Пневмонії

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

За класифікацією виділяють такі види пневмонії:

– негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна);

– нозокоміальна (госпітальна);

– аспіраційна;

– пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії цих ступенів тяжкості майже однаковий, доцільно об’єднати їх в одну групу – пневмонію з нетяжким перебігом.

Слід дотримуватись такого визначення пневмонії з тяжким перебігом – це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.

Рекомендують виділяти «малі» та «великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії.

«Малі» критерії тяжкого перебігу пневмонії:

– частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

– порушення свідомості;

– SaO₂ менше 90 % (за даними пульсоксиметрії), парціальна напруга кисню в артеріальній крові (далі – PaO₂) нижче 60 мм рт. ст.;

– систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.;

– двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.

«Великі» критерії тяжкого перебігу пневмонії:

– потреба в проведенні штучної вентиляції легень;

– швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях – збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб;

– септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом 4 год. та більше;

– гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності).

Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох «малих» або одного «великого» критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у відділення анестезіології та інтенсивної терапії (далі – BAIT).

Код МКХ 10: J 12 – J 18.

Під негоспітальною пневмонією (далі – НП) слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель; виділення мокротиння, можливо гнійного; біль у грудях та задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.

Діагностика НП ґрунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення харкотиння, задишка, біль у грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання, об’єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для НП, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак близько у 20% хворих об’єктивні ознаки НП можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми. В осіб старших вікових груп та/або при неадекватній «імунній» відповіді в картині захворювання на передній план можуть вийти сплутаність свідомості, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність лихоманки.

Найбільш важливим діагностичним дослідженням хворих на НП є рентгенографія органів грудної клітки, яку необхідно виконувати в двох проекціях (задньопередня та бокова) з метою підвищення інформативності цього методу обстеження. Діагностика пневмонії практично завжди передбачає виявлення вогнищево-інфільтративних змін в легенях у поєднанні з відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів. Цінність цього дослідження полягає не тільки в самому факті візуалізації пневмонічної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінці динаміки патологічного процесу та повноти одужання, а також в можливості проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнини розпаду) відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріальної терапії. Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп’ютерної томографії (КТ)) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об’єму частки легені, у разі припущення абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

Мікробіологічне дослідження при НП спрямоване на виявлення збудника захворювання в матеріалі, отриманому з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження необхідно забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід зволікати з призначенням антибіотика.

Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків харкотиння та засів харкотиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні. Проведення цих досліджень є обов’язковим при лікуванні хворих з тяжким перебігом НП і необов’язковим при нетяжкому перебігу захворювання.

Матеріал, який отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) та бронхоскопії, має високу діагностичну цінність лише за умови використання «захищених» щіток. Матеріал транстрахеального аспірату, мазки з інтубаційних трубок, зіва і трахеостоми мають низьку діагностичну цінність.

Під час збору та дослідження харкотиння слід дотримуватись таких правил:

• харкотиння необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії, краще вранці до їди, після ретельного полоскання порожнини рота кип’яченою водою;

• пацієнт повинен бути проінструктований щодо необхідності отримання для дослідження вмісту нижніх дихальних шляхів, але не рото- або носоглотки;

• харкотиння необхідно збирати в стерильні контейнери, термін зберігання яких не повинен перевищувати 1-2 год при кімнатній температурі.

Перед початком мікробіологічного дослідження харкотиння необхідно провести бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. За наявності в мазках менше 25 лейкоцитів та більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (при дослідженні не менше 8-10 полів зору при малому збільшенні) подальше дослідження недоцільно, оскільки у такому випадку з високою вірогідністю можна стверджувати, що матеріал, який вивчають, є вмістом ротової порожнини.

Виявлення у мазках значної кількості грамнегативних або грампозитивних мікроорганізмів з типовою морфологією (грампозитивні ланцетовидні диплококи – S.рпеитопіа; скупчення грампозитивних коків у вигляді грон – S. аиrеиs, грамнегативні кокобацили – Н. іпflиепzае) може бути орієнтиром у виборі препаратів для призначення емпіричної антибіотикотерапії.

Діагностичну цінність результатів мікробіологічного дослідження харкотиння оцінюють як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника захворювання становить 10⁶ колонієутворювальних одиниць (КУО)/мл або більше. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії та засіву харкотиння слід проводити з урахуванням клінічних даних.

У пацієнтів з тяжким перебігом НП обов’язковим є проведення також мікробіологічного дослідження крові (необхідно взяти 2 зразки венозної крови з річних вен з інтервалом 10 хв та більше).

