Серцева недостатність

ІХС, в тому числі інфаркт міокарда, в даний час є найбільш частим чинником ХСН. Ризик виникнення серцевої недостатності при стенокардії в 2-3 рази, а при перенесеному інфаркті міокарда в 4-5 разів вище, ніж за їх відсутності.

Слід пам’ятати, що систолічна недостатність зустрічається переважно при дифузних ураженнях міокарда і характеризуються зменшенням фракції викиду, підвищенням кінцевого діастолічного та систолічного об’єму у вигляді значного зниження скорочувальної функції міокарда.

Діастолічна недостатність спостерігається при ендо- і міокардіальному фіброзі, констриктивному перикардиті і деяких інших видах патології, коли зменшується серцевий викид і адекватний рівень хвилинного об’єму крові підтримується за рахунок значної тахікардії. При цьому кінцевий систолічний та діастолічний об’єми змінюються мало.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) – синдром, який ускладнює багато інших захворювань серцево-судинної системи, найбільш поширені із них – артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця.

З патофізіологічної точки зору СН – це неспроможність серця (через зниження об’єму циркулюючої крові та рівня гемоглобіну) забезпечити кров’ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою або при помірних фізичних навантаженнях.

Як клінічний синдром ХСН визначається порушенням насосної функції серця (в основному лівим шлуночком – ЛШ), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою рідини в організмі.

У сучасній класифікації ХСН виділяють її систолічний і діастолічний варіанти.

Диференційно-діагностичні критерії систолічної та діастолічної недостатності лівого шлуночка.

Класифікація хронічної серцевої недостатності

(згідно наказу МОЗ України № 54 від 14.02.2002 року

“Про затвердження класифікації захворювань органів системи кровообігу”)

Основні терміни:

1.Клінічна стадія серцевої недостатності (СН )

2.Варіант серцевої недостатності

3.Функціональний клас пацієнта

Клінічні стадії: І; ІІ А; ІІ Б; ІІІ.

СН І –відповідає І стадії ХНК за класифікацією М.Д.Стражеска – В.Х.Василенка

СН ІІА – відповідає ІІ А стадії ХНК за класифікацією М.Д.Стражеска – В.Х.Василенка

СН ІІБ – відповідає ІІ стадії Б ХНК за класифікацією М.Д.Стражеска – В.Х.Василенка

СН ІІІ – відповідає ІІІ стадії ХНК за класифікацією М.Д.Стражеска – В.Х.Василенка

Варіанти:

систолічний; діастолічний; невизначений.

– з систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ ): фракція викиду ЛШ 40% і менше;

– зі збереженою систолічною функцією ЛШ: фракція викиду ЛШ більше 40%.

Функціцональні класи кардіологічних пацієнтів

(за критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця)

– Функціональний клас І – пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

– Функціональний клас ІІ – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних навантажень.

– Функціональний клас ІІІ – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

– Функціональний клас IV – хворі із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

Типи:

Лівосерцевий – характеризується транзиторною або постійною гіперволемією малого кола кровообігу, яка обумовлена насосною недостатністю лівих відділів серця.

Правосерцевий – характеризується транзиторною або постійною гіперволемією великого кола кровообігу, яка обумовлена насосною недостатністю правих відділів серця.

Змішаний – характеризується об’єднанням критеріїв лівосерцевого і правосерцевого типів СН.

Варіанти:

Систолічний – порушення гемодинаміки обумовлено недостатністю систолічної функції шлуночка (шлуночків), характерної для запальних уражень міокарда, ділятаційної кардіоміопатії, післяінфарктного кардіосклерозу з ділятацією порожнини лівого шлуночка, декомпенсованих клапанних ре-гургітацій.

Діастолічний – порушенння гемодинаміки обумовлено недостатністю діастолічного наповнення шлуночка (шлуночків). Характерний для гіпертрофічної кардіоміопатії, рестриктивних уражень серця, констриктивного перикардиту, гіпертензивного серця, клінічно-компенсованого аортального стенозу.

