Плеврит не являється самостійним захворюванням. Плеврит є патологічним станом, який ускладнює той або інший процес в легенях, в грудній клітці, межистінні, діафрагмі, або є проявом системних захворювань.
Плеврит – це запалення плевральних листків, що супроводжується випотіванням в плевральну порожнину ексудату того або іншого характеру.
Етіологія:
1. Інфекційні
· туберкульоз (20–50%)
· бактеріальні
· пневмокок – парапневмонічні (розвиваються разом з пневмонією) і метапневмонічні (після пневмонії) плеврити.
· стафілокок (в основному є причиною емпієми плеври)
· мікоплазма
· паличка Фрідлєндера
· синьогнійна паличка, кишкова паличка
· грибкові
· аспергільоз
· кандидомікоз
· бластомікоз
· паразитарні
2. Асептичні:
· карциноматозний (40%)
· метастатичні (рак легень, рак молочної залози, лімфоми ).
· мезотеліома – первинна пухлина плеври. Характеризується появою геморагічного ексудату, в середньому прогноз життя 1–2 роки.
· ферментогенний – гострий панкреатит
· алергічні
· медикаментозна алергія
· післяінфарктний алергічний синдром (синдром Дресслера). Проявляється трьома П – плеврит, перикардит, пневмоніт. Четверте П – поліартрит.
· емболія легеневої артерії
· системні васкуліти
· гранулематоз Вегенера
· вузликовий поліартеріїт
· системні захворювання сполучної тканини
· ревматоїдний артрит
· системний червоний вовчак
· посттравматичні
· при елетроопіках
· саркоїдоз Бека
· уремія
· променева терапія
ПАТОГЕНЕЗ.
Патогенез плевриту різноманітний залежно від етіології. При інфекційному плевриті патогенез залежить від шляху проникнення мікроорганізмів в плевральну порожнину. Шляхи проникнення:
· безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Наприклад, гостра пневмонія, інфільтративний туберкульоз, каверна, периферичні абсцеси.
· лімфогенне інфікування. Характерно для раку легень, внаслідок ретроградного відтоку тканинної рідини з глибини легень по лімфатичних судинах до плеври.
· гематогенний шлях. При гнійних вогнищах розташованих субплеврально. Наприклад периферичний абсцес.
· інфікування плеври внаслідок поранень грудної клітки, оперативних втручань.
· інфекційно-алергічний шлях. При туберкульозних плевритах відбувається сенсибілізація організму, під впливом попереднього специфічного процесу і достатньо повторного попадання невеликої кількості мікобактерій, щоб призвести до гіперергічної реакції організму з швидким накопиченням ексудату в плеврі.
Патогенез асептичних плевритів.
Вивчений меншою мірою і поділяється залежно від причин. При карциноматозних плевритах пов'язаний з дією на плевру продуктів патологічного пухлинного обміну, а також з порушенням циркуляції лімфи в результаті блокади шляху її відтоку елементами новоутворення. При мезотеліомі спостерігається безпосереднє ушкодження плеври.
При панкреатиті випіт відбувається в результаті лімфогенної або безпосередньої інвазії ферментів підшлункової залози через діафрагму.
Патогенез плевритів при колагенозах і системних васкулітах пов'язаний з ураженням судин. При медикаментозних плевритах відбувається алергічне запалення.
Патогенез ексудативних плевритів включає також механізм утворення і еволюції плеврального ексудату.
Плевра – серозна оболонка, має два листки – парієтальний і вісцеральний. Між листками є дуже тонкий шар рідини. Плевральна рідина дозволяє ковзати вісцеральній плеврі уздовж парієтальної під час дихальних рухів. В парієтальній плеврі в 2-3 рази більше лімфатичних судин, а у вісцеральній плеврі відповідно більше кровоносних судин. Встановлено, що згідно закону транскапілярного обміну Старлінга, в нормі рідина рухається із капілярів парієнтальної плеври в плевральну порожнину, а потім всмоктується вісцеральною плеврою внаслідок різниці абсолютних градієнтів гідростатичного і онкотичного тисків.