У разі тяжкого перебігу захворювання у пацієнта та неможливості отримати придатні для дослідження зразки харкотиння, за підозри на туберкульоз легень при відсутності продуктивного кашлю, за наявності «обструктивної пневмонії» на тлі бронхогенної карциноми, при аспірації чужорідного тіла в бронхи і т.п. слід застосувати інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопію з міні-БАЛ або «захищеною» браш-біопсією слизової оболонки бронха, транстрахеальну аспірацію, трансторакальну біопсію та ін. Застосування інвазивних методів дослідження є доцільним у хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень. Вимоги до транспортування та зберігання матеріалу, отриманого за допомогою інвазійного методу, такі самі, як і для харкотиння. Первісну оцінку матеріалу проводять за даними аналізу мазка, пофарбованого за Грамом, однак мікробіологічне дослідження отриманого за допомогою інвазійного методу матеріалу слід проводити незалежно від його клітинного складу.

Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому під час БАЛ, концентрація потенційного збудника захворювання складає 10⁴ КУО/мл і вище, а отриманого за допомогою «захищених» щіток – 10³ КУО/мл і вище.

Слід відзначити, що, на думку більшості експертів, фібробронхоскопія не є рутинним діагностичним дослідженням у хворих на НП і необхідність її проведення зумовлена клінічною доцільністю – для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання матеріалу з нижніх дихальних шляхів.

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище 10-12×10⁹/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3×10⁹/л або лейкоцитоз вище 25×10⁹/л є несприятливими прогностичними ознаками.

Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) не надають якої-небудь специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічного обструктивного захворювання легень необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. При цьому гіпоксемія при SаO₂ менше 90% або РаО₂ нижче 60 мм рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою та свідчить про необхідність лікування хворого в умовах стаціонару. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, погану відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

Серологічна діагностика НП, що спричинена М.рпеитопіае, С.рпеитопіае і L.рпеиторhіlа, не розглядається як обов’язковий метод дослідження, оскільки, з урахуванням необхідності дворазового дослідження сироватки крові в гострий період захворювання та в період реконвалесценції – через декілька тижнів від початку захворювання, це переважно епідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.

Пропонують використовувати імунохроматографічний тест для визначення в сечі специфічного розчинного антигену L.рпеиторhіlа (1-й серотип) при тяжкому перебігу НП. Як перспективний додатковий метод розглядають також імунохроматографічний тест для визначення в сечі хворого антигену S.рпеитопіае. Однак наявних даних недостатньо, щоб дати однозначні рекомендації щодо їх застосування. В останні роки швидко розвивається новий метод діагностики інфекційних захворювань – полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод може бути перспективним для виявлення таких збудників, як М.рпеитопіае і С.рпеитопіае. Однак остаточне місце ПЛР у діагностиці НП ще не визначено, тому вона не може бути рекомендована для впровадження у широку клінічну практику.

За наявності у хворого плеврального випоту та умов для безпечного проведення плевральної пункції (візуалізація на латерограмі рідини, яка вільно переміщується, із товщиною шару більше 1 см) слід проводити дослідження плеврального випоту із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка, пофарбувати мазки за Грамом та на кислотостійкі бактерії, провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій.

Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:

– гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38°С;

– кашель з виділенням мокротиння;

– фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації);

– лейкоцитоз (більше 10×10⁹/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10%).

За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження наявності вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При ньому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід відзначити, що за такої ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22% випадків.

Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль в грудях за відсутності фізикальних ознак та неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.

ОЦІНКА ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ НП ТА ВИБІР МІСЦЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРОГО

Для об’єктивної оцінки тяжкості перебігу і прогнозу НП доцільно застосовувати бальну оцінку факторів ризику летального кінця (за результатами дослідження the Рneumonia Раtіеnt Оutcomes Research Теаm (PORT)), яка є найбільш поширеною та апробованою. У хворих віком не старше 50 років, за відсутності супутніх захворювань та небезпечних функціональних порушень ризик летального кінця дуже низький (клас І ризику).

У хворих старше 50 років оцінюють (в балах) дані щодо віку, статі наявності супутніх захворювань, небезпечних функціональних порушень, а також результати лабораторних і рентгенологічних досліджень (табл. 1).

Таблиця 1. Оцінка факторів ризику летального кінця у хворих на НП (РОRТ)

Відповідно до сумарної бальної оцінки ознак захворювання (прогностичних критеріїв) визначають ІІ-ІV клас ризику летального кінця при НП (табл. 2).

Таблиця 2. Класи ризику летального кінця у хворих на НП (РОRТ)

Пацієнти з ризиком І-II класу мають мінімальну ймовірність летального кінця і можуть лікуватися амбулаторно. Пацієнти з ризиком III класу лікуються також амбулаторно або можуть нетривалий час (до 4 діб) перебувати у стаціонарі. Ті хворі, у кого сумарна бальна оцінка відповідає IV і V класу ризику, безумовно підлягають госпіталізації.

Однак ці прогностичні критерії не дозволяють врахувати ряд важливих аспектів, зокрема соціальних (можливість здійснення адекватної терапії і догляду в домашніх умовах). Тим часом значну кількість пацієнтів з НП госпіталізують саме за соціальними показаннями або з приводу загострення супутньої патології (25-50% від числа всіх госпіталізованих). Слід зауважити, що розроблені критерії можуть бути використані не в усіх лікувальних закладах, оскільки для розрахунку класу ризику потрібен відповідний рівень лабораторної служби. Ці обставини істотно обмежують можливість використання вищенаведеної методики у вітчизняній медичній практиці. У таких випадках можливо використовувати більш спрощену систему.