Основні критерії:1) набряк легень, кардіальна астма або наявність рентге¬нологічних ознак застійних явищ у малому колі кровообігу при показниках ФВ лівого шлуночка більше 50%; 2) зменшення розмірів (індекса об’єму) порожнини шлуночка (шлуночків).

Змішаний – характеризується об’єднанням ознак систолічного і діа¬столічного варіанта СН (характерний для ІХС, міокардіосклерозу різної гене-зи, клінічно-декомпенсованого гіпертензивного серця, комбінованих вад серця).

Функціональні класи: І, II, III, IV

І функціональний клас. При виконанні звичайних фізичних навантажень немає задишки і серцебиття; максимальне споживання кисню у чоловіків – 21,6–30 мл/хв/кг, у жінок – 86–125 мл/хв/кг, порогова потужність фізичного навантаження у чоловіків – 101-150 Вт, у жінок – 86-125 Вт.

II функціональний клас. Хворі з помірним обмеженням фізичної активності. Задишка спостерігається при виконанні звичайних фізичних навантажень. Максимальне споживання кисню у чоловіків – 14,1–21,5 мл/хв/кг, у жінок – 14,1-18,5 мл/хв/кг, порогова потужність фізичного навантаження у чоловіків – 51-100 Вт, у жінок – 51-85 Вт.

Ill функціональний клас. Хворі з різким обмеженням фізичної активності. Задишка з’являється при незначному фізичному навантаженні. Максимальне споживання кисню – 8-14 мл/хв/кг, порогова потужність фізичного навантаження – 15-50 Вт.

IV функціональний клас. Хворі, в яких найменше фізичне навантаження викликає задишку, вона є навіть у спокої. Максимальне споживання кисню – менше 8 мл/хв/кг, порогова потужність фізичного навантаження – менше 15Вт.

Зразки формулювання діагнозу

1.ІХС: стабільна стенокардія, II функціональний клас, атеросклероз вінцевих судин. Дифузний кардіосклероз, СН І ст., І ФК.

2.ІХС: прогресуюча стенокардія, післяінфарктний (1996) кардіосклероз, СН ІІА ст., ІІІ ФК, систолічний варіант.

3.ІХС: післяінфарктний кардіосклероз (1995), постійна форма миготливої аритмії, тахісистолічний варіант, СН ІІБ ст., III ФК.

Діагностичні процедури

Алгоритм діагностики СН зображено на рис. 1. Діагноз СН не може бути самостійним. Хоча загальні принципи лікування СН подібні у більшості пацієнтів, однак окремі причини можуть потребувати специфічної терапії і можуть коригуватися.

Рис. 1. Алгоритм діагностики СН у нелікованих пацієнтів з підозрою на наявність СН

Лікування

І. Загальні рекомендації: симптоми, моніторинги, вага тіла; соціальна діяльність і зайнятість; подорожі; вакцинація; контрацепція та замісна терапія.

II. Загальні заходи: дієта (обезжиріння, сіль, споживання рідини); паління; алкоголь; фізичні вправи (тренувальні програми); спокій (тільки при гострій СН або при загостренні ХСН).

III. Фармакологічна терапія:

а) діуретики;

б) інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;

в) серцеві глікозиди;

г) вазодилятатори;

ґ) антагоністи β-адренорецепторів;

д) допамінергічні препарати;

е) позитивні інотропні препарати;

є) антиаритмічні препарати;

ж) кисень.

IV.Пристрої та хірургія:

а) реваскуляризція (катетеризація та хірургія), інші форми хірургічного втручання;

б) пейсмекери (імплантовані кардіовертери-дефібрилятори – ІКБ);

в) ультрафільтрація, гемодіаліз;

г)трансплантація серця.

