ризик фатальних і нефатальних серцевосудинних подій становить в середньому близько 10 %.
Шкаал оцінки ризику SCORE складена на підставі результатів 12 європейських обсерваційних дослідженнях, у які ввійшли 205 178 хворих. Нормограма SCORE необхідна для оцінки здоров’я здорових осіб, а пацієнти з ІХС, цукровим діабетом 2го типу, мікральбумінурією належать до групи високого ризику, вони потребують інтенсивної корекції факторів ризику. У будьякому віці ризик нижчий у жінок, ніж у чоловіків, але жінок від ССЗ помирає більше. Медикаментозна терапія рекомендується при ризику 10 % і більше. При рівні загального ХС ³ 5 ммоль/л або ЛПНЩ ³ 3 ммоль/л розглядається питання про призначення статинів. Слід пам’ятати, що тютюнопаління посилює негативний вплив інших факторів ризику (вік, стать, АГ, цукровий діабет). Пасивне куріння також збільшує ризик ССЗ та інших захворювань. Відмова від куріння після перенесеного ІМ — потенційно найбільш ефективний із усіх методів профілактики. Для полегшення відмови від куріння використовують жувальну гумку, що містить нікотин, та трансдермальні пластини (ефективними є використання антидепресантів буприпіону і нортриптиліну).
Такі продукти, як морська риба, овочі, фрукти, вміщують омега3 ПНЖК і мають захисну властивість щодо кардіальних подій у пацієнтів, які перенесли ІМ. Застосування вітамінів у рандомізованих клінічних дослідженнях (РКД) не довело їх ефективності щодо попередження розвитку ІХС. У харчуванні необхідно вживати овочі, фрукти, цільнозернові каші, хліб, рибу (особливо морську), нежирне м’ясо (курятина, яловичина, кролятина), низькокалорійні молочні продукти.
Необхідно нормалізувати масу тіла. У світі 1 млрд людей мають надлишкову масу тіла, 300 млн страждають від ожиріння, близько 30 % дітей мають надлишкову масу тіла або ожиріння. Стало відомо, що вісцеральний жир є метаболічно активним ендокринним органом, який здатний синтезувати багато пептидів, що можуть впливати на систему кровообігу (збільшення маси тіла супроводжується збільшенням ризику ССЗ). При надлишковій масі тіла (ІМТ становить 25–29,9 кг/м2), ожирінні (ІМТ ³ 30 кг/м2) такі препарати, як орлістат і сибутрамін, мало знижують масу тіла, тому за основу необхідно брати збільшення фізичних навантажень та зменшення вживання жирів і вуглеводів. Сидяче життя супроводжується збільшенням ризику передчасної смерті удвічі і суттєвим збільшенням ризику ССЗ. Фізичні тренування позитивно впливають на перебіг атеросклерозу і сприяють зменшенню загальної смертності на 20–25 %. Бажано, щоб ЧСС при фізичних навантаженнях досягала 60–75 % розрахованої максимальної ЧСС. Такої ЧСС можна досягти за рахунок швидкої ходьби, бігу підтюпцем, їзді на велосипеді, плавання.
Велике значення має вплив ЧСС на частоту розвитку смерті. Ризик раптової серцевої смерті в чоловіків особливо пов’язаний зі збільшенням ЧСС у стані спокою. Низька ЧСС позитивно впливає на стан системи кровообігу шляхом антиаритмічної та антиішемічної дії та сповільнення прогресування атеросклерозу. Населенню необхідно рекомендувати уникати підвищення ЧСС шляхом дотримання здорового способу життя, регулярних фізичних навантажень, зменшення стресів та вживання стимуляторів (кава тощо).
З метою профілактики ССЗ Європейське товариство кардіологів (2007) рекомендує:
— Зниженні вживання солі менше 3,8 г/добу, зменшення вживання алкоголю до 10–30 г етилового спирту для чоловіків (1–3 стандартні мірки міцних напоїв, 1–3 келихи вина або 1–3 пляшки пива) і до 10–20 г спирту для жінок.
— Хворі на АГ повинні вживати в їжу більше овочів і фруктів, близько 300 г/добу.
— Слід рахувати, що здатність БАБ попереджати розвиток інсульту обмежена, але вони суттєво знижують частоту коронарних подій і смертність (ефективні при стенокардії, недавно перенесеному ІМ, СН). БАБ зберігають своє значення як один із препаратів першого ряду для початку і продовження антигіпертензивної терапії. Однак вони можуть збільшувати масу тіла, негативно впливати на метаболізм ліпідів і збільшувати частоту цукрового діабету, що виникає вперше.
— РКД показали, що інгібітори АПФ і БРА ІІ особливо ефективні щодо зменшення ГЛШ, включаючи фіброзний компонент, а також мікроальбумінурію і протеїнурію, зберігають ниркову функцію і сповільнюють розвиток термінальної ХНН.
— АК не тільки зменшують ГЛШ, але й також значно сповільнюють прогресування гіпертрофії стінок сонних артерій та розвиток атеросклерозу.
— У хворих із хронічним стабільним перебігом атеросклерозу комбінація аспірину з клопідогрелем порівняно з монотерапією аспірином не сприяє суттєвому зменшенню частоти ІМ, інсульту або смерті від ССЗ, однак супроводжується збільшення ризику кровотеч.
— У РКД PROGRESS отримані дані, що в пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями зниження АТ за допомогою комбінації інгібітору АПФ і діуретика спостерігалось суттєве зниження частоти інсультів та ішемічних подій.
Профілактика ГК — це правильне, адекватне та диференційоване лікування гіпертонічної хвороби сучасними ангіпертензивними препаратами.