За результатами численних клінічних рандомізованих досліджень виділені 3 групи несприятливих прогностичних факторів ризику летального кінця у хворих на НП:

1. Основні:

– порушення свідомості;

– частота дихання 30 за 1 хв та більше;

– артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст. та/або діастолічний артеріальний тиск 60 мм рт. ст. та нижче);

– азот сечовини вище 7 ммоль/л.

2. Додаткові:

– двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного обстеження);

– гіпоксемія (SаО₂ менше 90% або РаО₂ нижче 60 мм рт. ст.).

3. Фактори, які були у хворого до початку захворювання на НП:

– вік 50 років та старше;

– наявність супутнього захворювання (хронічне обструктивне захворювання легень, бронхоектатична хвороба, злоякісна пухлина, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, застійна серцева недостатність, хронічне захворювання печінки, цереброваскулярне захворювання, алкоголізм, наркоманія).

Ключовим для визначення тяжкості перебігу НП у хворих є оцінка основних несприятливих прогностичних факторів.

У пацієнтів з відсутністю будь-яких несприятливих прогностичних факторів із трьох наведених груп існує низький ризик летального кінця (0,1 – 0,4%). У таких хворих немає медичних показань для госпіталізації і вони підлягають амбулаторному лікуванню. Однак хворі можуть бути госпіталізовані за умови урахування соціальних обставин – неможливість адекватного догляду за хворими та виконання всіх призначень лікаря в домашніх умовах.

Пацієнтів з наявністю одного з основних несприятливих прогностичних факторів слід госпіталізувати. Для пацієнтів, які мають прогностичні фактори інших груп (додаткові фактори та/або ті, що були у хворого до початку захворювання), при вирішенні питання про місце (амбулаторно або в умовах стаціонару) та об’єм лікування (як хворих з нетяжким або тяжким перебігом НП) слід виходити з позицій конкретної клінічної ситуації.

Наявність у пацієнтів двох або більше основних несприятливих прогностичних факторів свідчить про тяжкий перебіг захворювання та високий ризик летального кінця (23% – при 2 факторах, 33% – при 3), тому їх необхідно терміново госпіталізувати у ВАІТ.

Наведені прогностичні критерії є корисними та достатньо інформативними при виборі місця лікування хворих, але вони не повинні підміняти індивідуалізовану оцінку стану пацієнта.

ГРУПИ ХВОРИХ НА НП

факторами, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів Streptococcus pneumoniae у виникненні НП, є:

– вік старше 65 років;

– терапія бета-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс.;

– хронічний алкоголізм, імунодефіцитні захворювання/стани (в тому числі лікування системними глюкокортикоїдами);

– множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

– супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання;

– множинні супутні захворювання внутрішніх органів;

– антибактеріальна терапія, яку проводили з приводу інших захворювань;

– перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість Pseudomonas aeruginosa значно зростає у разі:

– «структурних» захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз);

– тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (прийом преднізолону в дозі 10 мг/добу і вище);

– терапії антибіотиками широкого спектра дії більше 7 днів протягом останнього місяця;

– виснаження.

З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи.

До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30 – 50% пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. pneumoniae або M. pneumoniae).

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак близько у 20 % хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10 – 40% хворих III групи нерідко виявляють «змішану» інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують різні дослідники.

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВАІТ. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та M. pneumoniae (досить рідко). За наявності модифікуючих факторів збудником НП може бути P. aeruginosa.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ НП

Діагноз НП – безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з НП, які потребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну антибіотикотерапію (якщо не визначено етіологію захворювання) і антибіотикотерапію хворих на НП із встановленою етіологією. Оскільки на даний час не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики НП, в реальних умовах початкова етіотропна терапія практично завжди є емпіричною.

Антибіотики, які призначають для емпіричного лікаування хворих на НП, поділяють на препарати першого ряду (препарати вибору та альтернативні препарати) та другого ряду. Після встановлення діагнозу НП розпочинають лікування препаратами вибору, а за неможливості їх призначення (відсутність, непереносимість або використання впродовж останніх 3-х міс з будь-яких причин) – альтернативними препаратами. У випадку неефективності препаратів першого ряду через 48-73 год лікування (критерії див. далі) призначають препарати другого ряду, у якості яких, за певних обставин, можуть бути використані альтернативні препарати.

Режими застосування антибіотиків для лікуванні хворих на НП наведені в таблиці 3.

