Пневмонії у дітей

Пневмонія – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах дитячого організму. За іншими поглядами , під пневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів з обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС-вірус, грип тощо), вірусно-бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус), найпростішими збудниками – пневмоцисти та нші.

ВИДИ ЗБУДНИКІВ ПНЕВМОНІЇ.

У дітей раннього віку: стрептококи групи В; (Streptococcus agalactiсaе); Staphylococcus aureus; Listеria monocytogenes; Еscherichia coli; Кlebsiella pneumoniae; рідше: – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis; Вordetella pertussis; Сhlamydia trachomatis, Cytomegalovirus; Herpes simplex; гриби р.Candida; Мicoplasma hominis; Рneumocystis carinii; віруси(респіраторносинтиціальний, парагрип, грип, аденовіруси), вірусно-бактеріальні асоціації.

У дітей дошкільного віку: віруси, бактерії (Streptococcus pneumoniae- пневмокок), Haemophilus influenzae; Муcoplasma pneumoniae, Сhlamуdophila pneumoniae.

У віці від 7 до 15 років: Streptococcus pneumoniae (пневмокок), Streptococcus pyogenes, Нaemophilus influenzae, Mуcoplasma pneumoniae, Сhlamуdophila pneumoniae.

Патогенез. Головним шляхом проникнення інфекції в легені е бронхогенний. Бактерії потрапляють з носової частини глотки в бронхи в слизу з верхніх дихальних шляхів, проникають у респіраторні бронхіоли і далі в паренхіму легень, зумовлюючи запальні зміни. Якщо запалення обмежується ділянкою навколо бронхіол, розвивається лобулярна пневмонія; при поширенні бактерій у межах одного сегмента виникає сегментарна пневмонія, в межах частки легені — часткова (крупозна) пневмонія. У дітей патологічний процес рано охоплює регіонарні лімфатичні вузли (бронхопульмональні, біфуркаційні, паратрахе-альні). Внаслідок дії патогенного збудника в легеневій тканині (в альвеолах) виникають місцеві зміни — запальний набряк, гіперсекреція, через що утруднюється газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям, зменшується надходження кисню ззовні, погіршується альвеолярна вентиляція. Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед позначається на діяльності ЦНС (в’ялість, вередливість, адинамія, зниження апетиту, розлад сну). Зміни серцево-судинної системи у хворих на пневмонію зумовлені як ураженням ЦНС, так і недостатністю дихання, токсикозом. При тяжкій пневмонії виникають енергетично-динамічна недостатність міокарда, дегенеративні зміни в м’язі серця і судинах, підвищується проникність капілярів. Гіпоксемія призводить до спазму артеріол малого кола кровообігу, легеневої гіпертензії. Зміни реологічних властивостей крові, ацидоз, полігіповітаміноз, що характерні для пневмонії, також сприяють розвитку серцево-судинної недостатності. При пневмонії у дітей раннього віку спостерігаються зміни ряду функціональних систем: травної (зниження активності ферментів травних соків, порушення моторики травного каналу, розвиток метеоризму, дисбактеріозу, парентеральної диспепсії), ендокринної, видільної, імунологічної реактивності. При тяжкій пневмонії у дітей рано розвивається полігіповітаміноз з дефіцитом аскорбінової кислоти та вітамінів групи В, порушуються обмінні процеси: кислотно-основний стан (ацидоз метаболічний або змішаний, водно-сольовий (затримання в організмі рідини, натрію хлориду, гіпокаліємія), білковий, вуглеводний та ліпідний обмін. Порушення газообміну при пневмонії в початкових стадіях компенсується за рахунок таких реакцій: задишки, тахікардії, зміни периферичної циркуляції (у відповідь на гіперкапнію та гіпоксемію відбувається спазм периферичних судин — підвищення артеріального тиску та зростання швидкості кровотоку), активізації транспортної функції еритроцитів (підвищена здатність еритроцитів переносити кисень).
При тяжкій пневмонії характер гіпоксії змішаний; вона буває респіраторною, циркуляторною, гемічною, тканинною.