Рис. 2. Алгоритм лікування пацієнтів із симптомною СН та зниженою ФВ ЛШ.

Фармакологічне лікування хронічної систолічної серцевої недостатності

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ)

Доведено, що ІАПФ впливають на:

– зменшення ризику подальшого прогресування ХСН;

– зменшення клінічних симптомів ХСН;

– підвищення толерантності до фізичних навантажень;

– зниження числа випадків госпіталізації;

– збільшення відсотка виживаності хворих з ХСН. Найбільш вдалою є класифікація ІАПФ, яка враховує їх фізико-хімічні та фармако-кінетичні властивості:

I.Ліпофільні препарати, прототипом яких є каптоприл, а також алацеприл, альтиоприл і фентиоприл;

II.Ліпофільні проліки ІАПФ, які є активними лише після метаболічної трансформації у діацидні метаболіти:

ІІ-А – препарати, активні метаболіти яких виділяються переважно нирка¬ми. До цієї групи входять беназеприл, квінаприл, перондоприл, цилазаприл, еналаприл;

ІІ-Б – препарати, активні метаболіти яких мають два шляхи елімінації”: ви¬водяться як із сечею, так і з жовчю (раміприл, трандоприл, фозиноприл, моексиприл, спіраприл).

III. Гідрофільні ліки, які не метаболізуються в організмі, циркулюють в крові, не зв’язані з білками плазми крові та виділяються нирками в незміненому вигляді (лізиноприл, церонаприл).

Виходячи з даної класифікації, при важкій ХСН, коли порушується функція печінки, нирок, необхідно диференційовано ставитись до призначення ІАПФ.

При порушенні функції печінки перевагу треба надавати гідрофільним препаратам, а при захворюванні нирок (особливо при хронічній нирковій не¬достатності) – препаратам І або ІІБ класів. Крім цього, вважається, що ліпофільні ІАПФ краще, ніж гідрофільні, можуть проникати у тканини і тому більш ефективно гальмують активність тканинної РААС. Суттєве значення має також спорідненість ІАПФ з С-доменом (дільницею) ферменту, який каталізує розщеплення ангіотензину І і брадикініну. Сильніше за всіх С-домен АПФ зв’язує трандолаприлат, слабкіше – лізиноприл і ще менше – еналаприл та каптоприл.

Сьогодні ІАПФ є препаратами вибору при лікуванні ХСН. Для лікування ХСН рекомендовані такі ІАПФ: енелаприл, каптоприл, лізиноприл, квінаприл, периндоприл, беназеприл, фозиноприл, трандоприл, раміприл.

Існують такі положення щодо призначення ІАПФ.

1.Всі хворі на ХСН (фракція викиду менше 50%) за винятком випадків індивідуальної непереносимості або протипоказань до даних препаратів, повинні отримувати лікування з використанням ІАПФ.

2.Призначення ІАПФ показано хворим з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка.

3. Лікування ІАПФ повинно бути тривалим з використанням доз, близьких до цільових або максимально переносимих хворими.

ІАПФ протипоказані:

– при індивідуальній непереносимості препаратів (ангіоневротичний набряк або гостра ниркова недостатність при попередніх раніше призначеннях препаратів);

– при двобічному стенозі ниркових артерій;

– при вагітності;

– при вираженій артеріальній гіпотензії (систолічний тиск менше 85 мм рт.ст).

Обережно слід призначати ІАПФ:

– у випадках помірної артеріальної гіпотензії (систолічний тиск 90-100 ммрт.ст.);

– при підвищенні рівня креатинину плазми крові (більше 3 мг/дл);

– при підвищенні рівня калію плазми крові (більше 5,5 мм/л);

– при гіпонатріємії (менше 130 мм/л);

– хворим зі стенозом отвору аорти, мітральним стенозом (при різко вираженому стенозі не використовувати!).