Таблиця 3. Основні антимікробні засоби, які використовують в лікуванні дорослих, хворих на НП

ЕМПІРИЧНА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА НП В АМБУЛАТОРНИХ УМОВАХ

У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі антибактеріального препарату (монотерапія!) (табл. 4). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін (призначати ампіцилін всередину недоцільно через його низьку біодоступність) або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). За неможливості прийому хворим препарату вибору, призначають альтернативний препарат – респіраторний фторхінолон III-IV покоління. У випадку неефективності амоксициліну через 48-72 год. лікування у якості препарату другого ряду призначають макролід або доксициклін. Це зумовлено їх високою активністю у відношенні до атипових збудників, які можуть бути найбільш ймовірною причиною невдалого лікування амінопеніциліном. У випадку неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути амоксицилін або ж фторхінолон III-IV покоління. Можливою причиною неефективності лікування макролідом може бути наявність резистентних до цієї групи антибіотиків штамів пневмокока або захворювання викликане грамнегативними збудниками.

Таблиця 4. Антибактеріальна терапія хворих на НП в амбулаторних умовах

Примітка: * – парентеральне введення цефтриаксону призначають за неможливості перорального прийому препаратів вибору.

Критерії ефективності антибактеріальної терапії

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов’язково!) проводити через 48 год від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день від початку лікування.

Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженності інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності..

Тривалість антибактеріальної терапії

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів. Якщо позитивного ефекту лікування досягнуто в ці терміни, заміна антибіотика недоцільна.

Критерії достатності антибактеріальної терапії хворих на НП:

· Температура тіла нижче 37,5 °С.

· Відсутність симптомів інтоксикації.

· Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання нижче 20 за 1 хв).

· Відсутність гнійного мокротиння.

· Кількість лейкоцитів в крові менше 10×10⁹/л, нейтрофільних гранулоцитів – менше 80%, юних форм – менше 6%.

· Відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.

Продовження антибактеріальної терапії або її корекція при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (табл. 5).

Таблиця 5. Клінічні ознаки та стани, які не є показанням для продовження антибактеріальної терапії або її модифікації

В більшості випадків ці симптоми НП зникають самостійно або під впливом симптоматичного лікування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а частіше – проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольного рентгенологічного дослідження легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у 60% пацієнтів у віці до 50 років із НП без супутніх захворювань зворотний розвиток рентгеноморфологічних змін в легенях відбувається впродовж перших 4 тиж. Однак у випадку тривалої наявності клінічної, лабораторної та рентгенологічної симптоматики НП потрібно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як емпієма плеври, рак легень, туберкульоз, застійна серцева недостатність тощо.

ЕМПІРИЧНА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА НП В УМОВАХ СТАЦІОНАРУ

Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію.

У хворих, які госпіталізовані за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в). Через 3-4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії.

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін/ клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально, або цефалоспорину II-III покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтріаксон) у поєднані з макролідом. За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально (табл. 6). За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III-IV покоління (монотерапія).

У хворих цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов’язана з тим, що етіопатогенами НП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують b-лактамази розширеного спектра дії – інактиватори цих груп антибіотиків. В зв’язку з цим, на другому етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном III-IV покоління або ж карбапенемом.

Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год. достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити: захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) у поєднанні із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III-IV покоління з b-лактамамом. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а в якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III-IV покоління.

Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III – IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або цирофлоксацином. В якості альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом.

Таблиця 6. Антибактеріальна терапія хворих на НП в умовах стаціонару

Тривалість антибактеріальної терапії

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. У таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів.

У хворих на НП з тяжким перебігом та невстановленою етіологією тривалість антибіотикотерапії складає 10 днів. У ці терміни звичайно відзначають зникнення лейкоцитозу.

У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію захворювання, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів

При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії – від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання – 21 день.

Продовження антибактеріальної терапії та перебування в стаціонарі при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (див. табл. 5). У більшості випадків ці симптоми НП зникають самостійно або під впливом симптоматичного ткування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а, ймовірно, проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольної рентгенографії легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у кожного 4-го пацієнта старшого віку, за наявності супутніх захворювань та ускладненого перебігу НП (вторинна бактеріемія), повне розсмоктування пневмонічної інфільтрації відзначається впродовж 1-го місяця.

У пацієнтів із ранньою (адекватною) клінічною «відповіддю» на призначену антибактеріальну терапію можлива заміна парентерального введення антибіотиків на пероральний прийом з подальшою випискою зі стаціонару.

Пацієнтам з відсутністю адекватної клінічної «відповіді» на лікування протягом перших 3 днів після госпіталізації або з раннім швидким погіршенням клінічного перебігу захворювання через 24-48 год після початку лікування необхідно провести корекцію лікування та додаткове обстеження.

.

УСКЛАДНЕННЯ НП

• плевральний випіт;

• емпієма плеври;

• деструкція/абсцес легеневої тканини;

• гострий респіраторний дистрес-синдром;

• гостра дихальна недостатність;

• інфекційно-токсичний шок;

• вторинна бактеріємія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву;

• перикардит, міокардит та ін.

Найбільш важливими, в тому числі і з точки зору планування антибактеріальної терапії, є гнійно-деструктивні ускладнення захворювання.

Абсцес легень – патологічний процес, який характеризується формуванням обмеженої порожнини в легеневій тканині в результаті некрозу та гнійного розплавлення. Виникнення абсцесу легень пов’язують насамперед з анаеробними збудниками (Bactetroides sрр., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp. та ін.), досить часто – з ентеробактеріями (внаслідок аспірації вмісту ротоглотки) або S. aureus.

