Є два види регенерації: фізіологічна і репаративна. Під фізіологічною регенерацією розуміють відновлення тканинних структур здорового організму в міру їх ста ріння і відмирання. Наочним прикладом цього є шкіра — постійне відшарування і злущення епідермісу. Фізіологічна регенерація — це постійний і дуже повільний процес, який не викликає стресової ситуації в організмі.
Репаративна регенерація — це відновлення пошко дженої або втраченої тканини. Ступінь і якість регене ративного процесу у різних тканин різні. Чим вище ди ференціювання тканини (нервова, м'язова), тим менша у неї здатність до відновлення своєї структури. Тому анатомічне відновлення пошкодженої ділянки відбувається за рахунок заміщення дефекту сполучною тканиною — рубцем. Пошкоджена кісткова тканина спроможна пройти низку стадій репаративного процесу і відно вити свою анатомічну форму, гістологічну структуру і функціональну придатність.
Перелом кістки супроводжується пошкодженням при леглих м'яких тканин і викликає стресову ситуацію, яка супроводжується місцевою і загальною реакціями організму. В процесі відновлення кісткової тканини відбуваються складні загальні і місцеві біологічні та біохімічні зміни, які залежать від кровопостачання кістки, віку хворого, загального стану організму, а також якості лікування.
Джерела регенерації.
Відновлення цілості кістки відбувається шляхом проліферації клітин остеогенного шару окістя, ендосту.
Сучасна уява про процеси регенерації кісткової тка нини поєднує концепції неопластичної і метапластичної теорій. Преостеогенними клітинами вважають остеоблас ти, фібробласти, остеоцити, перицити, гістіоцити, лімфо- їдні, жирові та ендотеліальні клітини, клітини мієлоїдного і еритроцитного рядів.
Під час зрощення зламаних кісток встановлена ста дійність репаративного остеогенезу, яка має умовний характер. Поділ на стадії не має принципового значення, оскільки вони в динаміці перекриваються.
Навіть за умов ідеальної репозиції і фіксації відлам ків диференціювання різних клітин відбувається неодночасно, і тому стадійність репаративного процесу важко розмежувати. Але для вибору оптимальної тактики ліку вання хворих потрібно мати уявлення про закономірності репаративного остеогенезу.
Стадія катаболізму тканинних струк тур і клітинної інфільтрації. Порівняно з запаленням це стадія альтерації (руйнування). Після травми виникають змертвіння пошкоджених тканин і розрад клітинних елементів гематоми.
Організм людини негайно реагує на травму місцевою фагоцитарною реакцією. Поряд з цим продукти розпаду, які є генетичними індукторами, разом з гормонами зумовлюють репродукцію і проліферацію різних спеціалі зованих клітин (остеоцити, гістіоцити, фіброцити, лімфоїдні, жирові та ендотеліальні клітини), тобто дрібноклітинну інфільтрацію, яка триває 6—10 днів.
Стадія диференціювання клітин триває 10—15 днів. В основному ДНК і РНК, а також анабо- лічні гормони спрямовують диференціювання клітин прогресуючого дрібноклітинного інфільтрату. Одночасно відбувається три типи диференціювання клітин: фібро-бластичний, хондроїдний і остеогенний, що залежить від умов, за яких відбувається репаративний процес.
При ідеальних репозиції і фіксації відламків та достатньому кровопостачанні (вбитий метаепіфізарний перелом, застосування апаратного остеосинтезу тощо) зро щення відбувається за типом первинного остеогенезу. Диференціювання більшості клітин відразу спрямоване на утворення остеоїдної тканини. Коли фіксація ненадійна або недостатнє кровопостачання відламків внаслідок тяжких пошкоджень, диференціювання клітин від бувається шляхом фіброгенезу з наступною метаплією у хрящову і кісткову тканини.
Стадія формування первинного остео на — утворення ангіогенної кісткової структури — від бувається протягом 16—21 дня. Характеризується вона тим, що виникає повна реваскуляризація первинного мо золя. Регенерат проростає капілярами і починається мінералізація його білкової основи. З'являється дрібнопет-ляста, хаотично орієнтована сітка кісткових трабекул, які поступово зливаються з утворенням первинного остеону і гаверсових канальців.
Стадія перебудови первинного реге нерату, або спонгіозації мозоля,— це та стадія, на якій формується пластинчаста кісткова тканина. Під час перебудови первинного регенерату кістковий пластинча стий остеон набирає орієнтації за силовими лініями навантаження, з'являється кіркова речовина кістки, окістя і відновлюється кістково-мозкова порожнина. Частини регенерату, які опинилися поза навантаженням, розсмок туються. Усе це приводить до повного відновлення струк тури і функції переламаної кістки. Залежно від локалізації перелому процес перебудови і відновлення може тривати від кількох місяців до 2—3 років.
