Чума (син.: чорна смерть, чорний мор) – гостре інфекційне захворювання з групи особливо небезпечних інфекцій, природно осередкова зоонозна інфекція, яка викликається ієрсинією (Y.pestis), характеризується серозно-геморагічним запаленням лімфатичних вузлів, легенів та ін. органів, вираженими явищами загальної інтоксикації, гарячкою, септицемією.
Історичні дані. Хвороба відома людству з давніх часів, назва її походить від арабського слова "джума"– біб. У минулому мала епідемічне або пандемічне розповсюдження. Відомо 3 пандемії. Перша – юстініанова чума (525-580 р.) охопила країни Близького Сходу, Північну Америку, дійшла до Європи. Померло близько 100 млн людей. В середині 14 ст. (1347-1350 р.) почалася 2 пандемія (перші випадки виникли в Китаї).Вона дістала назву "чорної смерті ", від якої загинуло майже 25 млн населення Європи та 13 млн у Китаї. У 1442 році в Італії вперше ввели карантин, який склав 40 днів для тих людей , що поверталися з місцевостей, де панувала чума. Третя пандемія розпочалася в 1894 р., коли в Кантоні і Гонконзі померло більше 100 тис чоловік, і за десять років хвороба розповсюдилась на 87 портових міст Азії, Африки, Європи, Америки, Австралії. За кілька років тільки в Індії померло12 млн. людей. Епідемії чуми зареєстровані в Одесі у 1901, 1902, 1910 р.
Збудника чуми вперше виділив А.Ієрсін (1894р.) і незалежно від нього, японський учений Ш. Китазато. В 1897р.доведена роль щурів та інших гризунів, бліх у розповсюджені хвороби. В.О. Хавкін (1926) розробив протичумну вакцину.
В минулому чума реєструвалась майже у 50 країнах світу. За період 1980-1989 (за даними ВООЗ) хвороба зареєстрована у 21 країні (8554 хворих, з яких 981 померли; в 1990 р. у 17 країнах світу захворіло 1250 людей, померло – 137. У 1991р.чума була діагностована у Монголії, США, на Мадагаскарі, в колишньому СРСР. В країнах СНД є 13 природних осередків чуми. В останні десятиліття в Україні чума не зареєстрована. Однак, при сучасній міграції населення може бути завезена в будь-яку країну.
Етіологія. Збудник чуми Yersinia pestis відноситься до роду Yersinia родини Enterobacteriaceae. Вона грамнегативна, нерухома, бочкоподібної форми з заокругленими кінцями, розмірами 1,5 х 0,5мкм. Відзначається значний поліморфізм (ниткоподібні, кокоподібні та ін). Факультативний анаероб, забарвлюється біполярно. В мазках ієрсинії розташовуються поодиноко, маленькими купками, іноді ланцюжком. У несприятливих умовах зовнішнього середовища спор не утворюють, але вкриваються слизовою капсулою. Добре ростуть на мясо-пептонному бульйоні, агарі. В рідкому середовищі чумні мікроби утворюють на поверхні плівку зі спущеними до низу тяжами ("чумні ста-лактити"), в середині – пластівці, на дні – крихкий осад. На чашках з твердим середовищем чумні колонії мають вид сірого нальоту з фестончастими краями (" мереживні платочки"). Оптимальна температура росту 28ºС. Бактерія чуми має термостабільний соматичний, видоспецифічний і термолабільний капсульний антигени. При руйнуванні утворюються екзо- і ендотоксини.
Чумні бактерії патогенні для багатьох гризунів, верблюдів, лабораторних тварин – морських свинок, мишей. Збудник порівняно стійкий до факторів зов-нішнього середовища. При температурі 50ºС гине протягом 30-40 хв, при кип'ятінні – за 1 хвилину, пряме сонячне проміння вбиває його за 2-3 години. Низькі температури переносить добре. Дезінфікуючі засоби діють на збудника згубно: 3-5 % розчин лізолу, 1-2 % розчин хлораміну знищують мікроби за 1-2 хв.