Антибіотиком вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам – внутрішньовенно; можливе застосування цефоперазону/сульбактаму внутрішньовенно або поєднання бензилпеніциліну та метронідазолу внутрішньовенно, а потім амоксициліну та метронідазолу всередину (ступінчаста терапія). До альтернативних схем лікування відносять: комбінацію лінкозаміду з аміноглікозидом або цефалоспорином III-IV покоління; поєднання фторхінолону II-III покоління з метронідазолом; монотерапію фторхінолоном IV покоління або карбапенемом. Тривалість антибіотикотерапії визначають індивідуально, але, як правило, вона складає 3-4 тиж та більше.

Емпієма плеври (гнійний плеврит) – патологічний процес, який характеризується накопиченням гною в плевральній порожнині (кількість лейкоцитів у випоті більше 25000/мл (з перевагою поліморфноядерних форм) та/або наявність мікроорганізмів (за даними бактеріоскопії або засіву), та/або рН менше 7,1). Основними збудниками емпієми плеври, яка пов’язана з пневмонією (з абсцесом легень або без нього), є анаероби (досить часто в поєднанні з аеробними грамнегативними бактеріями). У більшості хворих вдається здійснити цілеспрямовану антибактеріальну терапію на основі даних мікробіологічного дослідження плеврального випоту. Якщо збудника гнійного плевриту не виділено, необхідно призначити антибіотик/антибіотики, активні у відношенні ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus та H. influenzae. В такому випадку перевагу надають цефалоспоринам ІІ-ІV покоління.

При підгострому/хронічному перебігу емпієми плеври нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнегативні ентеробактерії. В зв’язку з цим препаратами вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтернативними – карбапенем або цефалоспорин ІІІ-ІV покоління у поєднанні з метронідазолом. Як правило, одночасно із антибактеріальною терапією проводять торакотомічне дренування та рідше – торакоскопію і декортикацію.

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НП

У більшості хворих на НП після 3-5 днів потенційно ефективної антибактеріальної терапії нормалізується температура тіла та регресують інші клінічні ознаки захворювання. При цьому одужання за даними рентгенологічного дослідження, як правило, визначають пізніше клінічного. У тих випадках, коли на фоні покращання клінічної картини до кінця 4-го тижня від початку захворювання не вдається досягти повного рентгенологічного розсмоктування вогнищево-інфільтративних змін в легенях, необхідно думати про пневмонію, яка не розсмоктується (повільно розсмоктується) або про пневмонію із затяжним перебігом.

Можливими факторами ризику затяжного перебігу захворювання можуть бути:

· Вік старше 50 років.

· Алкоголізм.

· Наявність супутніх інвалідизуючих захворювань внутрішніх органів (хронічне обструктивне захворювання легень, застійна серцева недостатність, ниркова недостатність, злоякісна пухлина, цукровий діабет та ін.).

· Тяжкий перебіг пневмонії.

· Мультичасткова поширеність пневмонічної інфільтрації.

· Вірулентні збудники пневмонії (L. pneumophila, S. aureus, грамнегативні ентеробактерії).

· Тютюнопаління.

· Клінічна неефективність призначеної терапії (зберігаються лейкоцитоз та лихоманка).

· Вторинна бактеріємія.

· Набута антибіотикорезистентність збудника захворювання.

Особливого значення набуває правильність вибору емпіричної антибактеріальної терапії, режиму дозування та дотримання хворим усіх лікарських рекомендацій. Необхідно бути впевненим, що у вогнищі запалення створена необхідна концентрація антибіотика, а тому необхідно виключити «секвестровані» фокуси інфекції (наприклад, емпієма плеври, абсцес легень, позаторакальні «відсіви»).

Особливо важливого значення має диференціальна діагностика НП із затяжним перебігом та вогнищево-інфільтративного туберкульозу легень. Також слід враховувати широке коло неінфекційних захворювань, які мають подібні до пневмонії ознаки та створюють при цьому певні диференціально-діагностичні утруднення.

За наявності факторів ризику затяжного перебігу НП, але якщо при цьому спостерігається клінічне покращання, через 4 тиж доцільно провести контрольне рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Якщо ознаки клінічного покращання відсутні та/або у пацієнта наявні фактори ризику затяжного перебігу НП, тоді безумовно показане негайне додаткове обстеження хворого – КТ органів грудної клітки, фібробронхоскопія та ін.

НОЗОКОМІАЛЬНА (ГОСПІТАЛЬНА) ПНЕВМОНІЯ

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія (ГП) – захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях через 48 год. і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.

3.1. КЛАСИФІКАЦІЯ ГП

Критерієм класифікації ГП є термін розвитку захворювання, наявність чи відсутність факторів ризику її розвитку. За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

– рання ГП – виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару – S. pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовуються, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

– пізня ГП – розвивається не раніше 6 дня госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких як P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінорезистентний S. aureus (MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) – пневмонія, яка виникла через 48 год. від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також підрозділяють на :

– ранню (розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ);

– пізню (розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ).