Отже, із закономірностей репаративної регенерації кісткової тканини витікають такі практичні висновки: 1) ідеальної репозиції і фіксації кісткових відламків слід добиватись якнайшвидше, до того ж не пізніше, ніж почнеться стадія диференціювання клітин; 2) пізня репозиція, будь-яке втручання з метою корекції відлам ків ведуть до руйнування новоутворених капілярів реге нерату і порушення репаративного остеогенезу; 3) сти мулятором утворення пластинчастої кістки у процесі перебудови первинного регенерату є функціональне на вантаження, про яке слід пам'ятати при лікуванні хв'орих.
Теоретично розрізняють три види репаративної регенерації кісткової тканини — первинне, первинно-сповільнене і вторинне зрощення. Первинне зрощення кісток відбувається протягом найкоротшого часу первинним остеогенезом за рахунок утворення інтелшедіарного мо золя. Але до цього слід мати всі умови. Насамперед це спостерігають при вбитих і компресійних переломах кісток, часто після ідеальної репозиції (діастаз між відламками 50—100 мкм) і надійної фіксації відламків.
Первинно-сповільнене зрощення буває тоді, коли між нерухомими відламками немає щілини, зрощення проходить лише по судинних каналах (інтраканалікулярний остеогенез), тобто виникає часткове зрощення, а повному міжкістковому зрощенню передує резорбція кінців відламків. Але з практичної точки зору цей вид репарації слід розцінювати як позитивний, і тому клініцисти дотримуються поділу на два види відновлення кістки — первинне і вторинне.
Вторинне зрощення переламаних кісток відбувається за рахунок утворення менш повноцінних видів мозоля — періостального, ендостального і параосального (гематома, м'які тканини).
Утворенням надмірного періостального і параосального мозоля організм намагається компенсувати фіксацію відламків, якої не зробив лікар. Це природний сано-генез організму. В цьому випадку термін зрощення кістки значно збільшується. За характером мозоля на рентгенограмі можна одразу оцінити якість лікування хворого. Чим більший мозоль, тим гіршою була фіксація відламків.
Вторинне зрощення кістки порівнюють із загоєнням ран м'яких тканин. Але в загоєнні ураження цих двох тканин є принципова різниця. Загоєння рани м'яких тка нин, що відбувається вторинним натягом, закінчується утворенням рубця, у той час як при переломі кістки в процесі репарації всі кісткові клітини проходять ста дію метаплазії, що закінчується утворенням повноцінної кістки. Однак для того щоб кістка зрослась вторинно, необхідна також надійна фіксація відламків. Якщо її не буде, то клітини пройдуть стадії фібро- і хондроге-незу, перелом загоїться, але кістка не зростеться.
Питання про стимуляцію репаративного остеогенезу в теоретичному плані залишається невирішеним. Спроби прискорити регенерацію кісткової тканини вже були давно і нині не зменшується кількість пошуків.
Є такі засоби стимуляції остеорепарації: 1) механіч ні (подразнення періосту постукуванням молоточком по місцю перелому, локальний масаж, дозоване навантаження кінцівки, кероване динамічне навантаження сегмента кінцівки апаратом Пустовойта тощо); 2) фізичні (ІЧ-, УВЧ-випромінювання, діатермія, електрофорез ліків, ультразвукова, лазерна, магнітна терапія, оксибаро-терапія, електростимуляція тощо); 3) медикаментозні кислоти, ретаболіл, тиреокальцитонін, кальцитрин, екзогенна гомологічна РНК, мумійо тощо); 4) біологічні (локальні ін'єкції аутокрові, некрогормонотерапія, екстракти органів і тканин за І. Л. Зайченком, використання перехідного епітелію сечових шляхів, декальци- нованого матриксу та меленої кістки, кісткового транс плантата тощо).
Слід відзначити, що деякі засоби стимуляції (лазер на, магнітна терапія та ін.) і нині ще не мають повного теоретичного обгрунтування, хоча емпірично доведено їх позитивний вплив на зрощення кісток. Застосування стимулюючих засобів залежно від їх цілеспрямованої дії слід пов'язувати із стадією репаративного процесу в кістці. Наприклад, спочатку призначають такі засоби, які сприяють обмінним процесам, клітинній інфільтрації та диференціюванню клітин. На стадії формування пла стинчастої кістки важливим є вибір оптимального на вантаження кісткового сегмента.
Слід пам'ятати, що зрощенню перелому кістки допомагає комплекс сприятливих факторів, але за умов ідеальної репозиції відламків, надійної їх фіксації, повноцінного харчування і нормального обміну речовин. Якщо цього не буде, то репаративний процес порушується, і кістка може не зростися незалежно від виду стимулювання.