Дифтерія

Дифтерія – гостра токсикоінфекційна хвороба, антропоноз, з аерогенним механізмом зараження, яка спричиняється коринебактеріями і характеризується місцевим фібринозним запаленням (перш за все – слизових оболонок рото- і носоглотки), явищами загальної інтоксикації з переважним ураженням серцево-судинної танервової систем.

Етіологія. Збудник Corynebacterium diphtheriae (C.d.) – паличка Леффлера – грампозитивна, нерухома, не утворює спор, має булавоподібні потовщення на кінцях за рахунок включень – волютинових зерен (тільця Бабеша-Ернста), які легко визначити за спеціального забарвлення (за Нейссером, Леффлером). У препаратах із матеріалу, взятого у хворих або носіїв, коринебактерії часто розміщуються у вигляді літери V або розсипаних сірників, однак спостерігається і надзвичайний поліморфізм дифтерійних бактерій. Для культивування С.d. в середовище необхідно додавати білок (сироватковий, кров’яний агар тощо). Виділяють 3 культурально-біохімічних типи збудників: gravis, mitis, intermedius (на сьогодні останній практично не зустрічається).

Збудники дифтерії досить стійкі до низьких температур, до висихання; температура 60ºС інактивує їх в чистій культурі впродовж 45-60 хвилин, однак у патологічному матеріалі (за наявності білкового захисту) вони витримують нагрівання при 90ºС до години. Кип’ятіння, а також звичайні концентрації дезінфектантів убивають їх досить швидко (впродовж 1-2 хвилин). Чутливі збудники і до багатьох антибіотиків (еритроміцину, ампіциліну, бензилпеніциліну, тетрацикліну, цефалоспоринів тощо).

Коринебактерії здатні продукувати нейрамінідазу, гіалуронідазу, гемолізин, дермонекротоксин, які сприяють приживленню мікробів у місці проникнення на слизову оболонку, формуванню незавершеного фагоцитозу тощо. Однак основною рисою збудників дифтерії є утворення екзотоксину, який засилою дії поступається тільки ботулінічному і правцевому токсинам. Екзотоксин єосновним фактором патогенності, що зумовлює пригнічення біосинтезу клітинног обілка. За здатністю утворювати екзотоксин коринебактерії дифтерії поділяються на токсигенні та нетоксигенні, однак взаємовідносини між цими типами вивчено ще недостатньо: останніми роками описана здатність токсигенних штамів втрачати (можливо, під впливом антибіотиків та інших факторів) можливість продукувати екзотоксин і, навпаки, нетоксигенні коринебактерії під дією деяких факторів (наприклад, бактеріальних фагів ротоглотки) спроможні відновити продукування екзотоксину (лізогенна конверсія, за Чистяковою І.В., 1971). Це має суттєве практичне значення: наявність у хворого з клінічною картиною дифтерії (або ангіни) нетоксигенних штамів коринебактерій дифтерії підтверджує діагноз дифтерії.

Дифтерійний екзотоксин – білкова речовина, володієантигенними властивостями, які зберігаються й після обробки формаліном чи задії температурних факторів, що й дозволило одержати анатоксин – засіб для активної профілактики дифтерії. Заантигенними властивостями коринебактерії поділяються на кілька серотипів,виділяють також більше 20 фаготипів.

Епідеміологія. Джерела збудників інфекції: 1. Хворі на дифтерію з останнього дня інкубації і до повного звільнення від збудників, що настає у різних хворих у різні строки. 2. Носії коринебактерій – серйозна епідеміологічна небезпека в неімунному колективі, домінуюче джерело в сучасній епідеміологічній ситуації. Наявність “здорового носійства” не дозволяє робити оптимістичного прогнозу щодо ліквідації дифтерійної інфекції. Тривалість носійства (реконвалесцентного та “здорового”) різна: транзиторне (одноразове знаходження збудника), короткочасне (до 2 тижнів), середньої тривалості (до 4 тижнів), затяжне (більше 1 міс.) та хронічне (більше 3-х міс.). Ріст числа носіїву тому чи іншому регіоні нерідко є провісником епідемії дифтерії. Більше носіїв реєструється серед дорослого мігруючого населення, що має суттєве епідеміологічне значення. Щеплення дозволяє швидше звільнитися від носійства.

Механізм передачі збудників – аерогенний. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, повітряно-пиловий, можлива передача й через предмети (іграшки, носовички, білизну тощо), а також через продукти харчування, де збудник здатний розмножуватися (молоко, креми тощо).

Сприйнятливість визначається рівнем антитоксичного імунітету (наявність антитіл в крові, заданими РПГА, в титрах 1:40 і вище вважається захисним), однак можуть хворіти і люди з досить високим вмістом антитіл (в титрах 1:320), але у щеплених захворювання має легший перебіг та меншу частоту і тяжкість ускладнень. Контагіозний індекс – 0,2-0,3. Хвороба після себе залишає досить напружений( але не пожиттєвий) антитоксичний і менш виражений антибактеріальний імунітет.

Сезонність – осінньо-зимова (як і для всіх інших крапельних інфекцій), однак унаслідок імунізації населення нерідко чітка сезонність зникає.

Патогенез. Вхідні ворота для збудника – слизові оболонки мигдаликів, ротоглотки, гортані, носа, очей, статевих органів, але може бутий у шкоджена шкіра (поверхня рани). В місці аплікації, якій сприяють виділення збудником гіалуронідази, нейрамінідази, наявність ЛОР-патології та інші фактори, що знижують резистентність слизової оболонки, коринебактерії розмножуються, виділяють екзотоксин, який викликає розширення судин, стаз крові в капілярах із підвищенням їх проникливості, пропотівання ексудату з фібриногеном, коагуляційний некроз епітелію та набряк м’яких тканин. За участю тромбокінази некротизованого епітелію фібриноген перетворюється у фібрин, утворюється фібринозна плівка. В місцях, укритих багатошаровим епітелієм, вся слизова інфільтрується фібринозним випотом, внаслідок чого плівки щільно з’єднані з підлеглими тканинами (дифтеритичне запалення). Багатошаровий епітелій щільно з’єднаний з підслизовою оболонкою та іншими тканинами, внаслідок чого екзотоксин активно всмоктується в кров, що нерідко призводить до значного загального токсикозу, вираженого місцевого набряку, виникнення, такзваних, токсичних форм дифтерії (особливо за дифтерії ротоглотки, інколи – носа).