Пневмонічний статус у дітей раннього віку:

-задишка без ознак бронхообструкції,

-дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,

-блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні,

Об’єктивне обстеження :

–при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, на 3-й –5-й день захворювання можуть бути ділянки з тмпанічним відтінком,

–при аускультації легень бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації) або жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з’являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи, при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання , дрібні та крепітуючі вологі хрипи.

Загальні симптоми:

-кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання беруть участь допоміжні м’язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування ямки над грудиною.

– нежить,

– кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,

– порушення терморегуляції,

– прояви різних ступенів токсикозу.

Рентгенографія легень – наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів; вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах.

Загальний аналіз крові- лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення формули крові, підвищена ШОЕ .

Біохімічне дослідження крові- наявність С-реактивного білку, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.

Пневмонічний статус у дітей старшого віку:

-як правило, розвивається на тлі гострої вірусної інфекції, трахеобронхіту,

-підвищення температури від субфебрилітету до високих цифр,

-вологий кашель, рідше- сухий малопродуктивний,

– помірне тахіпное,

– перкуторно – скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації та тимпаніт над іншими зонами легень( за рахунок вікарної емфіземи)

– аускультативно- над ділянками перкуторного скорочення -дихання ослаблене або з бронхіальним відтінком; поряд з сухими, крупно- та середньопухирчастими хрипами вислуховуються дрібні та крепітуючі хрипи відповідно до фокусів та вогнищ запалення.

ВОГНИЩЕВА ПНЕВМОНІЯ

Клінічні та діагностичні критерії .

– прояви пневмонічного статусу,

– субфебрильна або фебрильна температура,

– загальні симптоми інтоксикації: в’ялість або підвищена дратівливість,

плаксивість, порушення апетиту, сну, блідніcть шкіряних покровів;

сухий, або глибокий вологий кашель;

задишка або прискорене дихання, як правило, при відсутності обструктивного синдрому;

обструктивний синдром (менше ніж у 5 % хворих);

тахікардія, що не відповідає рівню підвищення температури;

можлива біль у грудній клітині при кашлі або глибокому диханні;

зв’язок з респіраторною інфекцією, переохолодженням, протягами;

можливі зміни запального характеру з боку верхніх дихальних шляхів, утруднене дихання через ніс, серозні виділення з носової порожнини, почервоніння слизової оболонки зіву.

Об’єктивні ознаки обстеження:

Перкусія грудної клітини : скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації , легеневий звук або тимпаніт над рештою поверхні легень.

Аускультація легень : над ділянками ураження легень дихання жорстке або ослаблене, може бути з бронхіальним відтінком, а інколи бронхофонія над місцем локалізації пневмонічного вогнища. Хрипи на початку хвороби можуть бути відсутні, а при їх наявності вони носять характер сухих та вологих від дрібнопухирцевих до крепітуючих.

Відсутність хрипів при аускультації грудної клітини не виключає діагноз пневмонії, який остаточно встановлюється при рентгенологічному обстеженні.

Рентгенографія легень: інфільтрація легеневої тканини, вогнище інфільтрації без чітких кордонів(на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах. При проведенні рентгенографії після початку антибіотикотерапії, у більш пізні строки свідоцтвом пневмонії може бути локальне посилення легеневого та бронхіального малюнку на місці інфільтрації, а також коренів легень на боці ураження.

Лабораторні дані: аналіз крові : ШЗЕ – прискорена 15 – 20мм/год, лейкоцитоз, нейтрофільоз. Запальні зміни у крові у вигляді лейкоцитозу, здвигу лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШЗЕ непостійні і спостерігаються тільки у половини хворих на початку хвороби, їх відсутність не суперечить діагнозу.

Біохімічні дані: диспротеінемія за рахунок підвищення рівня гамма-глобуліну.

Мікробіологічне та вірусологічне обстеження спрямовано на виявлення бактеріальних та вірусних збудників хвороби на слизових оболонках або в харкотинні. Для виявлення вірусів вкористовується імунофлюоресцентний метод, або ПЦР- діагностика при підозрі на ТОРЧ-інфекції. У дітей раннього віку пневмонія зумовлена бактеріальними або вірусно – бактеріальними асоціаціями, мікоплазмою. У дітей дошкільного та шкільного віку зростає етіологічна роль пневмококу.