У разі запального процесу в плеврі спостерігаються розширення лімфатичних капілярів, підвищення проникності судин, набряк тканини, інфільтрація підплевральних тканин. Потім відбувається тромбоз капілярів, зменшується їх проникність. На плевральних листках з'являються нашарування фібрину з можливим подальшим перетворенням його на щільну сполучну тканину. Відбувається анатомічна і функціональна блокада резорбтивного апарату плеври і, як наслідок, накопичення ексудату в порожнині плеври.
Механізми накопичення рідини в плевральній порожнині при плевритах.
1. Підвищується проникність судин парієтальної плеври, що призводить до підвищення капілярного гідростатичного тиску у вісцеральній і парієтальній плеврі.
2. Збільшення кількості білка в плевральній порожнині.
3. Зниження онкотичного тиску плазми крові.
4. Зниження внутрішньоплеврального тиску (при ателектазах внаслідок бронхогенного раку легень, саркоїдозу).
5. Порушення відтоку плевральної рідини по лімфатичних судинах.
Класифікація плевритів.
І За механізмом виникнення:
1. Первинний.
2. Вторинний.
ІІ За етіологією:
1. Туберкульозні.
2. Ревматичні.
3. Пухлинні.
4. Бактеріальні.
5. Вірусні.
6. Еозинофільні.
7. Грибкові.
8. Гангренозні.
9. Травматичні та ін.
ІІІ За патогенезом:
1. Алергічні.
2. Лімфогенні.
3. Гематогенні (туберкульоз плеври).
4. Перифокальні.
5. Пневмоплеврити.
ІV За локалізацією:
1. Верхівкові.
2. Костальні.
3. Медіастинальні.
4. Діафрагмальні.
5. Міжчасткові.
6. Одно-, двусторонні.
V За кількістю випоту:
1. Тотальні.
2. Субтотальні.
3. Обмежені.
VІ За клінічними проявами:
1. Фібринозні (сухі).
2. Ексудативні (випітні).
VІІ За характером випоту:
1. Серозні.
2. Серозно-фібринозні.
3. Геморагічні.
4. Еозинофільні.
5. Холестеринові.
6. Хільозні.
7. Гнійні.
8. Гнилісні.
9. Змішані.
VІІІ За перебігом:
1. Гострі.
2. Підгострі.
3. Рецидивуючі.
4. Хронічні.
5. З гладким перебігом.
6. З ускладненим перебігом.
ІX Закінчення:
1. Повне розсмоктування.
2. Плевральні зрощення.
3. Кальцинація плеври.
4. Плеврогенний цироз.
5. Обмеження ексудату.
6. Пневмоплеврит.
7. Перехід в емпієму.
8. Утворення бронхіальної або торакальної нориці.
ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З ВИПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУ ПОРОЖНИНУ.
1. Клінічне обстеження (скарги, анамнез, дані фізичного обстеження).
2. Рентгенографія органів грудної клітки, томографія, бронхоскопія, бронхографія, комп'ютерна томографія, УЗД.
3. Торакоцентез (плевральна пункція).
4. Дослідження плевральної рідини:
· зовнішній вигляд, кількість білка, відносна щільність, реакція Рівальта, рівень ЛДГ, глюкози;
· цитологічне дослідження плеврального випоту.
5. Інвазивні методи дослідження: торакоскопія, біопсія плеври, сканування легень, ангіографія.
КЛІНІКА.
Розрізняють 4 синдроми:
· синдром сухого плевриту
· синдром випітного плевриту
· синдром емпієми плеври
· синдром основного захворювання
Клініка фібринозного плевриту:
Скарги на болі при диханні, кашлі, при нахилі в протилежну сторону. Тривала субфебрильна лихоманка, особливо у вечірній час; пітливість. Об'єктивно: дихання поверхневе, прискорене, положення хворих вимушене (хворий лежить на здоровому боці, щоб зменшити біль). При фізичному обстеженні поряд із симптомами основного захворювання вислуховується локалізований або дифузний шум тертя плеври.