На слизових оболонках, укритих одношаровим циліндричним епітелієм, плівки нещільно з’єднані з ними, легко відділяються (крупозне запалення), токсин всмоктується слабо, загальний токсикоз менш виражений. Але виникає інша загроза – можливість асфіксії, особливо за відторгнення плівки у вигляді зліпку дихальних шляхів.

Лімфогенне розповсюдження токсину спричиняє ураження перш за все регіонарних лімфовузлів, їх набряку й набряку різного ступеня оточуючих тканин підщелепної ділянки та шиї. Проникаючи в кров, токсин спочатку фіксується на поверхні клітин ендотелію, а потім проникає в них, викликає ураження переважно серцево-судинної, нервової систем, наднирників, нирок. Важке загальне ураження особливо має місце за наявності попередньої сенсибілізації організму, розвитку якої сприяють ферменти мікроорганізмів за наявності супутньої ЛОР-патології. Зрідка за дифтерії спостерігається й бактеріємія, однак значення її в патогенезі незначне.

Наприкінці першого тижня й пізніше інколи розвиваються виражені запально-дегенеративні процесив міокарді, картина інфекційно-токсичного міокардиту. В периферичній нервовій системі знаходять зміни, властиві невритам з ураженням мієлінової та шваннівської оболонок. У наднирниках спостерігаються розлади кровообігу аж до крововиливів, деструкція клітин; у нирках виникають дистрофічні зміни (токсичний нефрозонефрит, інколи – гостра нирковане достатність).

Патологічна анатомія. Місцеві зміни локалізуються в слизовій оболонці ротоглотки (найчастіше), гортані, трахеї, бронхів та інколи – в носі, очах, шкірі, статевих органах. За дифтерії ротоглотки на некротизованій слизовій оболонці мигдаликів утворюються щільні жовтувато-білі плівки, товщиною до 1 мм. У прилеглих ділянках слизова оболонка повнокровна, з дрібними крововиливами. М’які тканини шиї набряклі. Запалення носить характер дифтеритичного (не слід плутати з терміном “дифтерійне запалення”, який вказує на етіологію, а не на характер запалення): глибокий некроз тканин мигдаликів – глибше базальної мембрани епітелію, коли плівка довго не знімається та залишає на своєму місці кровоточиві дефекти тканини. В трахеї та бронхах виникає крупозне запалення, за якого некроз не захоплює базальну мембрану епітелію, і тому плівки легко відходять і можуть обтурувати просвіти дихальних шляхів із наступним розвитком вогнищ ателектазів (темні щільні ділянки) та вогнищевої емфіземи легень (білі повітряні ділянки).

Загальні зміни найбільш виражені в серцево-судинній та периферичній нервовій системах, наднирниках, нирках. Розвивається токсичний міокардит: в кардіоміоцитах – жирова дистрофія та вогнища міолізу, в стромі –набряк, повнокров’я судин, деколи – лімфогістіоцитарна інфільтрація. Як наслідок міокардиту згодом може розвинутися генералізований дрібновогнищевий кардіосклероз. У дрібних судинах утворюються фібринові тромби, зумовлені коагулопатичною дією екзотоксину. В нервовій системі зміни локалізуються переважно в блукаючому нерві – в нижньому його вузлі, в корінцях спинногомозку, інтрагангліонарних нервових волокнах міжхребцевих дисків, діафрагмальному, язикоглотковому нервах. Розвивається паренхіматозний неврит із розпадом мієліну вісьових циліндрів. У гангліях розвиваються дистрофія танекроз. У наднирниках дистрофічні й некротичні процеси розвиваються як у мозковій, так і кірковій речовинах, в стромі – дрібні крововиливи. В нирках частіше за все розвивається некроз нефроцитів головних відділів нефрону. В лімфовузлах, селезінці, кістковому мозку знаходять явища гіперплазії лімфоїдної тканини.

Клініка. Інкубаційний період – від 2 до 10-ти днів, частіше – 3-7 днів. Клініка визначається локалізацією патологічного процесу, його поширеністю, ступенем токсикозу і (або) стенозу, періодом хвороби.

Як окремий тип інфекційного процесу виділяють бактеріоносійство C . diphtheriae .

За локалізацією розрізняють дифтерію мигдаликів (ротоглотки), назофарингеальну дифтерію, дифтерію гортані (дифтерійний круп), переднього відділу носа, дифтерію інших локалізацій (очей, шкіри, вуха, зовнішніх статевих органів, пупка).

Дифтерія мигдаликів (ротоглотки) зустрічається у 90-95% випадків, особливо серед дорослих. У залежності від поширеності процесу і характеру місцевих змінвиділяють:

• локалізовану форму дифтерії мигдаликів (катаральну, острівцеву, плівчасту);
• поширену форму – з поширенням нальоту за межі мигдаликів (дифтерійний фарингіт, назофарингіт);
• комбіновану – поєднане ураження двох анатомічних ділянок (наприклад, мигдаликів і гортані, мигдаликів і переднього відділу носа тощо).

У нещеплених дітей та дорослих дифтерія характеризується типовим, нерідко тяжким перебігом, розвитком поширених і комбінованих форм, тяжких інфекційно-токсичних ускладнень.

Катаральна форма належить до атипового варіанту дифтерії, за якої спостерігається незначний біль у горліпри ковтанні, субфебрильна або нормальна температура тіла. Явища загальної інтоксикації (загальна слабкість, головний біль тощо) відсутні або слабо виражені, незначна гіперемія з ціанотичним відтінком і набряк мигдаликів. Діагностувати цю форму допомагають епідеміологічні дані та бактеріологічне дослідження.

Острівцева форма характеризується гострим початком та загальною слабкістю, зниженням апетиту, головним болем, підвищенням температури тіла до 38ºС (рідко вище) тривалістю від кількох годин до 2-3-хднів, появою помірно вираженого болю в горлі при ковтанні. Характерними є помірна гіперемія з ціанозом слизової оболонки ротоглотки, набряк і ціаноз мигдаликів, поява на мигдаликах щільних білувато-сірих поодиноких або багаточисельних нальотів у вигляді острівців розмірами 1-3 мм. неправильної форми з перламутровим блиском, які важко знімаються, залишаючи кровоточиву поверхню; тривалість їх до 5-7 днів. Регіонарні лімфатичні вузли помірно збільшені і незначно болючі.