Найбільш виправданим підходом до емпіричної антибіотикотерапії хворих на ГП є лікування в залежності від термінів виникнення пневмонії (“рання”, “пізня”) та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів. У хворих на на “ранню” ГП без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (MSSA), грамнегативні бактерії кишкової групи зі звичайною чутливістю до антибіотиків: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus spp., S. marcescens. Для лікування цих хворих використовують: цефтріаксон або фторхінолон III – IV покоління, або ампіцилін/сульбактам, або меропенем.

У хворих на “ранню” ГП з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та “пізню” ГП найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути грамнегативні бактерії (P. aeruginosa, K. pneumoniae (продуценти ESBL) Acinetobacter spp. L. pneumophila) або грампозитивні коки резистентні до метициллину – S. aureus (MRSA). Для лікування цих хворих використовують: цефалоспорин з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меропенем), або захищений b-лактам (піперацилін/тазобактам) у поєднанні з фторхінолоном із антисиньогнійною активністю або аміноглікозидом (амікацин, гентаміцин, тобраміцин), а також із лінезолідом або ванкоміцином (за наявності факторів ризику MRSA чи високої частоти нозокоміальних інфекцій у даному стаціонарі).

Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на ГП складає, як правило, 14 – 21 день.

Особливості клінічної картини пневмоній різної етіології

Пневмококова пневмонія – найбільш частий варіант серед пнев-моній у тісно взаємодіючих колективах (30-70 %). Виникає нерідко під час епідемії грипу у хворих на хронічні захворювання легень. Характерний гострий початок, поява «іржавого» харкотиння, herpes labialis (30 %), клініко-рентгенологічних ознак часткового ураження, круглих тіней, парапневмонічного плевриту, рідко – абсцедування. Позитивний ефект від застосування амінопеніцилінів.

Мікоплазмова пневмонія становить близько 10 % усіх випадків пневмоній у тісно взаємодіючих колективах. Хворіють діти шкільного віку та дорослі в період спалахів мікоплазмових інфекцій.

Особливості мікоплазмових пневмоній:

· поступовий початок;

· катаральні зміни (фарингіт, трахеобронхіт, риніт);

· перебіг затяжний;

· субфебрильна температура;

· відсутні плевральний біль, задишка, озноб;

· кашель надсадний, нежить, сльозотеча;

· виражена інтоксикація;

· відсутні фізикальні зміни з боку ДШ, характерні для бронхо-пневмонії;

· відсутній ефект від пеніцилінів та цефалоспоринів;

· дисоціація клінічних проявів (за наявності вираженої інтокси-кації, тривалого субфебрилітету, проливних потів), рентгенологічних (у 50 % хворих виявляється лише посилення та згущення легеневого рисунка та/чи інтерстиціальні зміни, в 1/3 – негомогенні затемнення без анатомічних і лабораторних меж (відсутність лейкоцитозу, ней-трофільного зсуву).

Ознаки нелегеневих уражень: міалгії, артралгії; проливні поти; коньюнктивіти; ураження міокарда та перикарда; гемолітична анемія.

Легіонельозна пневмонія становить 5 % НП та 2 % ГП.

Чинники ризику: земляні роботи; проживання біля водоймищ; контакт із кондиціонерами, вентиляторами; водопровідні та каналіза-ційні комунікації, імунодефіцитні стани.

Особливості перебігу:

· ІІ місце за летальністю після пневмококових пневмоній;

· гострий початок і тяжкий перебіг;

· 1-й день: виражена інтоксикація (головний біль, міалгії, артрал-гії);

· 2-й день: підвищення температури тіла до 39-40°; кашель сухий,

а потім з виділенням гнійного мокротиння з домішками крові;

· часто – плеврит, виражена ЛН, інфекційно-токсичний шок, наб-ряк легень;

· рентгенологічно: вогнищеві затемнення в нижніх частках, які з

часом консолідуються і займають всю легеню.

Нелегеневі ураження внаслідок легіонельозної бактеріємії:

· з боку центральної нервової системи: енцефалопатія, сонливість,

парестезії, порушення свідомості, кома;

відносна брадикардія

· з боку шлунково-кишкового тракту: абдомінальний дискомфорт,

блювота, діарея, збільшення печінки, синдром цитолізу;

· з боку нирок: сечовий синдром, протеїнурія, пієлонефрит, гостра

ниркова недостатність;

· клінічний аналіз крові: лейкоцитоз (10-15×10⁹/л), лімфопенія,

підвищення ШОЕ до 50-70 мм/год;

· біохімічний аналіз крові: гіпоальбумінемія, гіпонатріємія,

гіпербілірубінемія, підвищення амінотрансфераз;

· відсутність ефекту від амінопеніцилінів.

Хламідійні пневмонії становлять до 10 % всіх НП. Чинником ризику є контакт із птахами (голубники, власники та продавці птахів). Можливі епідемічні спалахи в тісно взаємодіючих колективах. Клініч-но: гострий початок, непродуктивний кашель, затьмарення свідомості, ларингіт, біль у горлі.

