У 48-60% випадків шкірні симптоми атопії з’являються у 2-3 місячному віці. Основний чинник ризику — спадковість (92%).
Виділяють тріаду атопії:
1) атопічний дерматит;
2) атопічна бронхіальна астма;
3) атопічний риніт.
Близько 20% хворих на атопічний дерматит страждають на:
– епізодичні чи вперті прояви респіраторної алергії;
– сезонні кон’юнктивіти;
– шлунково-кишкові дисфункції;
– ураження жовчних шляхів;
– ураження нирок;
– часті зрушення з боку нервової системи;
– судинно-вегетативні дисфункції;
– зниження імунітету до вірусних, бактерійних, грибкових чинників.
Такі хворі схильні до анафілактоїдних реакцій на сироватки, пеніцилін, новокаїн, аспірин, укуси комах.
Патогенез:
? Спадковість
- у ранньому дитячому віці:
– порушення харчування, вплив трофалергенів,
– розлади травлення, всмоктування,
– незрілість ферментних систем,
– дисбактеріоз, інші інфекції кишківника,
– захворювання печінки.
- у старшому дитячому віці:
– аероалергени,
– психоемоційне напруження, неврози,
– постінфекційна астенізація.
? Зміни імунологічної реактивності
? Роль тучних клітин – неімунне запалення
? Порушення співвідношення: мітоз – апоптоз
? Розлади нервової регуляції
? Порушення в циклічній нуклеотидній системі
? Шлунково-кишкові дисфункції, ураження жовчних шляхів
? Порушення функції нирок
? Ендокринні порушення
? Судинно-вегетативні дисфункції
? Вогнища хронічної інфекції (зуби, ЛОР-органи, ШКТ, гельмінтози)
Чинники, які провокують загострення АД:
– харчові алергени,
– ліки (пеніцилін, аспірин, новокаїн),
– укуси комах, кліщів,
– посилене потіння,
– побутовий пил (який містить епідермальні речовини -волосся, вовну, лупу, кліщі типу дерматофагоїдес),
– контакт з деякими рослинами,
– профілактичні щеплення,
– психогенні стреси тощо.
Клініка.
Ознаки атопії в дерматології поділяють на абсолютні і неабсолютні.
До абсолютних ознак зараховують:
– ураження обличчя і розгинальних поверхонь кінцівок у дітей;
– ліхеніфікацію (потовщення шкіри з підсиленим малюнком) у великих складках (ліктьові, підколінні) у підлітків і дорослих;
– хронічний перебіг.
До неабсолютних віднесені:
– індивідуальний або сімейний анамнез (атопічний дерматит, алергічний риніт, астма, кропив’янка, екзема, непереносимість ліків тощо);
– білий демографізм; сухість шкіри внаслідок зниження потовиділення;
– дисхромія у старших дітей і дорослих (ділянки гіпо- і гіперпігментації);
– інтенсивна сверблячка, сезонність;
– часті попрілості ретроаурикулярних (за вухами) ділянок (еритема, тріщини, кірочки); випадання брів у латеральній зоні.
Можуть спостерігатися інші дерматологічні симптоми атопії:
– атопічне себорейне пруріго (свербець) із міліарними некротичними вуграми і себореєю волосистої частини голови,
– гіперемія і лущення мочок вух,
– рецидивуючі заїди у дітей,
– перибукальна ліхеніфікація,
– гусяча шкіра,
– сірі обмежені кератотичні вогнища на ліктях і колінах,
– періодична гостра дисгідрозоподібна екзематозна висипка на долонях, рідко підошвах;
– сухий дисгідроз,
– ексфоліативний хейліт,
– гіперемія і лущення міжпальцевих складок у дорослих,
– дерматит грудних сосків,
– потемніння шкіри орбіт,
– повздовжня складка нижньої повіки (лінія Моргана),
– блідість шкіри обличчя,
– білий лишай,
– складчастість шкіри передньої поверхні шиї,
– сверблячка при потінні,
– сітчаста пігментація (симптом «брудної шкіри») та інші.
Характерні ознаки:
Розрізняють три стадії розвитку:
1. Ексудативна стадія.
2. Інфільтративна стадія.
3. Третя стадія (юнацький вік і у дорослих).
Ексудативна стадія або перший немовлятковий період.
- розвиток висипки на шкірі у дітей починається з другого місяця життя і пізніше (часто збігається із введенням догодовування чи переведенням дітей на штучне вигодовування);
- перша висипка у більшості дітей з’являється на:
– обличчі (65%);
– волосистій частині голови (34%);
– в ділянці ліктьових (27%);
– в ділянці колінних суглобів (27%);
– рідше на розгинальних поверхнях гомілок, кистей, ступнів.
-
переважають ексудативні явища (спочатку це
еритема
тозні, набряклі вогнища, лущення ? мікровезикули, мокнення, утворення кірочок, тріщин;
- висипка супроводжується інтенсивною сверблячкою;
- може ускладнюватись піококовою інфекцією із збільшенням регіонарних лімфовузлів;
- на другому році життя у більшості дітей інтенсивність ексудативних явищ поступово зменшується і може настати відносна ремісія або повний регрес висипки.
Інфільтративна стадія
(від 10 -12 років хвороба).