Для плівчастої форми характерні: гострий початок, виражені явища загальної інтоксикації (поганий апетит, загальна слабкість, головний біль тощо), підвищення температури до 39°С з одночасною появою болю в горлі, особливо при ковтанні. Слизова ротоглотки помірно гіперемійована, ціанотична, набряк мигдаликів; у лакунах і на поверхні їх (плюс-тканина) суцільні, сіруватого кольору плівки з перламутровим блиском, гладкою поверхнею, що не виходять за межі мигдаликів і знімаються із зусиллям. На місці знятих плівок – кровоточива поверхня з подальшим утворенням нових плівок. Плівки фібринозні, не розтираються між двома пластинками скла, тонуть, нерозчиняючись у воді. Пізніше на плівках з’являються складки, гребінці, наліт стає грубим, більш пухким і легше знімається. Плівки на мигдаликах можуть зберігатися до 2-х тижнів. Помірно збільшені і болючі підщелепні лімфовузли, які зберігають свою рухомість. Останні дві форми (острівцева і плівчаста) можуть супроводжуватися набряком підшкірної клітковини шиї.

Необхідно пам’ятати, що на початку хвороби (1-й, рідше і 2-й день) нальоти можуть мати вигляд сіточки або желеподібної напівпрозорої плівки, яка легко знімається, але з часом знову з’являється. Процес може бути одностороннім.

Описані локалізовані форми за відсутності адекватної терапії можуть прогресувати і переходити в поширені й комбіновані. Слід також пам’ятати, що подальший розвиток процесу може бути рецидивуючим із відповідним зменшенням або й зникненням нальотів і новою їх появою.

Поширена форма. Симптоми інтоксикації, більш виражені, як і гіперемія з ціанозом, набряк мигдаликів, піднебінних дужок, язичка. Спостерігається збільшення й болючість підщелепних лімфовузлів. Наліт поширюється за межі мигдаликів – на слизову оболонку дужок, язичка (передню і задню поверхні), бокові і задню поверхні глотки. Ця форма дифтерії, як правило, має тяжкий перебіг і проявляється й набряком підшкірної клітковини з поширенням його до й нижче ключиці.

Треба пам’ятати, що основним критерієм тяжкості дифтерії є вираженість загального токсикозу, строки появи, характер і тяжкість ускладнень.

Відповідно до класифікації дифтерії С.Н. Розанова (1944), якою користувалися в країні до недавнього часу, за ступенем токсикозу виділялись наступні форми:

• субтоксична;
• токсична:
  • 1-го ступеню;
  • 2-го ступеню;
  • 3-го ступеню;
• гіпертоксична;
• геморагічна.

Токсичні форми дифтерії ротоглотки , як уже було вказано, можуть розвиватися з локалізованої за відсутності лікування. Але здебільшого вони як токсичні виникають зразу і характеризуються швидким розвитком симптомів у відповідності з тяжкістю хвороби. На початковому етапі (перші кілька годин) з’являється озноб із швидким підвищенням температури тіла до 39-41ºС, яка через 2-3 дні може знижуватися (навіть за відсутності зменшення місцевих проявів), одночасно виникають сильний головний біль, наростаюча загальна слабість, анорексія, можливі повторне блювання й біль у животі, марення (делірій) за тяжких форм. Місцеві прояви не завжди відповідають вираженості загального токсикозу: з перших годин переважає ціаноз слизових над гіперемією, виражений набряк мигдаликів, який швидко розповсюджується на дужки, язичок, піднебіння. При цьому темпи його поширення й розміри відповідають тяжкості процесу – від помірного набряку мигдаликів, язичка за субтоксичної форми дозначного суцільного набряку. Іноді набряк паратонзилярних тканин більш виражений, ніж мигдаликів (за гіпертоксичної форми).

Одночасно (тобто, рано) різко збільшуються, стають болючими, щільними регіонарні лімфовузли з набряком оточуючої їх тканини (наприклад, розмір їх з куряче яйце нерідко вказує на 3-й ступінь токсикозу і гіпертоксикоз). Біль у горлі при ковтанні часто утруднює прийом не тільки твердої, але й рідкої їжі.

Появляється і біль в ділянках шиї, різка болючість лімфовузлів, больовий тризм жувальних м’язів. Нальоти формуються на набряклих, багрово-ціанотичного кольору мигдаликах і в перші години мають вигляд павутинки або желеподібної напівпрозорої плівки, на фоні якої видніються більш щільні з опалесценцією ділянки. Свіжі нальоти легко знімаються, але на їх місці швидко утворюються нові, які відносно швидко стають щільними, знімаються із зусиллям, поширюються на мигдалики, дужки тощо.

Наприкінці початкового періоду, інколи спочатку, над регіонарними лімфовузлами (субтоксична форма) з’являється неболючий, тістуватої консистенції набряк підшкірної клітковини шиї, що допомагає уточнити діагноз. На 2-3-й день (розпал хвороби) – картина в повному об’ємі: адинамія, блідість шкіри обличчя, сухість і ціаноз губ, сухість язика, тахікардія, гіпотонія. Поступово інтенсивність болю й гіперемія слизової оболонки ротоглотки зменшуються, але ціаноз залишається. Набряк тканин ротоглотки і підшкірної клітковинишиї прогресує відповідно до тяжкості хвороби: за першого ступеня інтоксикаціїнабряк поширюється до середини шиї, за другого – до ключиць, за третього – нижче ключиць або з поширенням на обличчя, спину. Іноді набряк спостерігаєтьсятільки в ділянці підборіддя – за поширенням нальоту на корінь язика. За токсичної дифтерії процес може бути й одностороннім (марфанівська дифтерія), але тяжкість її оцінюється так само. Із переходом процесу на носоглотку (комбінована форма), де всмоктування токсину таке ж інтенсивне, тяжкість хвороби слід оцінювати на ступінь вище. У таких випадках нерідко спостерігається болючість і ущільнення задньошийних лімфовузлів, напруження м’язів шиї.

При госпіталізації хворого лікар повинен точно оцінититяжкість його стану і, за можливості, спрогнозувати подальший перебіг хвороби,оскільки від цього залежить інтенсивність лікувальних заходів, а, значить, іпрогноз. Наявність у хворого ознак, властивих токсичним формам, дає підставуоцінити його стан як тяжкий і таких хворих слід госпіталізувати у відділенняінтенсивної терапії й реанімації, оскільки симптоми можуть зростати погодинно.Оцінюючи стан хворого, дуже важливоврахувати й фонову патологію, особливо у людей похилого віку.