Епідеміологія. Джерелом і резервуаром інфекції є різні види гризунів (понад 200 видів),а переносниками – близько 120 видів бліх, що паразитують на тваринах. Підтримують чумну інфекцію, особливо в азіатському регіоні, такі тварини, як ховрахи, тарбагани, хом'яки, сурки, полівки. Хвороба у них перебігає як сепсис, з високою летальністю. Епізоотії серед зимовосплячих тварин при передачі збудника відбуваються за схемою – гризун- блоха- гризун, вони спостерігаються ранньою весною, на початку літа, що пов'язано з найбільшою активністю гризунів (спарювання і виведення нащадків). У незимовосплячих гризунів епізоотії спостерігаються протягом року. Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.
Розрізняють первинні (природні) і антропургічні (вторинні)осередки чуми. Інтенсивне інфікування бліх відбувається безпосередньо перед смертю тварин, коли найбільш виражені явища бактеріємії. В 1 мкл крові може бути 1млн. чумних бактерій. Бактерії разом з кров'ю потрапляють у передшлуночок бліх, розмножуються, утворюючи "чумний блок". При наступному кровоссані кров доходить до блоку, виникає відригування і в ранку проникають бактерії.
Шлях передачі інфекції людині різний: трансмісивний, контактний, аліментарний, повітряно-крапельний. Трансмісивний шлях реалізується через укус інфікованої блохи; контактний – при знятті шкірок гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, через предмети, забруднені інфікованими харкотинням, гноєм; аліментарний – через інфіковану воду, продукти; повіт-ряно-крапельний – від хворої людини на легеневу форму чуми. Сприй-нятливість майже 100 %. Люди, хворі на бубонну форму чуми, не заразні, але при наявності бліх можлива передача збудника. Висока заразність людей, хворих на легеневу форму чуми. Найбільша небезпека зараження людини цією інфекцією є ранньою весною, літом (червень, липень). У серпні, вересні, коли тварини переходять у стадію анабіозу, ризик зараження різко зменшується. Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет.
Патогенез і патологічна анатомія. При укусі блохи збудник потрапляє в ранку, де в 3-4% випадків виникає первинний афект у вигляді плями, яка перетворюється в папулу, везикулу, пустулу з кров'янисто-гнійним вмістом. Пустула оточена зоною гіперемії з ціанотичним відтінком, наповнена кров'янисто-гнійним вмістом, швидко тріскає, після чого утворюється виразка з інфільтрованим жовтим дном, яка вкривається темно-коричневим струпом, повільно загоюється з утворенням рубця. Проникаючи далі в лімфатичні вузли, збудники розмножуються в них, викликаючи серозно-геморагічне запалення. Лімфатичні вузли ущільнюються, збільшуються, спаюються між собою за рахунок періаденіту. Виникає первинний бубон. Контури бубона згладжені, шкіра над ним напружена, блискуча, яскраво гіперемійована, згодом набуває ціанотичного відтінку. Найчастіше виникають пахвинні і стегнові бубони, рідше, пахвові, шийні, привушні. При розповсюджені збудника по лімфатичних судинах виникає ураження нової групи лімфатичних вузлів (бубони другого, третього порядку). Зміни в них подібні до змін у бубонах першого порядку, але з менш вираженими явищами некрозу. З бубона, подолавши лімфатичний бар'єр, збудники проникають у кров, викликаючи бактеріємію і токсемію. Виникає генералізований інфекційний процес, збудник заноситься в різні орга-ни і тканини, утворюючи септикопіємічні вогнища. При ураженні легень вини-кає первинно легенева чума з серозно-геморагічним запаленням і наступним некрозом стінок альвеол, капілярів, судин. Принципово вторинна легенева чума ні чим не відрізняється від первинної, за винятком одного – різних шляхів проникнення збудника в легені.
Первинно-септична форма чуми виникає при різних шляхах проникнення чумних мікробів внаслідок масивної дози інфекту, зниження захисних власти-востей організму, слабкості лімфатичного бар'єру. Вторино-септична форма чуми може розвинутись при бульозній клінічній формі чуми і виникає незадовго до смерті.
Незалежно від форми чуми завжди є зміни в усіх органах і системах. У серцевому м'язі – дистрофічні зміни, крововиливи в перикард, ендокард, некротичні зміни в периваскулярній тканині і судинних стінках. Печінка збільшена, крім явищ жирової і зернистої дистрофії в ній знаходять вогнища некрозу. В нирках – крововиливи, дистрофічні зміни, некроз епітелію канальців. Селезінка збільшена, субкапсулярні крововиливи, вогнища некрозу.