ВОГНИЩЕВО-ЗЛИВНА ПНЕВМОНІЯ

Клінічні та діагностичні критерії :

Підвищення температури (амплітуда від субфебрильних цифр до 39-40?); кашель на початку захворювання сухий, малопродуктивний, потім вологий з виділенням харкотиння слизового або слизово-гнійного характеру; задишка інспіраторного характеру, тахікардія, можливий колапс.

Перкусія грудної клітини – скорочення перкуторного звуку над легенями при зливному характері запального процесу – тупість перкуторного звуку над інфільтрацією легень по периферії з тимпанічним відтінком.

Аускультація легень – виражене ослаблене дихання над вогнище-зливним інфільтратом. При розсмоктуванні вогнища пневмонії вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи з поступовим їх зникненням. У випадку ускладнення деструкцією вислуховуються вологі (середньо і дрібно-пухирцеві) над вогнищем деструкції.

Рентгенографія грудної клітини – інфільтрація кількох долей легень. Можливе поєднання крупновогнищевого процесу з вогнищами невеликих розмірів в інших відділах легень. На рентгенограмі великовогнищевий лобарний процес характеризується неоднорідною цільністю, а в випадках деструкції виявляються порожнини. Специфічна ознака вогнищево-зливної пневмонії – злиття тіні коріння легень з тінню інфільтрату.

Лабораторні дослідження .

Аналіз крові: лейкоцитоз до 20 х10, ШОЕ-30-40 мм/год (лейкоцитоз вищий 20 ·10⁹/л і виражене нейтрофільне зрушення є ознакою можливої загрози деструкції легень).

Мікробіологічне дослідження харкотиння: виділяються стафілококи, пневмококи, клебсіела , при ускладнених формах синьо-гнійна палочка.

Ускладнення вогнищевозливної пневмонії .

Легенева деструкція: погіршення загального стану, гіпертермія, кашель вологий з виділеннями слизово-гнійної або гнійної мокроти.

2 . Плеврит – біль в грудях над локалізацією (в проекції пневмонічного інфільтрату), тенденція до затяжного перебігу, мала ефективність або неефективність терапії. При тяжкому або нетиповому перебігу захворювання додаткове обстеження:

Рентгенотомографія, комп’ютерна томографія проводиться при ураженні верхніх долей, лімфатичних вузлів, межистіння, зменшенні об’єму долі, підозрі на абсцедування, були, при неефективності адекватної антибактеріальної пневмонії.

Мікробіологічний аналіз харкотиння; плевральної рідини при ускладненні плевритом; сечі і крові при токсикосептичному стані.

Серологічне дослідження (визначення антитіл до грибків, мікоплазми, хламідії, цитомегаловірусу) при нетиповому перебігу пневмонії і при імунодефіциті;

Імунологічне дослідження: визначення специфічних імуноглобулінів, ПЦР-діагностика.

Біохімічне дослідження крові при тяжкому перебігу пневмонії з проявами ниркової, печінкової недостатності;

Бронхологічне дослідження – лікувально-діагностична бронхоскопія при відсутності ефекту від адекватної терапії пневмонії, підозрі на чужерідне тіло, аномалію розвитку бронхолегеневої системи або судин.

Ультразвукове дослідження серця і органів черевної порожнини при підозрі на сепсис, інфекційний ендокардит, вади розвитку серцево-судинної системи.

СЕГМЕНТАРНА ПНЕВМОНІЯ

Сегментарна пневмонія – це запальне ураження сегмента або декількох сегментів легень.

Етіологічним фактором сегментарної пневмонії частіше є бактерії (пневмокок,стафілококи, гемофільна паличка), віруси, мікоплазма

Особливості : поступовий початок, більш тривалий субфебрилітет, мізерні перкуторні та аускультативні дані в перші дні,виражена схильність до торпідного, затяжного процесу з можливим ателектазом ураженої ділянки, з загрозою формування обмеженого пневмосклерозу. Сегментарна пневмонія частіше спостерігається у дошкільному та в шкільному віці. Частіше локалізується в правій легені.