Відомо, що навіть легкі форми дифтерії можуть ускладнюватись міокардитом, поліневритами, нефритами тощо, а оскільки в основі їх лежить токсемія, то навряд чи можна говорити про наявність нетоксичних форм хвороби (Возіанова Ж.І., 1993, 1996). Нерідко спостерігається відсутність набряку підшкірної клітковини шиї як основного, за С.Н. Розановим, критерію ступеня токсикозу. Враховуючи це, а також необхідність наблизити нашу класифікацію дифтерії до міжнародної, базуючись на вивченні перебігу, проявів дифтерії та їїускладнень у період епідемічного зростання захворюваності, було запропоновано наступну класифікацію дифтерії за тяжкістю перебігу:

• субклінічна форма – спостерігається у бактеріоносіїв, які не хворіли на дифтерію, за відсутності у них клінічних проявів, але із появою змін на ЕКГ, проявів міокардиту або інших токсичних ускладнень, властивих дифтерії, зростанні титру антитоксичних антитіл, змін білкових фракцій крові (діагноз встановлюється насправді ретроспективно);
• легка форма: хворі скаржаться лише на незначний біль в горлі, температура тіла може залишатись нормальною, часто перебіг відбувається атипово, з незначним ураженням ротоглотки (катаральний, острівцевий процес, інколи – наявність фібринозних плівок у межах мигдаликів) і незначною інтоксикацією;
• середньої тяжкості – спостерігаються локальні або поширені плівчасті ураження ротоглотки, помірний токсикоз (загальна слабість, головний біль, розбитість, температура субфебрильна або фебрильна), помірний біль в горлі (значний – із приєднання міншої бактеріальної флори), іноді – невеликий набряк підшкірної клітковини шиї;
• тяжка форма – виражені явища загальної інтоксикації з фебрильною температурою, тахікардією, гіпотонією, часто різної поширеності набряк шиї, місцево у більшості випадків спостерігається комбіноване ураження ротоглотки і носа, ротоглотки і гортані, супроводжується раннім ураженням міокарда, нервової системи, нирок;
• гіпертоксична форма характеризується раптовим бурхливим початком, підвищенням температури тіла до 40ºС і вище, багаторазовим блюванням, делірієм, втратою свідомості, судомами (блискавична форма). Іноді інтоксикація починає прогресувати через кілька годин після початку хвороби, при цьому місцеві зміни інколи відстають від загальнотоксичних явищ, а набряк оточуючих тканин випереджує набряк мигдаликів. Поява набряку підшкірної клітковини шиї через кілька годин від початку хвороби або до кінця доби та його бурхливий розвиток співпадають із появою симптомів інфекційно-токсичного шоку. Ретроспективною ознакою цієї формиє і настання смерті у перші 2-3 дні хвороби. Інколи гіпертоксична форма супроводжується геморагічним синдромом: геморагічною пурпурою, потемнінням нальотів у ротоглотці, крововиливами в ділянці набряку шиї, ДВЗ синдромом.

Дифтерія гортані (дифтерійний круп, дифтерійнийларингіт, ларинготрахеїт) – друга зачастотою локалізація дифтерії, у нещеплених інколи поєднується з поширеною формою дифтерії ротоглотки (комбінована форма). В ізольованому вигляді у дорослих зустрічається лише зрідка.

Варіантиїї перебігу (за класифікацією С.Н. Розанова, 1944):

• локалізований круп (І-III ступеня);
• поширений круп (із розповсюдженням процесу за межі гортані: на трахею; на трахею та бронхи).

Характеризується поступовим розвитком симптомів у певній послідовності: кашель, охриплість голосу, стеноз.

У дорослих у зв’язку з більш широкою гортанню і меншою схильністю до ларингоспазму в порівнянні з дітьми перші дві стадії менш виражені або відсутні і круп часто діагностується в асфіктичній стадії.

Враховуючичастий розвиток крупу в поєднанні з ураженням ротоглотки (комбінована формадифтерії), для своєчасного діагнозу дифтерії гортані необхідно звертати особливу увагу на наявність у хворих таких симптомів як кашель, хриплий голос, тривожність, відчуття браку повітря, вимушене сидяче або стояче положення.

Раннім і частим ускладненням крупу є пневмонія, що значно погіршує прогноз.

Дифтерія переднього відділу носа зустрічається переважно в епідвогнищах у дітей раннього віку й лише інколи – у дорослих.

Клінічні форми дифтерії носа:

• локалізована (катаральна, катарально-виразкова, плівчаста);
• поширена.

Початок хвороби поступовий з незначних симптомів інтоксикації, субфебрильної (або нормальної) температури, утруднення носового дихання; характерна поява з носа, часто з однієї ніздрі, сукровичних або серозно-гнійних виділень. Спостерігається гіперемія, набряк, кровоточивість слизової оболонки, наявність ерозій, виразок, кірок на носовій перегородці, подразнення шкіри, мокнуття з інфільтрацією, кірочки. Процес односторонній швидко переходить в двосторонній.

За плівчастої дифтерії носа на фоні однакових симптомів, на перегородці, нижній носовій раковині спостерігаються фібринозні плівки; іноді останні з’являються на фоні гострого початку з більш вираженими явищами інтоксикації.

Поширена форма (перехід процесу на бокові пазухи носа) проявляється значними нальотами, набряком підшкірної клітковини під очима, у ділянках щік, шиї, вираженими явищами інтоксикації.

Дифтерія рідких локалізацій, здебільшого, вторинна, характеризується схожими на інші локалізації проявами (гіперемією, інфільтрацією, набряком тканини, реакцією регіонарних лімфовузлів, появою фібринозних плівок). За дифтерії шкіри перебіг хвороби може бути за типом пустульозної, імпетигоподібної форми, у вигляді панарицію, флегмони тощо.

Атипові форми дифтерії. Дифтерія у щеплених (за недотримання строків ревакцинації, зниження напруженості імунітету після перенесеної тієї чи іншої хвороби) характеризується локалізацією процесу майже виключно на мигдаликах, часто – острівцевим нальотом, який легко знімається, не залишаючи кровоточивої поверхні (але не розтирається між скельцями), незначним набряком тканин, нормальною або субфебрильною температурою, сприятливим перебігом, рідко виникаючими ускладненнями. Слизова оболонка зіву очищується на 5-7-й день.