При ексудативному плевриті больові відчуття можуть слабшати, але у хворого з'являється відчуття важкості в тій або іншій половині грудної клітки, задишка, сухий або з невеликою кількістю харкотиння кашель (рефлекторного характеру). Хворий приймає вимушене положення – лежить на ураженому боці, щоб здорова половина грудної клітки приймала більш активну участь в дихальному акті. При огляді виявляється ціаноз, акроціаноз, набряклі вени шиї. При огляді грудної клітки: вибухання міжреберних проміжків, уражена половина відстає при диханні. Екскурсія грудної клітки обмежена, голосове тремтіння не проводиться. При перкусії – стегнова тупість перкуторного звуку. При аускультації дихання не вислуховується (якщо кількість рідини невелика, то дихання може бути ослабленим, за наявності гною дихання може стати жорстким або бронхіальним. При горизонтальному положенні буде ослаблення везикулярного дихання).
Емпієма плеври. Найбільш часто до розвитку емпієми плеври приводять:
– розповсюдження інфекції із легені,
– інфікування плеври при травмах грудної клітки,
– інфікування плеври за контактом (при піддіафрагмальному абсцесі).
Для клінічної симптоматики емпієми плеври характерно:
– лихоманка, часто гектичного типу;
– болі плеврального типу в грудній клітці;
– прогресуюча втрата маси тіла;
– синдром наявності рідини в плевральній порожнині;
– утворення «барабанних паличок» через 3-4 тижні від початку захворювання;
– розвиток бронхоплевральної нориці, яка клінічно проявляється посиленням кашлю і збільшенням кількості гнійного харкотиння, часто з домішком крові.
В периферичній крові визначається лейкоцитоз до 15000-20000 в 1 мм3 з нейтрофільним зсувом лейкоцитарної формули вліво, значне прискорення ШОЕ. Рентгенологічно в плевральній порожнині визначається рідина, яка являє собою гнійний ексудат. При пригніченні кашльового рефлексу раптовий потік гною через норицю із плевральної порожнини в бронхи може призвести до летального наслідку. Емпієма, яка триває понад три місяці, вважається хронічною.
Клініка плевриту. Вірогідною ознакою діагностики плевриту є рентгенографія органів грудної клітки: класичні ознаки випітного плевриту – гомогенне затемнення легеневої тканини з косим верхнім рівнем рідини.
Класичні ознаки з'являються у разі дифузного плевриту, якщо кількість рідини перевищує 1 літр. Якщо рідини менше літра, то рідина накопичується в синусах, і згладжує нижньобоковий синус. Складно виставити діагноз, якщо є тотальне затемнення тієї або іншої половини грудної клітки (тотальна гостра пневмонія, ателектази легені – прямий протипоказ до торакоцентезу). Якщо це рідина, то спостерігається контрлатеральний зсув органів середостіння. При гідропневмотораксі рівень рідини горизонтальний. При міждольовому плевриті – представляється у вигляді двоопуклої лінзи.
В діагностиці плевритів велике значення надають плевральній пункції. Торакоцентез проводиться в 8 міжребер'ї по задньоаксилярній або лопатковій лінії.
Отриману рідину оглядають, визначають її колір, консистенцію. Необхідно відрізнити трансудат від ексудату: потрібно визначити кількість білка, відносну щільність пунктату, провести пробу Рівальта, дослідити вміст ЛДГ. Характеристика трансудату: кількість білка менше 2.5 г/%, відносна щільність менше 1,015, вміст ЛДГ менше 1.3 ммоль/л, проба Рівальта негативна (тобто мукополісахаридний комплекс – серозомуцин – відсутній).
Характеристика ексудату: білка більше 2.5 г/%, відносна щільність більше 1,015, вміст ЛДГ більше 1.75 ммоль/л, проба Рівальта позитивна. Для чіткого визначення характеру випоту (трансудат або ексудат) необхідно визначати коефіцієнти – рівень білка випоту/рівень білка сироватки крові, рівень загальної ЛДГ випоту/рівень ЛДГ сироватки. Якщо ці коефіцієнти відповідно менше 0.5 і 0.6 – це трансудат. Трансудат в основному з'являється при трьох станах: недостатність кровообігу, цироз печінки, нефротичний синдром. Якщо визначені коефіцієнти більше 0.5 і 0.6 – це ексудат і подальші пошуки повинні бути спрямовані на визначення ґенезу плеврального випоту.