Клінічні симптоми : рідкий кашель, нерізко виражені ознаки дихальної недостатності та симптоми інтоксикації (головний біль, порушення сну, зниження апетиту, блідість шкіряного покриття, тіні під очима). Температура тіла підвищується вище 38 ° .

При перкусії – скорочення легеневого звуку над ураженим сегментом легень.

При аускультації – над ураженою ділянкою легень вислуховується ослаблене дихання, сухі та вологі звучні мілко- та середньопухирцеві хрипи на інших ділянках – жорстке дихання. Аускультативні зміни короткочасні і переважно зникають через 3 – 5 днів.

Діагноз ставиться на підставі рентгенологічного дослідження грудної клітки у двох проекціях (гомогенне затемнення з чіткими прямолінійними межами, які відповідають одному або декільком сегментам легень).При вірусних пневмоніях більш швидка регресія рентгенологічних ознак на відміну від пневмонії бактеріальної етіології.

ПОЛІСЕГМЕНТАРНІ ПНЕВМОНІЇ

Частіше бувають у дітей першого року життя. Вони протікають більш тяжко. Полісегментарні ураження легень характерні для аденовірусної інфекції.

Клінічні ознаки : тяжкі розлади дихання, у частини хворих сегментарною пневмонією при одночасному залученні в процес плеври відмічається біль у боці, значне скорочення перкуторного звуку та ослаблене дихання, зростання інтоксикації. Часто при сегментарній пневмонії формується ателектаз, який сприяє затяжному процесові.

Клінічні ознаки ателектазу : задишка з частим поверхневим диханням, тахікардія, ціаноз, сплощення половини грудної клітини, ослаблене дихання.

Діагноз ставиться на основі рентгенографії грудної клітини (гомогенні затемнення, звуження міжреберних проміжок, більш високе стояння діафрагми з тієї ж сторони та зміщення межистіння у бік ураженої легені).

При раптово виявленому ателектазі призначається масивна антибактеріальна терапія, фітотерапія, бронхоскопія, вібраційний масаж з постуральним дренажем грудної клітини.

Для ателектазу характерна торпідність зворотного розвитку легеневих змін при швидкому зникненні клінічних проявів.

ПНЕВМОНІЯ КРУПОЗНА (плевропневмонія)

Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – діплобацила та інші. У віці немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває у дітей з 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки у дітей 5 – 15 років.

У ряді випадків захворюванню сприяє швидке та значне охолодження або травма – фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного запалення у межах однієї долі (або 2-3 сегментів однієї долі).

Клінічні та діагностичні критерії.

Початок захворювання звичайно раптовий з високою (до 41 ° і вище) температурою, тряскою , різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням. Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.

У малих дітей еквівалентом трясці буває різка блідість і повторна блювота. Гастро-інтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит.

У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м’язів потилиці, клонічні судоми.

Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 у хвилину ( при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2 ½). , дихання супроводжується стогоном, з’являється нестерпний штовхоподібний кашель. Рано з’являється деяке відставання при диханні однієї половини грудної клітини, однобічне почервоніння щоки.

У перші дні хвороби підсилення голосового дрижання, бронхофонії, до яких, подалі приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім сухий, у подальшому – з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку – іржавого кольору). Перкуторно – ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або ослабленого дихання.

Для цієї форми запалення легень притаманне поширення процесу на всю долю і відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3 добу хвороби на висоті вдиху може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.

Найбільш частим ускладненням є плеврити сухі і випітні. Вони можуть розвиватись одночасно – парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).

Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при крупновогнищевих пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.

З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону, посилення голосового дрижання і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З самого початку захворювання з’являється тахікардія, пульс частий 120-140 ударів у хвилину слабкого наповнення.

Довготривала тахікардія, притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.

В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10-20 Г/л, зрушення формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШОЕ прискорюється до 20-40 мм/год.