За ураження носоглотки або після тонзилектомії поряд з іншими симптомами хвороби часто з’являються утруднене носове дихання, збільшення задньошийних лімфовузлів, біль у горлі з іррадіацією у вухо, фібринозні нашарування на носоглотковому мигдалику. За подібних проявів потребує для уточнення локалізації і характеру ураження термінового огляду отоларингологом.

У хворих на дифтерію може активізуватися супутня умовно-патогенна флора ротоглотки, що призводить до виникнення ангіни Симановського-Венсана, паратонзиліту, абсцесу тощо і може змінити картину дифтерії (виникає посилення болю в горлі, гіперемія стає більш яскравою, може появитися тризм при паратонзиліті, некроз мигдаликів тощо). Це вимагає чіткого врахування послідовності появи симптомів.

Самолікування (обробка слизової оболонки ротоглотки яблучним оцтом, пероксидом водню, прийом різних медикаментів) здатне змінити картину (на перший план можуть виступати опік, алергія тощо), що утруднює діагностику дифтерії за неповно зібраного анамнезу.

Не виключено поєднання дифтерії з грипом, гострими респіраторними захворюваннями. Поява стенотичного кашлю, гугнявості голосу, болю в горлі на фоні проявів ГРЗ вимагає негайної госпіталізації таких хворих, огляду їх отоларингологом, щоб непропустити мікст-інфекцію.

Ускладнення. Специфічні ускладнення дифтерії (інфекційно-токсичний шок, інфекційно-токсичний міокардит, ураження нервової системи, токсичний нефрит тощо) можуть розвинутися за будь-якої форми дифтерії, але найбільша їх ймовірність – за тяжкого перебігу хвороби.

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) виникає в різні строки – з 1-го по 8-й день хвороби, але за тяжких, гіпертоксичних, комбінованих форм він, як правило, розвивається на 1-2-й день, нерідко, коли місцеві зміни ще слабо виражені й не типові для дифтерії.

Для шоку 1-го ступеня характерні: озноб, виражена прогресуюча інтоксикація (загальна слабкість, періодично – збудження) тахікардія за нормального або підвищеного АТ, холодні кінцівки (внаслідок порушення мікроциркуляції) на фоні гіпертермії, нетривалий рум’янець обличчя з ціанотичним відтінком за загальної блідості шкірних покривів.

2-3 ступені шоку можуть настати вже через кілька годин. Його ознаки: адинамія, загальмованість, різка блідість шкіри з землистим відтінком, шкіра холодна і волога, акроціаноз, тахікардія, зниження АТ, глухість тонів серця, задуха, можливий розвиток ДВЗ-синдрому, олігурія. Смерть настає від набряку мозку й легень, гострої надниркової або ниркової недостатності, гострої серцевої слабості. ДВЗ-синдром – фінал ІТШ: крововиливи, кровотечі, геморагічна імбібіція нальотів, набряклої підшкірної клітковини шиї.

Розвиток шоку в більш пізні строки (7-8-й день хвороби) може спостерігатися за тяжкого перебігу дифтерії.

Інфекційно-токсичний міокардит може виникати за будь-якої клінічної форми в строки від 1-2 (ранні) й до 5-ти тижнів (пізні міокардити). Чим раніше він виникає (іноді – на 4-5-й день хвороби), тим більш серйозний прогноз. Але, як правило, міокардит розвивається за токсичної дифтерії 2-3-го ступеня, комбінованих формах. Особливо тяжкий його перебіг на фоні ІТШ, коли має місце різке порушення мікроциркуляції в міокарді.

Особливістю міокардитів за дифтерії є виражений альтеративний процес у нервовому апараті серця. Розрізняють легкий, середньої тяжкості і тяжкий його перебіг.

Прояви тяжкого міокардиту: рання поява (4-5-й день – початок 2-го тижня), гострий розвиток симптомів (швидке погіршення стану хворого, прогресуюча слабість, адинамія, різка блідість, блювання, біль в епігастрії), швидке розширення меж серця, тахікардія, глухість тонів, рано з’являються аритмії (тахі-, брадиаритмія, миготлива аритмія), ритм галопу. Зміни ЕКГ нерідко випереджають клінічні прояви: дифузні зміни міокарда, порушення провідності, вогнищеві симптоми (ішемія, гіпоксія). Тріада Молчанова: блювання, біль у епігастрії, ритм галопу – провісники смерті. В крові підвищується активність аспартатамінотрансферази (АСТ), лактатдегідрогенази(ЛДГ), креатинінфосфокінази (КФК). Швидко зростають симптоми серцевоїн едостатності, можливий розвиток кардіогенного шоку з падінням АТ, олігурією, порушенням периферичної гемодинаміки, іноді – тромбоемболією легеневої артерії, інших судин. Летальність 50% і вище. Зворотний розвиток симптомів починається через 3-4 тижні, загальна тривалість – 4-6 місяців.

Міокардити легкого ступеня проявляються помірним порушенням загального стану, незначним розширенням меж серця, нечистим першим тоном, незначним збільшенням печінки, можливі екстрасистоли; на ЕКГ – помірнепорушення скоротливої функції міокарда. Ускладнення відсутні. Перебіг сприятливий, тривалість 1-2 місяці.

Міокардит середньої тяжкості посідає проміжне місце, його тривалість – 1,5-3 міс.

Пізні міокардити – токсико-алергічні, виникають на 3-5-му тижні хвороби, характеризуються, в порівнянні з ранніми, більш доброякісним перебігом. Є дані щодо ролі у їх розвитку великих доз і тривалого (більше 3-х днів) у ведення протидифтерійної сироватки.

Токсичний нефроз (нефрозо-нефрит) зустрічається досить часто, але клінічні прояви (набряки, уремія) спостерігаються зрідка і діагноз фактично ставиться на підставі лабораторних даних (протеїнурії, наявності гіалінових і зернистих циліндрів, збільшення кількості лейкоцитів і еритроцитів). Тривалість 2-3 тижні, прогноз сприятливий, але треба диференціювати з гострою нирковою недостатністю у хворих з ІТШ.