Нормальний склад плевральної рідини
Питома вага 1015
Колір – солом'яно-жовтий
Прозорість – повна
Нев'язка
Не має запаху
Клітинний склад: загальна кількість еритроцитів 2000–5000 в мм3
загальна кількість лейкоцитів 800–900 мм3
нейтрофіли до 10%
еозинофіли до 1%
базофіли до 1%
лімфоцити до 23%
ендотелій до 1%
плазматичні клітини до 5%
білок 1.5 – 2 г на 100 мл ( 15–20 г/л).
ЛДГ 1.4 – 1.7 ммоль/л
глюкоза 20–40 мг на 100 мл (2.1 – 2.2 ммоль/л)
рН 7.2
Якщо плевральна рідина прозора, то приступають до біохімічного дослідження (ЛДГ, амілаза, глюкоза). Зниження рівня глюкози спостерігається при туберкульозному плевриті, різке зниження глюкози при мезотеліомі. Незначне зниження глюкози відмічається при гострих пневмоніях, особливо при мікоплазмених.
Якщо рідина каламутна – потрібно думати про хілоторакс або псевдохілоторакс. Визначаються в рідині ліпіди – якщо випадають кристали холестерину, то це псевдохілоторакс або ексудативний плеврит холестериновий. Якщо випадають кристали тригліцеридів, то це хілоторакс (ураження грудного протоку, найбільш часто при злоякісних пухлинах).
Якщо рідина кров'яниста, потрібно визначити гематокрит. Якщо більше 1% – треба подумати про пухлину, травму, і емболію легеневої артерії з розвитком інфаркту легень. Якщо гематокрит більше 50% – це гемоторакс, який вимагає хірургічного втручання.
Далі приступають до цитологічного дослідження плевральної рідини. Якщо виявляються клітини злоякісної пухлини, то визначають джерело пухлини. Якщо переважають лейкоцити – це гострий перебіг плевриту, якщо інфільтрат пневмонічний, то частіше всього це парапневмонічний плеврит. Якщо це пневмонія, то необхідно зробити томографію, бронхоскопію, комп'ютерну томографію. Якщо переважають мононуклеари – це хронічний плеврит, при якому необхідна дворазова біопсія плеври, при якій можна встановити етіологічний чинник захворювання. Якщо при дворазовій біопсії плеври не встановлено діагноз, то вдаються до сканування легень, ангіографії, комп'ютерної томографії, УЗД органів черевної порожнини.
Цитологічне дослідження плеврального пунктату дозволяє встановити можливий етіологічний чинник захворювання. Лімфоцитарний тип пунктату характерний для ексудативного плевриту туберкульозної етіології. Нейтрофільний тип цитограми характерний для неспецифічного (нетуберку- льозного) інфекційно-запального процесу. Значна кількість мезотеліальних клітин, атипових клітин характерна для пухлинного ураження плеври. Велика кількість еритроцитів типова для геморагічного випоту при пухлинах та травмах. Переважно еозинофільний склад випоту характерний для алергічних процесів.
Формулювання діагнозу: на перше місце виставляється основне захворювання, потім ускладнення – сухий плеврит, ексудативний ( осумкований ) з вказанням локалізації.
ЛІКУВАННЯ.
План лікування:
1. Етіологічне лікування – лікування основного захворювання.
2. Патогенетичне лікування спрямовано на зменшення ексудації рідини в плевральну порожнину:
· протизапальна терапія;
· десенсибілізуюча терапія;
· дезінтоксикаційна;
· відновлення нормального онкотичного тиску – призначення альбуміну, нативної плазми, білкових гідролізатів;
· зниження проникності капілярів.
Патогенетичне лікування залежить від основного патогенетичного механізму або їх поєднання:
· попередження накопичення рідини в плевральній порожнині;
· симптоматична терапія: знеболення при сухому плевриті;
· лікувальні торакоцентези, дренування плевральної порожнини;
· хірургічне лікування: дренування плевральної порожнини при гнійних плевритах, декортикація легень при хронічній емпіємі плеври.
ПРОГНОЗ. Залежить від основного захворювання.