При дослідженні сечі у запалі хвороби відмічається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка. На 5-7-9 день хвороби при успішному лікуванні температура падає критично, рідше літично, і поступово настає видужування. Цей період відбувається із швидким покращенням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в’язке і легше віділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті розрідження харкотиння. Рентгенологічне дослідження у стадії приливу виявляє збільшення та підсилення легеневого малюнку ураженої дільниці легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання гомогенне затемнення долі або її сегментів. У стадії розрішення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого характеру. Звичайно процес локалізується у одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.

Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів зустрічається частіше, ніж дольові пневмонії, зменьшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватись або залишатись субфебрильною При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4 тижня.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ.

Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на гостру пневмонію:

– у віці до 3 років,

-з ускладненим перебігом захворювання,

-при наявності дихальної недостатності 2-3 ступеня і нестабільній гемодинаміці,

-діти з гіпотрофією,

-діти з вродженими вадами розвитку серцево-судинної системи, аномаліями розвитку трахео- бронхіальної системи та легень,

-з несприятливим преморбідним фоном,

-з наявністю супутніх хронічних захворювань,

-за несприятливих соціально-побутових умов.

Діти з деструктивною пневмонією, плевритом потребують переведення до хірургічного відділення. Показанням до термінового переведення є виникнення пневмотораксу і піопневмотораксу.

Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти, хворі на гостру пневмонію:

– у віці понад 3 роки,

– при легкому неускладненому перебігу захворювання,

– при відсутності токсикозу,

– при відсутності дихальної недостатності і серцево-судинної недостатності, або важких порушень в інших органах та системах організму,

– при достатньому рівні загальної і санітарної культури членів родини,

– за впевненості в чіткому виконанні батьками всіх призначень лікаря.

Лікар-педіатр щодня відвідує хворого вдома до стійкого поліпшення загального стану дитини, потім через 1 – 2 дні- до повного видужання.(Графік відвідувань хворої дитини дільничим педіатром регламентований наказом МОЗ України)

Режим хворої дитини постільний, при достатній аерації приміщення. Положення хворого у ліжку – підвищене. Необхідним є забезпечення дитині адекватного носового дихання, достатньої кількісті теплої рідини у вигляді морсів, чаю, соків. Їжа повинна відповідати віку дитини, бути повноцінною, легкозасвоюваною, збагаченою вітамінами .

При організації режиму хворої дитини в стаціонарі варто ізолювати її в окремий бокс для попередження перехресного інфікування. У боксі з дитиною раннього віку, при важкій чи середній тяжкості хвороби, повинна знаходитися мати. Необхідно передбачити можливість регулярного опромінення боксу ртутно-кварцовою лампою, провітрювання приміщення і проведення інших санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на запобігання перехресного інфікування дитини. .

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ.

Перед призначенням медикаментозної терапії з’ясовують можливі алергічні реакції на медикаменти у родичів дитини, схильність дитини до алергічних реакцій.

Важливо своєчасно призначати адекватну антибактеріальну терапію з урахуванням етіологічного чинника та характеру патологічного процесу і загального стану хворого. Ефект від антибактеріальної терапії залежить від правильно підібраної дози та способу введення антибіотиків у процесі лікування. У більшості випадків нетяжку гостру пневмонію лікують антибіотиками 7-10 днів. Після досягнення ефекту (падіння температури, зупинка прогресування процесу за клінічними та аускультативними даними) продовжують антибіотикотерапію ще 2-3 дні. У цілому ж тривалість курсу антимікробного лікування визначається станом хворого. Критерієм відміни антибіотиків є повна ліквідація клінічних та діагностичних ознак гострого запалення легень.

При тяжкому перебігу гострої пневмонії терапія повинна починатися з парентерального введення антибіотика, проте, слід твердо знати, що при поліпшенні клінічного стану пацієнта слід перейти в можливо коротші строки на пероральний шлях прийому цього ж препарату (ступенева терапія).