Особливості хламідійної пневмонії:

• клініка, як при мікоплазмовій пневмонії;

• виникає в осіб у віці до 25-30 років;

• превалює клініка трахеобронхіту, фарингіту, синуситу;

• аускультативно: сухі розсіяні хрипи;

• лейкопенія, відсутній зсув вліво;

• рентгенологічно – інтерстиціальні зміни, інфільтрація – рідко.

Спільні клінічні прояви атипових пневмоній:

• дебют у вигляді: фарингіту, ларингіту, трахеобронхіту;

• фізикально: нерідко відсутні ознаки вогнищевого запалення легеневої тканини;

• рентгенологічно превалюють інтерстиціальні зміни, а вогни-щева інфільтрація має перибронхіальний характер.

Стафілококова пневмонія становить близько 5 % НП, часто вини-кає під час грипозних епідемій. Чинниками ризику є хронічний алко-голізм, похилий вік. Характерні: гострий початок, виражена інтокси-кація, рентгенологічно – полісегментарна інфільтрація з множинними вогнищами розпаду. При прориві у плевральну порожнину розви-вається піопневмоторакс. У крові – нейтрофільний зсув, токсична зер-нистість нейтрофілів, анемія. Можливий розвиток сепсису з вогни-щами септикопіємії.

Пневмонії, викликані анаеробною інфекцією, виникають у ре-зультаті аспірації анаеробних мікроорганізмів ротоглотки у хворих на алкоголізм, епілепсію, гострі порушення мозкового кровообігу, в післяопераційному періоді, за наявності назогастрального зонда порушень ковтання (захворювання ЦНС, дерматоміозит). Рентгено-логічно пневмонії локалізуються в задньому сегменті верхньої частки і верхньому сегменті нижньої частки правої легені. Середня частка уражається рідко. Можливий розвиток абсцесу легені та емпієми плеври.

Пневмонії, викликані гемофільною паличкою (паличка Пфейф-фера), виникають на тлі ХОЗЛ, серцевої недостатності, часто у курців, у осіб похилого віку, після операцій. Клінічна картина характери-зується наявністю трахеобронхіту та ознак вогнищевого запалення легень. Рентгенологічно: вогнищево-плямисті затемнення.

Пневмонії, викликані клебсієлою (паличкою Фрідлендера), вини-кають у хворих на хронічний алкоголізм, цукровий діабет, цироз пе-чінки, після тяжких операцій, на тлі імунодепресії. Характерні: гост-рий початок, тяжка інтоксикація, ЛН, желеподібне харкотиння із запа-хом пригорілого м’яса. Рентгенологічно: ураження верхньої частки з чітко підкресленою міжчастковою борозною з випуклістю донизу. Можливе виникнення абсцесу.

Пневмонії, викликані кишечною паличкою, виникають у хворих на цукровий діабет, хронічний пієлонефрит із епіцистомою; при сенільній деменції з нетриманням сечі та калу. Дана пневмонія локалізується в нижніх частках, при ній може розвиватися емпієма, супроводжується артеріальною гіпотензією і колапсом.

Пневмонії, викликані синьогнійною паличкою, – одна із форм ГП, що виникають у тяжко хворих (злоякісні пухлини, операції, наявність трахеостоми), які перебувають у реанімаційних відділеннях, підлягають ШВЛ, бронхоскопії, у хворих на муковісцидоз, БЕХ. Схильні до плевральних ускладнень, абсцедування відрізняються високою летальністю.

Грибкові пневмонії виникають у хворих на злоякісні пухлини, гемобластози, які одержують хіміотерапію, а також у осіб, які довго лікувалися антибіотиками, імунодепресантами. Відсутність ефекту від пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів.

Вірусні пневмонії виникають у період вірусних інфекцій. У клініч-ній картині переважають прояви, які характерні для вірусної інфекції (грип, аденовірусна та респіраторно-синцитіальна інфекції). Наявність чисто вірусних пневмоній визнається не усіма. Припускається, що віруси викликають порушення в системі місцевого захисту легеньщо сприяє виникненню бактеріальних пнев-моній. Фізикальна та рентгенологічна симптоматика при вірусних пневмоніях не відрізняється від таких при бактеріальних пневмоніях.

Пневмонії у осіб похилого віку. Діагностика пневмоній у похи-лому віці є складною проблемою, оскільки захворювання може прохо-дити атипово і має свої клінічні особливості:

· маловиражену фізикальну симптоматику, нерідко відсутність локальних клінічних і рентгенологічних ознак легеневого запалення, особливо у зневоднених літніх пацієнтів (порушення процесів ексу-дації);

· неоднозначне трактування хрипів (можуть прослуховуватися в нижніх відділах у літніх і без наявності пневмонії);

· часта відсутність гострого початку, больового синдрому;

· часті порушення з боку ЦНС (затьмарення свідомості, загальмо-

ваність, дезорієнтація), що з’являються гостро і не корелюють зі сту-пенем гіпоксії (можуть бути першими клінічними проявами пневмонії та нерідко розцінюються як гостре порушення мозкового кровообігу);