Клініка. Інкубаційний період 3-6 днів. Згідно клінічної класифікації за Г.П. Руднєвим, розрізняють такі форми чуми:
Переважно локалізовані форми (звичайно периферичні з відносно мізерною зовнішньою дисемінацією): 1) шкірна; 2) бубонна; 3) шкірно-бубонна.
Внутрішньо-дисеміновані або генералізовані форми: 1) первинно-септична; 2) вторинно-септична.
Зовнішньо-дисеміновані (центральні, частіше з рясною зовнішньою дисемінацією): 1) первинно-легенева; 2) вторинно-легенева; 3) кишкова.
Загально клінічні симптоми при будь-якій формі чуми. Початок хвороби раптовий, як правило, без продромального періоду. Температура швидко досягає 39-40ºС. Явища інтоксикації переважають над місцевими проявами. Скарги: озноб, якій змінюється жаром, спрага, сильний головний біль, біль у крижах, м'язах, суглобах, безсоння, розбитість, запаморочення, блювання. Об'єктивно: Хворий загальмований, млявий, іноді збуджений, надмірно рухливий, мова невиразна, хода хитка, обличчя гіперемійоване, ін'єкція судин склер. Язик обкладений вапняно-білим нашаруванням ("натертий крейдою"), збільшений, навкруг очей синці. Весь цей комплекс ознак надає хворому виду сп'янілої людини. При тяжкому перебігу – виражений ціаноз, обличчя виражає нестерпне страждання та жах. На шкірі з'являється геморагічний висип. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижений. Пальпуються збільшені селезінка, печінка. Нерідко порушується свідомість, виникають марення , галюцинації. Смерть настає при явищах інфекційно-токсичного шоку.
Шкірна форма чуми зустрічається досить рідко (3-4%). Послідовність місцевих змін при шкірній формі: пляма, папула, везикула, вміст якої поступово мутніє, містить домішки крові, навколо темно-червоний валик, згодом везикула перетворюється в пустулу. Пустула розривається, утворюється виразка, що тривало не заживає, на дні її жовто-зелений гній, швидко покри-вається чорною кіркою. Через деякий час на місці виразки, залишається спотворюючий рубець. Шкірна форма чуми, як правило, поєднується з бубонною.
Бубонна форма чуми. Скарги: в кінці першого або на другий день хвороби на фоні вираженої інтоксикації виникає сильний біль у ділянці майбутнього бубону. Біль утруднює рухи і змушує хворих приймати вимушену позу. В ділянці регіонарних (по відношенню до вхідних воріт) лімфатичних вузлів утворюється бубон – припухлість лімфатичного вузла або їх групи (конгломерат) та запалення підшкірної клітковини. Бубон дуже болючий, розмірами в грецький горіх, куряче яйце або кулак людини, шкіра над ним блищить, червона, контури стерті. Можливе утворення вторинних бубонів. Температура тіла тримається на високих цифрах, постійна або ремітуюча. Розпал хвороби триває 5-6 днів. При сприятливому перебігу хвороби інтоксикація зменшується, температура нормалізується, бубон розсмоктується або некротизується, нагноюється, утворюючи фістулу, що повільно заживає, залишаючи спотворюючий рубець. У 5-10% хворих може розвинутися вторинно-легенева форма або септична форма чуми. Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 40%.
Шкірно-бубонна форма виникає при затримці мікробів у товщі шкіри, утворюється чумний карбункул або виразка з наступним втягуванням у запальний процес регіонарних лімфатичних вузлів, що призводить до розвитку бубонів.
ВНУТРІШНЬОДИСЕМІНОВАНІ АБО ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ ФОРМИ
(ПЕРВИННА І ВТОРИННА СЕПТИЧНІ ФОРМИ).