Лікування ІАПФ починається з дуже малих доз (так звана пробна доза), бажано після скасування (як мінімум на добу) активної діуретичної терапії. Пробну дозу препарату необхідно призначати перед сном – для зниження ризику розвитку гіпотонічних реакцій. Якщо препарат призначається вдень, треба частіше контролювати артеріальний тиск.

Дози ІАПФ для лікування ХСН

За непереносимості ІАПФ призначають альтернативні препарати: антаго¬ністи рецепторів до ангіотензину-ІІ (козаар, апровель), комбінації ізосорбіду-динітрату з гідралазином.

Побічні дії ІАПФ: артеріальна гіпотензія, порушення функції нирок, гіперкаліємія, кашель, ангіоневротичний набряк.

Сартани при ХСН

Вони не повинні призначатися замість ІАПФ, коли немає їх непереносимості або протипоказань до їх використання.

Ризик гіпотензії «першої дози» підвищується при систолічному артеріаль¬ному тиску менше 100 мм рт. ст., при вираженій гіпонатріємії (менше 130 мМ/л), при низькому ОЦКта на фоні високих доз діуретиків.

Протипоказання до призначення сартанів: індивідуальна непереносимість, вагітність, лактація, гіперкаліємія.

Класифікація сартанів

Клінічні аспекти призначення сартанів при ХСН

Позитивні:

1.Селективно блокують AT 1-рецептори і послаблюють ефект ангіотензи-ну II незалежно від шляхів його утворення.

2.Спричиняють гіперактивацію РААС, яка стимулює утворення ангіотензинів II і 1–7, котрі активують АТ-2 і АТ-х-рецептори, що викликають вазодилятацію.

3.Гальмують ремоделювання серця і судин.

4.Не впливають негативно на ліпідний, пуриновий та вуглеводний обмін.

5.Добре переносяться. Побічної дії не виявлено.

6. Нешкідливі для тривалого використання, ефективніші за ІАПФ, ефек¬тивні у комбінації з ІАПФ.

Негативні:

1.Функція AT 1-рецепторів до кінця не вивчена.

2.Вивчається вплив на захворюваність та смертність.

3.Не вивчено вплив на виживаність мультирецепторної блокади (бета-блокатор + антагоніст рецепторів до ангіотензину II).

Діуретики

У лікуванні ХСН найбільш широке застосування знайшли петльові діуретики (фуросемід, торасемід, буметанід, етакринова кислота), які діють на рівні петлі Генле. Менш ефективними при ХСН є тіазидові діуретики (гідрохлортиазід, метолазон). Клінічний ефект більшості діуретиків заснований на змен¬шенні об’єму циркулюючої рідини за рахунок зниження реабсорбції натрію і хлору в різних ділянках ниркових канальців. У лікуванні ХСН застосовують також калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, верошпірон, амілорид, три-амтерен).

При призначенні діуретичної терапії слід враховувати, що:

– поліпшення симптоматики ХСН відбувається швидше, ніж при застосуванні інших препаратів;

– діуретики – це препарати, які ефективно знижують затримку рідини при ХСН;

– комбінована терапія з іншими ліками може підвищувати ефект діуретиків;

– неадекватне використання діуретиків може призводити до зниження ефективності терапії ХСН (збільшити гіпотензивний ефект вазодилятатора, блокатора бета-адренорецепторів і ІАПФ, викликати ниркову дисфункцію).

Побічні дії діуретичної терапії:

1.Електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія).

2.Порушення метаболічного профілю (гіперурекемія, гіпергликемія, по¬рушення ліпідного обміну, метаболічний алкалоз, азотемія).

3.Артеріальна гіпотензія.

Діуретики помітно впливають на нейрогуморальну активацію при ХСН: збільшують активність реніну плазми крові, підвищують рівень ангіотензину II у плазмі крові, змінюють концентрацію альдостерону, знижують концентрацію катехоламінів у плазмі крові.