Ураження нервової системи виникають, як правило, в більш пізні строки. Легкі ураження – мононеврити (переважно – ЧМН, не більше 2-х), розвиваються частіше на 4-5-му тижнях хвороби, тривалість легких парезів – 2-3 тижні. За середньотяжких форм – полірадикулоневрити з ураженням ЧМН, нервів кінцівок. У їх розвитку виділяютьдві фази: 1-а фаза – 8-12-й день (гугнявість голосу, іноді – виливання рідкої їжі через ніс при ковтанні, нерухомість або асиметрія м’якого піднебіння, можливий парез акомодації з порушенням гостроти зору на близькій відстані); 2-афаза – 5-7-й тиждень (після періоду відносного благополуччя) і проявляються поліневритами із змішаним ураженням – порушенням чутливості, рухів, вегетативними розладами. Тривалість їх 2-3 місяці. Характеризуються послідовним ураженням: ЧМН – кінцівки – шия – спина – діафрагма – глотка. Тяжкі ураження проявляються поширеними полірадикулоневритами з різким порушенням ковтання, дихання, що розвиваються іноді в двох фазах, частіше – на 3-му тижні; тривалість їх від 4-6-и до 12-и і більше місяців. Смерть настає від паралічу дихання, серця, розвитку пневмоній.

Неспецифічні ускладнення: лімфаденіти, стоматити, пневмонії, отити, паратонзиліт тощо.

Діагностика дифтерії, перш за все, повинна бути клінічною з урахуванням епідеміологічних даних. Слід пам’ятати, що за дифтерії мигдаликів підвищення температури, прояви інтоксикації та біль в горлі не завжди відповідають вираженим місцевим змінам, голос часто гугнявий, набряктканин ротоглотки переважає над гіперемією, відсутній чіткий ефект від антибактеріальної терапії, але спостерігається швидке покращання стану хворого після введення протидифтерійної сироватки (іноді вже через кілька годин).

Виділення коринебактерій (як токсигенних, так інетоксигенних) у хворих із клінічними проявами дифтерії підтверджує діагноз, однак навіть негативний результат бактеріологічного дослідження не виключаєйого. З урахуванням нестабільної ситуації з дифтерії діагноз “ангіна і носійство коринебактерій дифтерії” неправомірний.

Діагноз повиненбути детальним і віддзеркалювати локалізацію процесу, його поширеність, характер місцевих змін, ступінь токсикозу (а за дифтерії гортані – стенозу) або тяжкість перебігу, ускладнення й їх тяжкість.

Приклади формулювання діагнозу:

• острівцева локалізована дифтерія мигдаликів (ротоглотки), легкий перебіг (C.d. gravis, tox.+);
• комбінована плівчаста дифтерія мигдаликів і носоглотки (клінічно), тяжкий перебіг. Ранній інфекційно-токсичний дифтерійний міокардит, тяжка форма.

Для підтвердження діагнозу дифтерії поряд із загальноклінічними лабораторними дослідженнями, обов’язковими є:

• Бактеріоскопія матеріалу зі слизової оболонки мигдаликів (за наявності нальотів матеріал слід брати тампоном на межі нашарування). Матеріал береться негайно при госпіталізації хворого, відповідь – через 1-2 години, обов’язковий запис в історії хвороби. Негативний результат при підозрі на дифтерію не виключає дифтерію!
• Бактеріологічне дослідження матеріалу з мигдаликів і слизової оболонки носа на коринебактерії дифтерії (береться двома сухими стерильними тампонами: одним – з обох носових ходів, другим – з поверхні мигдаликів натще або через дві години після прийому їжі, полоскання горла, до прийому антибактеріальних препаратів, не торкаючись зубів, ясен та надіслати до лабораторії впродовж 2-х годин). При обстеженні тих осіб, що спілкувалися з хворим наангіну, матеріал береться одноразово, а за підозрою на дифтерію – триразово (в приймальному відділенні, в стаціонарі одразу ж після госпіталізації до початку лікування і вранці наступного дня на фоні лікування). Посів матеріалу на кров’яний агар із телуритом (або інше середовище). Негативний результат одержують через 48 годин, позитивний – через 72-96 годин;
• Бактеріологічне дослідження матеріалу зі слизової оболонки мигдаликів на бактеріальну флору та її чутливість до антибактеріальних препаратів.
• Аналіз крові на РПГА з дифтерійним діагностикумом (до введення протидифтерійної сироватки!) для визначення вихідного рівня протидифтерійних антитоксичних антитіл. Низький титр антитіл (менше 1:40 або 0,03 МО/мл) в перші 4-5 днів хвороби підтверджує ймовірність розвитку дифтерії. При ангінах зростання титру антитіл через 7 і більше днів дозволяє ретроспективно переглянути діагноз на користь дифтерії.
• Терміновий огляд отоларингологом (при ангіні – огляд у плановому порядку) з риноскопією (в т.ч.з адньою) та зворотною ларингоскопією і детальним записом в історію хвороби, адже інколи тільки динамічне спостереження допомагає вирішити питання щодо діагнозу дифтерії, а, значить, і правильного та своєчасного лікування.

Питання щодо необхідності термінових ЕКГ, огляду кардіологом, невропатологом, реаніматологом вирішуються лікарем, після огляду хворого в приймальному відділенні і визначаються станом хворого.

Диференційний діагноз проводиться з урахуванням клінічної форми дифтерії. Локалізовану дифтерію мигдаликів необхідно диференціювати з ангінами кокової, вірусно-бактеріальної етіології; поширену – з мононуклеозом, стоматитами, опіками, скарлатиною без висипки тощо. Токсичні форми хвороби диференціюють із паратонзилітом і паратонзилярним абсцесом, епідемічним паротитом, захворюваннями крові (лейкозом, агранулоцитозом).

Для лакунарної (фолікулярної) ангіни кокової етіології характерні гострий початок, виражені явища загальної інтоксикації (озноб, висока температура, ломота в тілі, біль в суглобах), сильний біль у горлі, яскрава гіперемія слизової оболонки мигдаликів, піднебінних дужок, язичка, наявність гнійних нальотів, перш за все в лакунах (або фолікулах, що нагноїлися і просвічуються у вигляді жовтуватих точок через слизову оболонку), які легко знімаються шпателем, не залишаючи кровоточивої поверхні, різка болючість збільшених регіонарних лімфовузлів, ефективність антибактеріальної терапії, що констатується лікарем у процесі активного триденного нагляду за хворим на ангіну в стаціонарі чи вдома.