Первинно-септична форма чуми характеризується надзвичайно тяжким перебігом без будь-яких помітних місцевих проявів. Зустрічається рідко (1-3%.), переважно в ослаблених людей при високій вірулентності збудника. Має короткий інкубаційний період, характеризується швидкою генералізацією процесу, вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. На шкірі та слизових оболонках з'являються численні крововиливи, кривава блювота, криваві випорожнення, гематурія. З'являється задуха, катастрофічно падає артеріальний тиск. Хворі помирають на 2-3 день хвороби при наростаючій серцево-судинної недостатності.
Вторино-септична форма чуми ускладнює інші клінічні форми інфекції, частіше бубонну чуму, викликаючи тяжку інтоксикацію організму.
ЗОВНІШНЬОДИСЕМІНОВАНІ ФОРМИ
(ПЕРВИННА ТА ВТОРИННА ЛЕГЕНЕВІ, КИШКОВА).
Первинно-легенева форма. Початок хвороби раптовий. Скарги на трясучий озноб, сильний головний біль, колючий біль у боці, сухий кашель, блювоту, серцебиття, задуху. Об'єктивно: температура тіла 39-40º С, свідомість затьмарена, хворий марить, збуджений, обличчя гіперемійоване, ін'єкція судин склер. Язик "чумний". Тони серця ослаблені, пульс частий, ниткоподібний. Кашель сухий, потім з прозорим харкотинням, а пізніше – з кров'янистим. Фізикальні дані в легенях не відповідають загальному тяжкому стану (невелика кількість вологих хрипів). Задуха наростає, дихання стає поверхневим, артеріальний тиск різко падає. На шкірі з'являються петехії, крововиливи. Обличчя стає ціанотичним, ніс загострюється, очі западають, хворий впадає в кому. На 3-5 день хвороби настає смерть.
Вторинно-легенева чума є тяжким ускладненням локалізованих форм хвороби і перебігає подібно до первинно-легеневої чуми. Летальність висока.
КИШКОВА ФОРМА. Не всі визнають цю форму і вважають, що вона є варіантом первинно-септичної форми чуми. Ізольоване ураження кишечнику зустрічається дуже рідко. На тлі загальної тяжкої інтоксикації, виникають ріжучий біль у животі, нудота, багаторазове блювання, кривавий пронос, тенезми. Пульс слабого наповнення, тони серця різко ослаблені, артеріальний тиск падає. Збільшені печінка, селезінка. Перебіг хвороби короткочасний, смерть настає внаслідок інфекційно-токсичного шоку.
Ускладнення: інфекційно-токсичний шок, менінгіт, гіпостатична пневмонія та ін.
Діагностика. До уваги беруться клінічні ознаки хвороби – гострий початок, озноб, вираженні явища інтоксикації, висока температура тіла, "крейдяний язик", наявність бубону, болючого, малорухливого, з червоно-синюшним кольором шкіри, одночасна поява серед населення хвороби з коротким перебігом і високою летальністю. Враховують епідеміологічний анамнез (контакт з хворим на чуму, епізоотії серед гризунів, умови проживання, професію). Лабораторні методи діагностики допомагають своєчасно розпізнати хворобу.
Дані лабораторних методів дослідження: в загальному аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, ШОЄ підвищена. Загальний аналіз сечі – білок, зернисті та гіалінові циліндри, еритроцити.
Дослідження матеріалу від хворих проводять у лабораторіях особливо небезпечних інфекцій, які працюють у суворому протиепідемічному режимі. Використовують бактеріологічний, бактеріоскопічний, серологічний та біологічний методи діагностики. Набув широкого застосування метод флуо-ресціюючих антитіл (через 2 години можна ідентифікувати збудника чуми). Матеріалом для дослідження можуть бути: пунктат бубонів, вміст везикул, виділення з виразок, харкотиння, кров, сеча, блювотні маси, кал, секційний матеріал, трупи гризунів, ектопаразити. Виявлення при мікроскопії в мазках біполярне зафарбованих грамнегативних паличок, враховуючи клініку, епідеміологічні дані, є підставу підозрювати чуму. Посів матеріалу проводять на агар з додаванням специфічних стимуляторів росту (кров, натрію сульфіт). Із серологічних методів використовують РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг з урахуванням наростання титру специфічних антитіл.
Біологічна проба. Морським свинкам або мишам вводять матеріал від трупів, живих гризунів внутрішньоочеревинно. Тварини гинуть протягом 3-9 днів, після чого ідентифікують культуру бактерій.