Основні групи антибіотиків, які можуть бути використані (у ранжированній послідовності):

– напівсинтетичні пеніциліни,

– напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою,

– цефалоспорини,

– макроліди,

– аміноглікозиди I I-III поколінь ( застосування гентаміцину небажане в зв’язку з відсутністю чутливості антибіотику до пневмококу),

– похідні метронідазолу (метронідазол, метрогіл та інш.),

-в окремих випадках тяжкого перебігу з загрозою для життя – фторхінолони (призначаються дітям з 12 років).

Для стартової емпіричної терапії середнього та середньо-важкого перебігу гострої пневмонії у дітей можна рекомендувати наступну схему :

– бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, пеніциліни, захищені клавулановою кислотою, цефалоспорини або карбопінеми) плюс макроліди.

Антибактеріальна терапія повинна призначатися в максимально ранні строки, що дозволить знизити рівень летальності. При використанні комбінації антибактеріальних препаратів необхідно враховувати синергізм та антагонізм їх дії.

Повний ефект від антибіотикотерапії – зниження температури тіла до рівня нижче 38? С за 24- 48 год. при неускладненій і за 2-4доби – при ускладненій пневмонії з покращенням загального стану хворого: відновлення апетиту, зменшення задишки, нормалізації лабораторних показників крові. При такій ситуації антибіотик не міняють, а парентеральне введення препарату замінюють на пероральний прийом. Якщо в аптеці відсутні ентеральні форми антибіотиків- повний курс антибактеріальної терапії провадять парентерально.

Частковий ефект – збереження лихоманки довше вказаних строків при клінічному покращенні і відсутність негативної рентгенологічної динаміки; змінювати антибіотик не потрібно.

Відсутність ефекту – збереження лихоманки при погіршенні загального стану зростання патологічних змін у легенях при об’єктивному обстеженні та при рентгенографії легень (поява нових вогнищ інфільтраціі, їх злиття, виникнення плеврально-легеневих ускладнень). Потрібно здійснити заміну антибіотика. Це бажано зробити з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження мокротиння..

Показанням до застосування інших антибіотиків є відсутність клінічного ефекту від препарату першого вибору протягом 48-72 годин при неускладненій і 36-48 годин при ускладненій пневмонії, а також розвиток небажаних медикаментозних реакцій. Орієнтирами для відміни антибіотиків, окрім позитивної клінічної динаміки, є тенденція до нормалізації рентгенологічної картини , показників крові.

Профілактика ускладнень антибіотикотерапії обов’язково передбачає призначення вітамінів, при тривалому застосуванні антибіотиків широкого спектру – призначення пробіотиків (мультипробіотиків).

При вірусно-бактеріальній етіології пневмонії рекомендується застосування інтерферонів.

Пневмокок: пеніциліни, макроліди, левоміцетин, лінкоміцин, рифампіцин, цефалоспорини. Неактивні – гентаміцин.

Haemophilus influenzae : ампіцилін, еритроміцин, азитроміцин, аміноглікозиди, цефалоспорини 2-го і 3-го покоління, левоміцетин і рифампіцин.

Гемолітичний стрептокок групи А: крім аміноглікозидів, стрептококи інших груп – оксацилін, цефалоспорини 2-го та 3-го покоління, лінкоміцин, рифампіцин.

Мікоплазма: еритроміцин, макроліди ІІ покоління.

Хламідії: котримоксазол, еритроміцин, макроліди ІІ покоління,бісептол.

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОЇ ПНЕВМОНІЇ:

Дихальна недостатність

Класифікація дихальної недостатності: ДН-1 ступінь – задишка виникає при звичному фізичному навантаженні; ДН-2 ступінь – задишка при незначному фізичному навантаженні; ДН-3 ступінь – значна задишка в спокої.

Класифікація ДН для дітей раннього віку

1-й ступінь – задишка, тахікардія при фізичному навантаженні( для немовлят фізичне навантаження – грудне вигодовування, крик, хвилювання) Парціальний тиск кисню в артеріальній крові – 80-65 мм рт. ст.

2-й ступінь – задишка, тахікардія в спокої, значно її підсилення при фізичному навантаженні. Незначний цианоз губ, акроцианоз. Роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків при диханні. Дитина млява дратівлива. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові – 65 –50 мм.рт.ст.