За виразково-некротичної ангіни Симановського-Венсана часто має місце одностороннє ураження з дефектом (мінус-тканина) мигдалика, вкритого некротизованими, з 3-4-го дня – жовтувато-зеленуватими масами, без виражених явищ загальної інтоксикації; за бактеріоскопії матеріалу з кратероподібної виразки виявляють спірохету Венсана ( Sp . buccalis ) і веретеноподібні палички ( Bact . fusiformis).

Паратонзиліт розвивається на фоні уже вираженої картини повторної ангіни і проявляється гіперемією обличчя, нерідко – збудженням, різко вираженим болем у горлі з іррадіацією у вухо, неможливістю ковтання, утрудненням відкривання рота (тризм), вимушеним положенням голови, одностороннім випинанням піднебінної дужки, мигдалика і нависанням м’якого піднебіння, а з розвитком абсцесу – і появою флуктуації в центрі випинання, значним зменшенням болю і зниженням температури після евакуації гною. За паратонзиліту характерний для ангіни наліт залишається в межах мигдалика.

Для опіку характерно ураження слизової оболонки всієї ротової порожнини, тонкий некротичний наліт із вінчиком гіперемії навколо, відповідні дані анамнезу тощо.

Несправжній круп розвивається раптово на фоні ГРЗ (парагрипу) здебільшого в нічний час за перегрітого, сухого повітря у невентильованому приміщенні. З’являються гавкаючий кашель, утруднений вдих, голос стає хрипким, але на висоті крику нерідко зберігаються в ньому дзвінкі високі ноти. За непрямої ларингоскопії – гіперемія й набряк слизової оболонки, особливо нижче голосових складок. Спостерігається виразний ефект від відволікаючої терапії, теплових процедур (лужних парових інгаляцій, гарячої ванночки для ніг).

Для мононуклеозу типовим є розвиток явищ ураження мигдаликів через декілька днів після початку хвороби, генералізована лімфаденопатія, гепато-, спленомегалія. Характерні зміни картини крові (лейкоцитоз лімфомоноцитарний, нейтропенія, поява “атипових” мононуклеарів).

У всіх випадках ураження мигдаликів, явищ ларингіту тощо. Обов’язковим є бактеріологічне дослідження на наявність коринебактерій дифтерії.

Лікування. Обов’язковою є негайна госпіталізація хворих і підозрілих на дифтерію (як і бактеріоносіїв) у інфекційний стаціонар санітарним транспортом, а за тяжкого перебігу, проявах інфекційно-токсичного шоку – спеціалізованою бригадою лікарів швидкої допомоги з одночасним проведенням невідкладних лікувальних заходів (в останньому випадку хворі госпіталізуються у відділення реанімації і інтенсивної терапії – ВРІТ). Режим у стаціонарі суворий ліжковий: за нетяжкого перебігу – неменше 7-и днів, у тяжких випадках його тривалість визначається загальним станом, характером процесу і ускладнень та може тривати до 30-45 днів.

Дієта № 13: рідка або напіврідка, протерта, повноцінна за співвідношенням інгредієнтів, вітамінізована їжа.

Основою лікування є рання етіотропна терапія – специфічна й антибактеріальна. Специфічна терапія на сучасному етапі забезпечується обов’язковим (навіть за підозри на дифтерію!) введенням протидифтерійної антитоксичної сироватки (ПДС), антитіла якої нейтралізують циркулюючий в організмі, ще не зв’язаний з клітинами дифтерійний екзотоксин. Ось чому тільки якнайскоріше раннє введення ПДС дає терапевтичний ефект. Доза сироватки визначається локалізацією і поширеністю процесу, тяжкістю перебігу, строками першого введення (за госпіталізації хворого після другого дня хвороби доза ПДС збільшується на одну третину). Сироватка може вводитися й у випадку пізньої госпіталізації хворого (навіть на 6-7-й день) за наявності місцевих змін (нальотів, набряку).

За Ж.І. Возіановою (1996), доза сироватки визначається тяжкістю стану хворого і відповідно до цього пропонуються такі орієнтовні разові дози ПДС:

• за загального задовільного стану – 30-40 тис. МО;
• засередньотяжкого – 50-80 тис. МО;
• за тяжкого –90-120 тис. МО;
• за дуже тяжкого (ІТШ, ДВЗ-синдром) – 120-150 тис. МО.

Якщо сироватка введена рано і в достатній дозі, то вже через декілька годин, як правило, зменшується набряк тканин, поступово наліт стає тоншим (він немов би тане), зменшується його площа, покращується самопочуття хворого.

Але за необхідності (відсутність або слабий клінічний ефект) сироватку вводять повторно через 8-12 годин, як правило, в такій же дозі або меншій; зрідка виникає необхідність у третьому введенні ПДС. Вважається, що значне збільшення дози сироватки та тривале (більше 3-х днів) її введення нетільки недоцільне, але може бути і шкідливим (сприяє зростанню частоти пізніх ускладнень дифтерії – токсико-алергічних міокардитів тощо). Слід пам’ятати, що ПДС – гетерологічний білковий препарат (хоча й очищений) і може викликати тяжкі алергічні реакції негайного (анафілактичний шок) і сповільненого типу (сироваткову хворобу). З її введенням необхідно чітко дотримуватися положень інструкції, що додається до препарату. Як і всі білкові препарати тваринного походження, ПДС вводиться парентерально (внутрішньом’язово, внутрішньовенно) за модифікованим методом Безредки:спочатку, після з’ясування алергологічного анамнезу, визначається чутливість організму до чужорідного білка шляхом внутрішньошкірного введення в ділянку внутрішньої поверхні передпліччя 0,1 мл. розведеної 1:100 кінської сироватки, що вкладається в кожну коробку з ПДС. Через 20 хвилин замірюється місцева реакція – гіперемія і (або) папула. Реакція вважається негативною за розмірах останніх не більше 9 мм. У такому випадку хворому вводиться 0,1 мл. нерозведеної ПДС підшкірно в ділянку плеча. Якщо в процесі спостереження за пацієнтом упродовж 30-60 хвилин не виникає місцевої (папула, гіперемія не більше 9 мм.) та загальної реакції, вводять решту призначеної дози внутрішньом’язово (в одне місце вводиться не більше 8±2 см³ сироватки). За тяжкого перебігу дифтерії частина ПДС вводиться внутрішньовенно крапельно (після попереднього розведення ізотонічним розчином хлориду натрію 1:10 і підігріву до 37ºС). У випадку позитивної проби на чутливість але тяжкого стану хворого (життєві показання до введення сироватки) проводиться десенсибілізуюча і протишокова терапія і на цьому фоні вводиться сироватка дробними дозами (із додатковим послідовним уведенням після внутрішньошкірної проби розведеної 1:100 ПДС в об’ємі 0,5 мл, 2 мл. та 5 мл. кожні 20-30хвилин за відсутності реакції на попередню дозу. Потім уводять 0,1 мл., через 30 хвилин – 1 мл. нерозведеної сироватки підшкірно і тільки після цього – решту дози). У крайньому випадку сироватку вводять під наркозом. Підвищена чутливість до чужорідного білка, обтяжений алергологічний анамнез вимагають введення ПДС у ВРІТ або (в крайньому випадку) під наглядом реаніматолога.