В зв’язку з цим діуретики не слід призначати як монотерапію навіть при помірно вираженій ХСН через підсилення нейрогуморальної активації під дією даної терапії, їх варто сполучати з ІАПФ або блокаторами β-адренорецепторів. Лікування діуретиками треба починати з низьких доз. Дозу пре¬парату підвищують доти, доки не буде отриманий достатній діуретичний ефект, який виражається у зменшенні маси тіла щоденно на 0,5–1,0 кг. Переважно необхідно використовувати петльові діуретики, при поєднанні з артеріальною гіпертензією – тіазидові.

Діуретики при ХСН

При розвитку резистентності до дії діуретиків слід:

— скасувати препарати, які можуть затримувати рідину (НПЗП),

— підвищити дозу діуретика,

— використати комбінацію з двох або більше діуретичних препаратів різних груп,

— замінити діуретик на інший, запропонувати в/в введення діуретика.

При важкій ХСН слід:

— доповнити терапію діуретиком спіронолактоном в дозі 25–50 мг на добу під контролем електролітів крові та креатинину крові,

— використати діуретики разом з препаратами, які поліпшують нирковий кровообіг (наприклад, препаратами з позитивною інотропною дією).

Блокатори бета-адренорецепторів

На сучасному етапі лікування ХСН все частіше використовують блокатори бета-адренорецепторів. Вони подібно до ІАПФ зменшують нейрогуморальну активацію. Блокада – у першу чергу, адренергічної стимуляції – відбувається в результаті взаємодії даних препаратів з бета1, бета2та альфа-адренорецепторами.

При лікуванні ХСН використовують препарати трьох груп:

– селективні блокатори бета-адренорецепторів (метапролол, бісапролол),

– препарати, які блокують як бета1-, так і бета2-адренорецептори (буциндолол),

– препарати, які блокують бета1,бета2-та альфа1-адренорецептори (карведилол).

Використання блокаторів бета-адренорецепторів при ХСН (рекомендації Американської асоціації кардіологів, 1999)

1.Блокатори бета-адренорецепторів призначають всім хворим із систолічною дисфункцією міокарда (ФВ менше 35–40%) з II або III ФК за класифікацією NYHA в разі відсутності протипоказань або непереносимості даних препаратів.

2.Починати терапію блокаторами бета-адренорецепторів слід лише за умови стабілізації клінічних симптомів ХСН.

3.Блокатори бета-адренорецепторів слід призначати в комбінації з ІАПФ та діуретиками.

4.Терапія блокаторами бета-адренорецепторів повинна бути тривалою з поступовим збільшенням дози до максимально допустимої або цільової.

Протипоказання до призначення блокаторів бета-адренорецепторів:

– захворювання легень з явищами обструкції бронхів,

– брадикардія,

– прогресуюча атріовентрикулярна або синоаурикулярна блокада,

– декомпенсація ХСН (виражений набряковий синдром, необхідність у проведенні в/в інфузій – діуретики, вазодилятатори), необхідність призначення терапії стимуляторами (бета-адренорецепторів і позитивними інотропними препаратами.

Обережно слід призначати β-адреноблокатори пацієнтам з IV ФК, хворим на цукровий діабет, пацієнтам з ЧСС 60 на 1 хвилину та менше.

Починати лікування слід із найнижчих доз, поступово їх збільшуючи. Проводять титрування дози. Пробні дози складають для метапролола – 6,25 мг 2 рази надобу для бісопролола – 1,25мг 1 раз на добу, для карведіпола- 3,125 мг 2 рази на добу.

У 85-90% хворих при правильно дібраній дозі настає позитивний ефект. Кожні 2-3 тижні дозу препарату подвоюють.

Призначати ББ потрібно з досить низької (пробної) дози (3,175–6,25 мг для карведилолу, 6,25 мг для метапрололу, 1,25 мг для бісапрололу). За адекватної клінічної реакції добову дозу обережно збільшують (титрують) 1 раз на 1-2 тижні. Загальна тривалість титрування дози ББ може бути2 місяці.