3-й ступінь – задишка до 80-100 дихань в хвилину в спокої. Загальний цианоз шкіри, слизових. В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. Може розвинутися гіпоксична енцефалопатія ( порушення свідомості, судоми). Парціальний тиск кисню – нижче 50 мм.рт.ст.

Загальні принципи терапії дихальної недостатності.

Аеротерапія, оксигенотерапія, підтримування вільної прохідності дихальних шляхів, покращання гемодинаміки, мікроциркуляції, транспорту кисню від легенів до тканин, покращання функції тканинного дихання, ліквідація порушень киснево-лужного балансу.

Аеротерапія – оксигенотерапія крізь носовий катетер, або крізь назофарінгеальний катетер, який поставлений в нижній носовий хід. При цьому дитина одержує 25-35% кисню. Кисень потрібно давати безперервно протягом 2-10 годин.

Підтримування вільного проходження дихальних шляхів – покращання дренажної функції бронхів. Для цього використовують муколітики. Для покращення мікроциркулції-еуфілін внутрішньовенозно 2,4% розчин у дозі 0,1 мл/кг дітям до 1 року, по 1 мл на рік життя дітям більше року; ксантінол нікотінат, інгаляції тепло-вологі.

Поліпшення гемодинаміки – використання серцевих глікозидів (строфантину або корглікону). Строфантин – 0,05% дітям до 1-го року в разовій дозі 0,1-0,15 мл 1-2 рази на день внутрішньовенозно в 10% розчині глюкози повільно; після 1-го року в дозі 0,2-0,4 мл в залежності від віку, 10% розчину глюкози повільно (дивись протоколи лікування серцево-судинної недостатності).

При важкій пневмонії завжди спостерігається і зниження утилізації кисню в тканинах. Однієї з основних причин цього є гіповітаміноз, тому при важких пневмоніях з дихальною недостатністю II – III ступеня вдаються до парентерального введення вітамінів. При токсичних пневмоніях вітаміни вводять внутрішньовенно в складі глюкозовітаміноенергетичного комплексу: 20 – 30 мл 10 – 20 % глюкози, 100 – 200 мг аскорбінової кислоти, 50 – 100 мг кокарбоксилази, 5 – 10 мл 0, 02 % розчину рибофлавіну. Кокарбоксилазу не слід вводити в одному шприці з аскорбіновою кислотою.

Поліпшення функції тканинного дихання шляхом призначення комплексу вітамінів – С, групи В, Е, РР.

Дихальна недостатність III і навіть II ступеня при наявності у дитини рясної кількості мокротиння, що вона не може сама відкашляти, є показанням до активної санації трахеї і бронхів. На тлі м’язового розслаблення релаксантами короткої дії седуксеном (у дітей раннього віку) роблять інтубацію трахеї з наступним промиванням її ізотоничним розчином хлориду натрію (0, 5 – 1 мл/кг) з антибіотиками. В останні роки в цих випадках почали широко використовувати продовжену назотрахеальну інтубацію. Вона спрощує повторні санації і значно зменшує мертвий простір і, внаслідок цього, послаблює гіперкапнію при вентиляційній недостатності. Для поліпшення адаптації хворого до назотрахеальної трубки протягом першої доби йому призначають седативні засоби.

Токсичне ускладнення при пневмонії

Це пневмонія з проявами кишкового токсикозу або нейротоксикозу.

Клінічні прояви кишкового токсикозу. Розрізняють три стадії токсикозу і три ступеня ексикозу.

Перша стадія токсикозу – гіперкінетична. Дитина збуджена, неспокійна. Блювота, рідкий та частий стілець, тахікардія. Перший ступінь ексикозу – втрата ваги тіла до 5%. У дитини помірна спрага, слизові оболонки сухуваті.

Друга стадія токсикозу – сопорозно-адинамічна. Дитина адинамічна. Можливо порушення свідомості – сомнолентне, або сопорозне.