Диференціальний діагноз. Чуму потрібно диференціювати з шкірною формою сибірки. При сибірці явища загальної інтоксикації виражені значно менше, температура тіла не досягає високих цифр, карбункул виникає на від-критих частинах тіла, струп чорний, безболісний, навкруги виникає значний драглистий набряк, позитивний симптом Стефанського (драглисте мигтіння набряку). Біля карбункулу може бути жовтуватий вінчик – дочірні міхурці. Легенева форма сибірки може нагадувати легеневу форму чуми, так як загальний стан хворого дуже тяжкий, хворі швидко помирають. Однак, при легеневій формі сибірки на початку захворювання є катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, сльозотеча, світлобоязнь. У легенях виявляють масу сухих та вологих хрипів, харкотиння має вигляд "малинового желе". При чумі фізикальні дані в легенях не відповідають тяжкості хвороби (хрипи вислуховуються в невеликій кількості).
При туляремії бубон не такий болючий, не спаяний з навколишньою клітковиною, контури бубону чіткі, шкіра над ним не змінена, явища інтоксикації виражені слабше, летальних випадків майже не буває. Легенева форма туляремії відрізняється від легеневої форми чуми більш легким і і доброякісним перебігом хвороби.
Гнійний лімфаденіт (стафілококовий, стрептококовий) має також гострий початок, супроводжується високою температурою тіла, болючістю в ділянці лімфатичного вузла. Однак, у місці проникнення збудника знаходять рану, парези, подряпини. Лімфатичні вузли рухливі, не спаяні з оточуючою клітковиною. Хвороба має доброякісний перебіг.
Спільними ознаками для крупозної пневмонії та легеневої форми чуми є раптовий початок з ознобу, висока температура, різка загальна слабкість, сильний головний біль, виражені явища інтоксикації, кашель. При крупозній пневмонії мокрота має ржавий відтінок, більш в'язка, часто спостерігається герпетична висипка на губах, відставання в диханні грудної клітки, укорочення перкуторного звуку в ділянці ураженої долі. Об'єктивні дані, особливо аускультативні, більш виражені.
Лікування. Хворих на чуму негайно госпіталізують в спеціальне відділення, що розгортається. Лікування повинно бути комплексним (етіотропним, патогенетичним і симптоматичним). Найбільш ефективним антибіо-тиком є стрептоміцин. При бубонній формі чуми початкова доза препарату 1 г, яку вводять внутрішньом'язово, з наступним введенням по 0,5 – 1,0 г. 3 рази на добу протягом тижня. При легеневій та септичній формах чуми дозу стрепто-міцину збільшують до 5-6 г на добу. Використовують препарати тетрацикліно-вого ряду – окситетрациклін по 0,2-0,3 г внутрішньом'язово 6 раз на добу, левоміцетин по 1,5-2 г кожні 6 годин. Ефективними є препарати цефалоспорінового ряду. Обов'язкове призначення дезінтоксикаційної терапії, серцево-судинних препаратів, кортикостероїдів, судиноукріплюючих препаратів.
Хворих виписують із стаціонару після клінічного видужання і негативних результатів контрольного бактеріологічного дослідження. Обслуговуючий персонал працює в протичумних костюмах в умовах суворого протиепідемічного режиму.
Диспансерний нагляд та профілактика. Проводиться спостереження за реконвалесцентами протягом 3 місяців з обов'язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової оболонки зіву, харкотиння.
У природних осередках чуми систематично проводиться епідеміологічна розвідка з епізоотологічним обстеженням території, боротьба з гризунами та їх ектопаразитами.
При виявлені випадків чуми вводиться карантин. Контактних осіб або з підозрою на чуму ізолюють на 6 діб, проводять термінову профілактику стрептоміцином, якій призначають по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом'язово або тетрацикліном (по 0,5 г. 3 рази на добу протягом 6 днів). Серед населення проводять екстрену вакцинацію живою протичумною вакциною одноразово. Щеплення роблять нашкірно або підшкірно. Ревакцинація через рік. У вогнищі – заключна дезінфекція 5% розчинами лізолу або фенолу, хлорним вапном. Використовують парові, пароформалінові камери.