Побічні дії блокаторів бета-адренорецепторів: артеріальна гіпотензія, за¬тримка рідини, брадикардія та блокади серця.

Серцеві глікозиди (СГ)

СГ рекомендовані як препарати першого вибору для хворих із систолічною дисфункцією серця, незалежно від ступеня вираженості останньої (I-IV ФК), якщо присутня тахісистолічна форма миготливої аритмії та зниження ФВ менше 45%.

Призначення СГ хворим із синусовим ритмом показане при середньому і важкому ступені ХСН (III–IV ФК), причому в разі поліпшення клініко-функціонального стану (перехід у нижчий ФК) глікозидотерапія повинна зберігатись як застереження від погіршення клінічного стану хворого.

Приєднання помірних доз СГ до лікування діуретиками і ІАПФ у хворих на ХСН із синусовим ритмом обумовлює достовірне зниження кількості гос¬піталізацій та смертності в результаті прогресування СН за відсутності впливу на загальну частоту кардіальної смерті.

Серцеві глікозиди

Більшість хворих на ХСН добре переносить дигоксин. Планове призначення його проводиться в режимі повільної дигіталізації. Лікування слід починати з низьких доз – 0,125–0,325 мг/добу (у перші 2 доби доза може складати 0,5 мг). У хворих з нирковою недостатністю доза дигоксину повинна бути нижче на 30–50% залежно від ступеня порушення азотовидільної функції нирок. У хворих похилого віку підтримуюча добова доза складає 0,0625-0,125 мг.

Зараз немає чітких вказівок на те, що високі дози дигоксину більш ефективні при ХСН, ніж наведені вище.

Протипоказання до призначення СГ при ХСН:

1.II–III ступінь синоаурикулярної та атріовентрикулярної блокади за відсутності тимчасової або постійної кардіостимуляції.

2.Гостра серцева недостатність, не пов’язана з тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

3.Гемодинамічний виражений аортальний стеноз.

Побічні дії СГ при ХСН:

– розвиток шлуночкової екстрасистолії,

– порушення провідності,

– гастроінтестинальні симптоми,

– неврологічні ускладнення (порушення зору, дезорієнтація).

Клінічні аспекти призначення СГ при ХСН

Позитивні:

1.Поліпшують гемодинаміку і клінічну симптоматику:

– підвищують ФВ, ХОК,

– знижують перевантаження,

– збільшують діурез,

– уповільнюють ЧСС.

2.Знижують ризик госпіталізації.

3.Пригнічують активність двох нейрогуморальних систем – симпатико-адреналової та ренін-ангіотензинової.

4.Підсилюють скоротливість кардіоміоцитів.

5.Не викликають толерантності.

Негативні:

1.Не впливають на виживаність.

2.Мало вивчений вплив на прогресування захворювання.

3.Високі дози викликають інтоксикацію.

4.У плацебо-контролюючих дослідженнях використовувався тільки дигоксин.

5.Протипоказані хворим з синдромом WPW.

СГ не ефективні і навіть можуть погіршити насосну функцію серця за вираженої діастолічної недостатності.

Фактори, які здатні викликати глікозидну інтоксикацію: висока доза препарату, ниркова або печінкова недостатність, гіпотиреоз, похилий вік, лікарські препарати (хінідин, верапаміл, аміодарон, пропафенон, спіронолактон), електролітні порушення (зниження концентрації калію, магнію, підвищення концентрації кальцію), ацидоз, гіпоксія, важке захворю¬вання серця (легеневе серце, інфаркт міокарда, міокардит).

Периферичні вазоділятатори (ПВ)

Ці препарати знижують перед- і післянавантаження на серце за рахунок дилятації венозних або артеріальних судин.