Ексикоз другого ступеня – втрата ваги тіла від 5 до 10 %. Сухість шкіри і слизових оболонок, тургор тканин знижений, тім’ячко запале, тахікардія, артеріальний тиск знижений. Часта блювота, стілець 10 і більше разів за добу.

Третя стадія токсикозу – втрата свідомості. Ексикоз третього ступеня – втрата більш 10% ваги тіла. Слизові сухі, риси обличчя загострені, шкіра без тургору, задишка, тони серця глухі, анурія, парез кишечника.

Основними принципами лікування токсичних ускладнень при пневмонії є:

1. Боротьба з гипоксемією та гіпоксією.

2. Терапія, спрямована на лікування власне токсикозу.

Лікування токсикозу.

1. Нормалізація розладів периферійного кровообігу шляхом створення нервово-вегетативної блокади, що переслідує мету:

а) ліквідацію централізації кровообігу;

б) зниження біоелектричної активності відділів головного мозку, задіяних в патологічному процесі (моторні зони кори головного мозку і діенцефальній ділянці тощо.).

2. Проведення дезінтоксикаційної терапії з метою:

а) сорбування токсинів і виведення їх з організму;

б) корекції порушень водно – електролітного обміну і кислотно-лужного стану;

в) забезпечення підвищеного енергообміну адекватною кількістю рідини;

г) зміни (поліпшення) реологічних властивостей крові.

3. Лікування серцевої недостатності.

4. Профілактика і терапія дисимінованого внутрісудинного згортання крові.

5. Симптоматична терапія.

Дезінтоксикаційна терапія – це інфузійна терапія, при якій передбачається проведення форсованого діурезу. Показником для інфузійної терапії є коматозний чи сопорозний стан хворого; стійка гіперпірексія, що не піддається антипірексичній терапії; наявність у хворого неприборканої блювоти і парезу кишечника, які викликали зневоднювання і електролітні порушення; деструктивні форми пневмоній з вираженим інфекційним токсикозом; диспепсичні розлади, при яких недоцільно энтеральное харчування.

Починають інфузійну терапію з крапельних інфузій глюкози і сольових розчинів. При розрахунку необхідної на добу кількості натрію варто враховувати, що 5 % розчин альбуміну містить 154 ммоль/л натрію і 0, 5 ммоль/л калію; 5 % розчин плазми – 142 ммоль/л натрію, 5 ммоль/л калію.

Обсяг рідини розраховують у кожному випадку в залежності від стану серцево – судинної системи дитини, присутності ознак зневоднювання (і ступеню ексикозу), чи наявності чи відсутності патологічних утрат (блювота, діарея, лихоманка). Про фізіологічну потребу у рідині можна довідатися по номограмі Абердина.

Форсування діурезу . Керування діурезом здійснюють за допомогою салуретиків (лазикс) у дозі 1 – 3 мг/кг. Методика форсованого діурезу припускає точний погодинний облік діурезу, що здійснюється за допомогою постановки катетера в сечовий міхур. Форсований діурез здійснюється у трьох варіантах:

дегідратації;

нормогідратації;

регідратації

Режим дегідратації показаний при проведенні дезінтоксикаційної терапії у дитини пастозної, з набряками, низьким показником гематокрита. За час уведення білкових препаратів враховують діурез за 1 год (рідше за 2 год.). Кількість рідини на наступну годину дорівнює діурезу за попередню, тобто кількість крапель рідини, що вливається, за одиницю часу у вену дорівнює кількості крапель виділеної сечі. Виходить, режим дегідратації забезпечується втратами з перспірацією. Рідина, що вливається: 10 % глюкоза з додаванням солей калію, натрію, кальцію відповідно до фізіологічної потреби.

Режим нормогідратації застосовують у хворих з токсикозом без розладів периферичного кровообігу, серцевої недостатності.

Обсяг рідини за годину розраховується : діурез за попередній годину + утрати на перспірацію (1 мл/кг) + обсяг патологічних добових утрат (20 мл/кг при блювоті і діареї + 10 мл/кг на кожен градус підвищеної температури)

Режим регідратації проводять хворим, у яких явища токсикозу сполучаються з вираженими розладами периферичного кровообігу, але без серцевої недостатності.