· задишка як основний прояв захворювання, що не пояснюється

іншими причинами (серцевою недостатністю, анемією);

· ізольована гарячка без ознак локального легеневого запалення (у

5 % хворих температура вище 37,5⁰С);

· погіршення загального стану, зниження фізичної активності, рап-

това втрата здатності до самообслуговування;

· загострення і декомпенсація супровідних захворювань

(підсилення або поява ознак серцевої недостатності, порушень ритму серця, декомпенсації цукрового діабету, ознаки ЛН), що нерідко ви-ступає в клінічній картині на перший план;

розсмоктування легеневого інфільтрату триває місяцями

Диференційний діагноз. Пневмонія, що важко піддається лікуванню, може виявитись:

· туберкульозом легень;

· онокологічним (бронхогенним чи бронхоальвеолярним раком,

лімфомою) захворюванням;

· імунологічним (васкулітом, альвеолітом, еозинофільною пнев-

монією, альвеолярним протеїнозом) захворюванням;

· серцево-судинною патологією (застійна СН, ТЕЛА).

При діагностиці пневмоній як нозологічної форми потрібно проводити диференційний діагноз із цілим рядом захворювань, що прояв-ляються синдромоподібною симптоматикою.

За наявності інтерстиційного процесу у легенях потрібно виключити такі стани: інтерстиційний набряк легень, легеневі васкуліти, фіброзуючий альвеоліт, медикаментозне ураження легень, інтерсти-ційну реакцію при вірусних інфекціях.

Пневмоніти при системних васкулітах характеризуються вогнищевими або масивними двобічними затемненнями переважно в нижніх частках, не мають анатомічних меж, часто супроводжуються плев-ральними випотами. Наявні системні прояви (суглобовий синдром, ураження шкіри, нирок, панцитопенія), неефективні антибіотики, позитивна динаміка на тлі глюкокортикостероїдної терапії.

Фіброзуючий альвеоліт (ідіопатичний або при системних захворюваннях) характеризується зростаючою задишкою, двобічним ураженням легень у вигляді посилення легеневого рисунка, рідше – інфільтративними затемненнями. Ознаки інтоксикації відсутні. АБТ терапія неефективна.

Медикаментозні ураження легень виникають при використанні різних медикаментозних засобів, у тому числі цитостатиків (мієлосан, блеоміцин, метотрексат), препаратів золота, нітрофуранів, аміодарону, антибіотиків, і проявляються у вигляді пневмонітів, облітеруючого бронхіоліту, некардіогенного набряку легень, фіброзуючого альвео-літу.

Інтерстиційна реакція при вірусних інфекціях виникає у хворих на гострі респіраторні інфекції. Проявляється підсиленням судинного рисунка переважно у нижньомедіальних відділах за рахунок веноз-ного повнокрів’я, імунокомплексного локального васкуліту. Все це є проявами імунної відповіді на вірусну інфекцію. Для диференційної діагностики з пневмонією доцільне проведення рентгенологічного дослідження у двох проекціях. АБТ неефективна (за винятком випадків приєднання бактеріальної інфекції).

Ателектаз легені характеризується ознаками зменшення об’єму легеневої тканини (зміщення середостіння у бік ураження та підняття купола діафрагми на цьому самому боці, звуження міжреберних проміжків), компенсаторної гіпервентиляції уражених ділянок. Рентгенологічно визнача

Поліпшення бронхіального дренажу при пневмонії. Для цього використовують преп

Немедикаментозні способи покращання дренажної функції брон-хів включають вживання рідини (лужні мінеральні води, молоко), масаж грудної клітки (перкусійний, вібраційний, вакуумний), дихальну гімнастику.

Відхаркувальні препарати .

Бронхолітична терапія показана у хворих із бронхоспастичним синдромом. Перевагу віддають інгаляційним формам β₂-агоністів (сальбутамол, вентолін), М-холінолітиків (атровент) та внутрішньовенним інфузіям еуфіліну.

Дезінтоксикаційна терапія показана при тяжкому перебігу пневмоній і спрямована на зменшення вираженого інтоксикаційного синдрому, який погіршує загальний стан хворого і призводить до різних функціональних порушень (анорексія, головний біль, нудота, затьма-ення свідомості та ін.). Для цього внутрішньовенно крапельно вводять сольові розчини:

· ізотонічний розчин хлориду натрію до 1-2 літрів на добу;

· 5 % розчин глюкози 400-800 мл на добу;

· реосорбілакт

· альбумін 100-200 мл на добу.

Усі розчини вводять під строгим контролем системного артеріаль-ного тиску та діурезу.

Гепаринотерапія позитивно впливає на систему згортання, покра-щує кровообіг в мікроциркуляторному руслі, зменшує набряк слизової оболонки бронхів і покращує їх дренажну функцію. Гепарин має муколітичну, антигіпоксичну, антисеротонінову, антиальдостеронову та діуретичну дію. При тяжкому перебігу пневмоній гепарин призна-ають по 5000-10000 Од 4 рази на добу підшкірно.