Венозні ПВ – знижують тиск наповнення і об’єми шлуночків. Артеріальні ПВ – підвищують ФВ і зменшують клапанну регургітацію. Антагоністи кальцію – блокують повільні кальцієві канали і проникність кальцію до гладком’язових клітин. Це викликає дилятацію периферійних та коронарних артерій, поліпшує діастолічну функцію лівого шлуночка. Доведена корисність застосування нітропрусиду натрію в/в – початкова доза 0,1–0,2 мкг/кг на 1 хвилину, сублінгвальної або аерозольної форми нітрогліцеріну – 0,3-0,6 мг при необхідності з інтервалом 5-10 хв. або в/в введення нітрогліцеріну від 20-30 мкг/хв, дозу поступово підвищують. У ряді випадків використовують ізосорбід динітрат до 30 мг кожні 6-8 годин, пролонговані форми ізосорбіду динітрату – олікард. При непереносності нітратів можна використати молсидомін (корватон). У випадках, коли не можна застосувати ІАПФ, призначають комбінацію ізосорбіду динітрату (30-160 мг/добу) з гідралазином (50-300 мг/добу). Післясинаптичні альфа-1-адреноблокатори (празозин, доксазозин та ін.) не рекомендуються для лікування ХСН.

Антагоністи кальцію сьогодні не розглядаються як препарати для лікування систолічної ХСН. Лише амлодипін не впливає на інотропну функцію міокарда і може з успіхом застосовуватись хворими на ХСН при артеріальній гіпертензії.

При ХСН із антагоністів кальцію можна використовувати амлодипін, фелодипін. Фелодипін при ХСН (V-HeFT III):

– не впливає на показник загальної смертності хворих,

– не поліпшує функціонального стану хворих (за результатами тред-міл-тесту),

– не знижує рівня норадреналіну в крові, знижує рівень атріопептиду в крові.

Використання амлодипіну при важкій ХСН і синусовому ритмі (PRAISE) знижує ризик смерті на 16%, зменшує ускладнення на 9%; при ДКМП – знижує загальний ризик ускладнень на 31%, ризик смерті на 46%. Препарат добре переноситься хворими.

Використання ніфедипіну, верапамілу, дилтіазему практично не сприяло позитивному ефекту щодо вираженості клінічних симптомів і толерантності до фізичного навантаження.

Неглікозидні інотропні препарати

Це допоміжний засіб у термінальній стадії, який дозволяє оптимізувати лікування і ліквідувати деяку рефрактерність СН. їх застосовують з метою поліпшення гемодинаміки і короткострокового прогнозу, особливо для хво¬рих, які чекають на трансплантацію серця.

Використовуються для прийому всередину:

1.Інгібітори фосфдіестерази:

а) похідні біпіридину: амринон, мілринон;

б) похідні імідазолу: еноксимон, піроксимон, феноксимон;

в) похідні бензимідазолу: пімобендан, адібендан.

2.Симпатоміметичні аміни: преналтерон, пірбутерол, ксамотерол, допамін, добутамін, допексамін.

3.Препарати з іншим механізмом кардіотонічної дії: веснаріон, форскопін.

Інші препарати

Сучасні погляди щодо призначення антиаритмічних препаратів при ХСН ґрунтуються на:

1) незастосуванні препаратів 1 класу через зниження серцевого викиду, погіршення прогнозу у хворих;

2) використанні аміодарону як єдиного антиаритміка без негативної інотропної дії пацієнтами з безсимптомною дисфункцією ЛШ (І ФК) після інфаркту міокарда.

Хворим на ХСН аміодарон призначається з метою ліквідації та профілактики життєво несприятливих шлуночкових аритмій, пароксизмів фібриляцій передсердь. В разі тривалого вживання аміодарону краще використовувати невелику дозу (100-300 мг на добу), ризик побічних ефектів препарату мінімальний (гіпотиреоїдизм, легеневий фіброз, нейропатії, гепатит та ін.).