– ураження великих складок,
– іноді еритемо-сквамозні ураження набувають дифузного характеру і захоплюють обличчя, тулуб, кінцівки;
– основний елемент висипки – папули (вузлики), схильні до злиття і утворення вогнищ ліхеніфікації;
– періодично — еритема, лущення, сухість шкіри із розчухами і тріщинами;
– загострення супроводжуються інтенсивною сверблячкою.
Третя стадія (юнацький вік і у дорослих).
– переважають ураження ліктьових і підколінних складок, шиї, розгинальної поверхні кистей, фіксованими вогнищами ліхеніфікації, шкіра суха, інфільтрована, лущиться, вкрита екскоріаціями;
– можливе дифузне ураження шкіри і навіть еритродермії.
Виділяють наступні форми (залежно від переважання елементів висипки):
? екземоподібну
? пруригінозну
? ліхеноїдну
Виділяють три типи атопічного дерматиту.
І тип – трапляється у 7,4% випадків, коли хвороба виникає в перші 3 місяці життя і після дворічного перебігу закінчується одужанням.
ІІ тип (31,4%) – після дворічного існування маніфестної форми настає ремісія від 6 місяців до 3 років. У подальшому процес набуває рецидивуючого пребігу.
ІІІ тип (61,2%) – характерний безперервно-рецидивуючий перебіг.
Провокуючі чинники:
– харчові алергени;
– ліки, особливо пеніцилін, аспірин, новокаїн, які, до речі, можуть спровокувати у хворих на атопічний дерматит розвиток бронхіальної астми;
– укуси комах, кліщів;
– посилене потіння;
– побутовий пил, який містить епідермальні речовини (волосся, вовну, лупу, кліщі типу дерматофагоїдес);
– контакт із деякими рослинами, пліснявою, профілактичні щеплення тощо.
У таких хворих спостерігається підвищена чутливість до механічних впливів на рецептори шкіри.
Діагностика грунтується на клінічних ознаках.
Головні з них: – інтенсивна сверблячка,
– типова локалізація,
– вікова еволюція топографічних і морфологічних особливостей,
– сезонність,
– поліморфізм висипки,
– ліхеноїдні елементи.
Лабораторно: підвищення в крові імуноглобулінів Е, зниження загальної кількості Е-РОК, підвищення співвідношення Т-хелпери/супресори; підвищення внутрішньоклітинної концентрації фосфодиестераз, зниження внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, еозинофілія, наявність у фенотипі антигену ОР7, колонізація ураженої і прилеглої шкіри золотистим стафілококом та інші.
Можливі ускладнення з боку шкіри: піодермічні процеси, а також герпетична екзема Калоші, еритродермія.
Герпетична екзема Капоші розвивається на тлі атопічного дерматиту частіше у дітей перших років життя, однак ми спостерігали її розвиток у 20-річного хворого.
– раптово підвищується температура тіла до 39-40°С;
– погіршується загальний стан і згодом на шкірі обличчя, рідше тулуба, а іноді майже на всій шкірі з’являється висипка у вигляді численних везикул, що нагадують висипку при вітряній віспі. Місцями висипка зливається у дифузні вогнища, які можуть вкриватись геморагічними кірочками. Поступово везикули перетворюються в пустули, засихають у кірочки, які згодом відпадають;
– іноді появі висипки передує тільки гарячка впродовж кількох днів, що утруднює діагностику.
У маленьких дітей розвиваються симптоми інтоксикації, що потребує проведення невідкладних детоксикуючих заходів. Етіологічним чинником вважають вірус простого герпесу, а також вірус Коксакі. Етіотропна терапія полягає в застосуванні ацикловіру, у тяжких випадках у вигляді внутрішньовенних вливань.
Принципи лікування атопічного дерматиту:
1) виключення по можливості, харчових, респіраторних алергенів та інших зазначених вище чинників, що можуть провокувати загострення;
2) курортотерапія (морський чи гірський клімат залежно від індивідуальної реакції на ці чинники;
3) використання антигістамінових та антисерото-нінових препататів: кетотіфен (задітен, бронітен, астафен), циннарі-зин (стугерон), фенкарол, перитол, кларітин тощо, які не завжди дають бажані наслідки;
4) рекомендують також ангіопротектори: пармідин (продектин), ксантинолу нікотинат, непряме ендолімфатичне введення тактивіну, делагіл;
5) при вираженій нічній сверблячці — амітриптилін у юнаків і дорослих;
6) застосовують також вітаміни А, Е, С, Н, В6, піридоксальфосфат тощо.
Місцева терапія:
– уникати частого миття у ванні або під душем з милом;
– категорично забороняються пінові ванни;
– слід застосовувати нейтральні або кислі мила, у ванну додавати жирні олії фабричного виготовлення, а для маленьких дітей робити «ванну Клеопатри» (1 склянку молока емульгують із столовою ложкою маслинової олії і виливають у ванну);
– після миття шкіру, особливо в ділянці складок, необхідно змастити кремом або жиром, носити треба білизну із бавовняних тканин, безпосередньо на шкіру не одягати вовняних виробів і виробів із штучних тканин;
– при загостреннях застосовують нетривалий час кортикостероїдні креми і мазі;
– у випадках ускладнення піодермією рекомендують еритроміцин.
Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена, при визначенні профілактичних заходів слід враховувати всі зазначені вище моменти, що можуть загострювати процес на шкірі, а також індивідуальні особливості конкретного хворого.