Показниками для тривалого використання непрямих антикоагулянтів хворим на ХСН є:

1) постійна форма фібриляції передсердь;

2) наявність тромболітичних епізодів в анамнезі або тромбів у порожнинах серця незалежно від основного ритму (синусовий або фібриляція передсердь).

Інші методи

Ультрафільтрація крові є допоміжним додатковим засобом лікування важкої рефракторної СН. Тимчасово вдається зсунути гіпергідратацію та поліпшити прогноз. Ультрафільтрація протипоказана при вираженій арте¬ріальній гіпотензії, гіповолемії, а також за наявності протипоказань до засто¬сування антикоагулянтів у даній процедурі.

Трансплантація серця – це радикальний засіб лікування важкої СН (IV ФК), який дозволяє в 70-80% домогтись виживання хворих упродовж 5 років і в 2/3 випадків – частково або повністю відновити працездатність. Питання про протипоказання до кардіотрансплантації вирішується окремо в кожній клінічній ситуації.

Особливості лікування ХСН з діастолічною дисфункцією лівого шлуночка серця (ДДЛШ)

Корекція основної причини ДДЛШ може бути хірургічною (при клапанних стенозах, міксомі, констриктивному перикардиті) або медикаментозною (при артеріальній гіпертензії, ішемії).

Лікарські препарати при ДДЛШ:

– інгібітори АПФ краще за все впливають на гіпертрофію міокарда внаслідок АГ (гіпертензивне серце). Механізм: антигіпертензивна дія і зворотній розвиток гіпертрофії міокарда, зменшення діастолічної жорсткості міокарда;

– із антагоністів кальцію (АК) можна рекомендувати верапаміл, який об’єднує корисну спеціфічну дію (попередження кальцієвої перенапруги кардіоміоцитів, поліпшення розслаблення і ліквідація підвищеної жорсткості ЛШ) з негативним хронотропним ефектом і уповільненням АВ-провідності. Це препарат вибору при миготливій аритмії у хворих з діастолічним варіантом СН;

– бета-блокатори обумовлюють діастолічне розслаблення ЛШ за рахунок подовження діастоли, антиішемічної дії, зменшення гіпертрофії міокарда;

– нітрати показані хворим з ознаками ДДЛШ і наявністю ішемії міокарда.

Застереження:

1) застосування нітратів вимагає обережності з огляду на зниження ударного об’єму і серцевого викиду в результаті приливу крові до ЛШ за умови існуючого утрудненого наповнення останнього;

2) використання діуретиків при ДДЛШ повинно бути обережним (є мож¬ивість зменшення серцевого викиду в результаті подальшого зниження наповнення ЛШ);

3) серцеві глікозиди при діастолічній СН з ФВ понад 45% не показані, оскільки вони збільшують порушення діастолічного розслаблення серця. Попередження стосуються систолічної дисфункції ЛШ (ФВ менше 40%).

Ліки, які не рекомендується призначати хворим на ХСН

Фармакотерапія систолічної серцевої недостатності

Перспективні напрямки лікування ХСН

– специфічні інгібітори реніну (еналкирен, занекирен, ципрокирен);

– антагоністи енодолтеліну-1 (бозентан);

– інгібітори нейтральної ендопептидази (НЕП);

– антагоністи вазопресину;

– нові антагоністи альдостерону;

– нові антагоністи рецепторів ангіотензину II (ірбесартан, валсартан, кандесартан, телмісартан, епросартан та ін.), сентиситизатори (левосимбендан);

– модулятори натрієвих каналів (DPI 201-06, BDF 9148);

– стимулятори SERCA (Са2+-залежної АТФ-ази саркоплазматичного ретикулуму);

– нові метаболічні препарати (триметазидин);

– інгібітори цитокінів (моноклональні антитіла до TNF-альфа, пентоксифіліни першого синтетичного антагоністу TNF-α білкового походження етанерсепту).