Одночасно з проведенням специфічної терапії призначаються і антибіотики: бензилпеніцилін (6-9 млн. ОД на добу внутрішньом’язово), або ампіцилін, ампіокс (2,0-4,0 г. на добу), еритроміцин(до 2,0 г. на добу) та інші. Тривалість антибактеріальної терапії від 7-8-и до 10 днів. Місцево можна призначати септифрил (декаметоксин), фарингосепт сублінгвально (до 4 табл. на день), полоскання ротоглотки розчином фурациліну 1:5000 6-7 разів на день або іншими антисептичними розчинами. Патогенетична терапія включає дезінтоксикаційну (внутрішньовенне крапельне введення розчинів глюкози 5-10%, реосорбілакту, реополіглюкіну, альбуміну 10% тощо у співвідношенні колоїдів і кристалоїдів 1:2, 1:3) із одночасним призначенням діуретичних засобів. Застосовуються й препарати аскорбінової та нікотинової кислоти, кокарбоксилази, інсулін, контрикал або його аналоги тощо. У тяжких випадках необхідно введення глюкокортикостероїдів (преднізолон із розрахунку 2-3 мг/кг маси тіла на добу із введенням половини дози внутрішньовенно, а половини – орально або гідрокортизон 5-10 мг/кг на добу).

Із розвитком явищ міокардиту терапія узгоджується з кардіологом, обмежується внутрішньовенне введення рідини до 500 мл (інколи більше), додатково до вище вказаного лікування додаються АТФ, антиоксиданти, пангамат кальцію, анаболічні препарати, етамзілат натрію. Серцеві глікозиди призначаються тільки за гострої потреби із урахуванням стану провідності тощо.

Розвиток поліневритів вимагає додаткового призначення вітамінів групи В, дібазолу, а із затиханням гострих явищ – і прозерину; потім застосовують методи ЛФК, бальнеотерапії. У тяжких випадках – лікування у ВРІТ, не виключено застосування штучної вентиляції легень тощо.

Хворі на дифтерійний круп госпіталізуються у ВРІТ. Окрім специфічної, антибактеріальної, дезинтоксикаційної терапії, глюкокортико-стероїдів, показано відволікаючі засоби (теплові процедури, гірчичники, лужні інгаляції із спазмолітиками, заспокійливі). Із розвитком вираженої блідості і ціанозу обличчя, особливо носогубного трикутника, появи парадоксального пульсу (асистолії Раухфуса), збудження – показана інтубація, а за поширеного крупу – трахеостомія.

Санація бактеріоносіїв передбачає лікування хронічної ЛОР-патології, призначення антибактеріальної терапії: еритроміцин до 2,0 г. на добу, ампіцилін 2,0-3,0 г. на добу, група тетрацикліну 1,2-1,6 г. на день (окрім дітей до 9 років), а також десенсибілізувальних, загальнозміцнювальних (метил-урацил, пентоксил), фізіотерапевтичних процедур (УФО, ультразвук).

Виписка реконвалесцентів. Загальна тривалість перебування хворих у стаціонарі – від 14-ти (за легких локалізованих форм) до 60-ти й більше днів (при тяжкому перебігу з ускладненнями).

Реконвалесцентів виписують після зникнення клінічних проявів і отримання 2-х негативних результатів бактеріологічного дослідження матеріалу із слизової оболонки носа і мигдаликів (за будь-якої локалізації), взятого через 48 годин після відміни антибактеріальної терапії. Інтервали між окремими дослідженнями – 2 дні.

Диспансерний нагляд за особами , що перехворіли на дифтерію, проводиться лікарем КІЗу (3-6 міс), а також кардіологом, невропатологом (до року) з метою раннього виявлення можливих ускладнень та повної реабілітації здоров’я. Такі особи підлягають звільненню від тяжкої фізичної праці й занять фізкультурою на 3-6 місяців після виписки.

Профілактичні та протиепідемічні заходи. Профілактичні заходи передбачають планове виявлення бактеріоносіїв серед дітей (за вступу їх до дитячого закладу, госпіталізації в соматичні стаціонари) і дорослих (при оформленні на роботу в дитячі заклади, пологові будинки, госпіталізації в ЛОР-відділення) з наступною їх санацією. Одним з заходів профілактики є підвищення неспецифічної резистентності організму як дітей, так і дорослих (зміцнення стану здоров’я, раціональне харчування, здоровий спосіб життя, покращання санітарно-гігієнічних умов праці та побуту, заняття фізкультурою і спортом).

Основою запобігання захворюванню на дифтерію є вакцинація, яка проводиться в плановому порядку. Відповідно до нині діючго календаря щеплень (наказ МОЗ України за № 48 від 03.02.2006 року) вакцинація проти дифтерії починається з тримісячного віку, проводиться шляхом підшкірного введення 0,5 мл. АаКДП триразово з інтервалом у 1 місяць (може асоціюватися з вакцинацією проти поліомієліту і Hib); перша ревакцинація – у 18 міс. одноразово тим же препаратом і в тій же дозі; наступна ревакцинація – у 6 років АДП-анатоксином. Наступні ревакцинації проводяться у 14, 18, 23 і далі кожні 10 років АДП-М анатоксином. Щеплення особам віком понад 50 років проводиться за епідпоказаннями. За надзвичайнної епідеміологічної ситуації з дифтерії перелік протипоказань до щеплення може бути обмежений. Так, після перенесених гострих інфекційних і неінфекційних захворювань щеплення проводять через 2 тижні після одужання; за хронічної соматичної патології щеплення проводять через 2 тижні від початку ремісії (після консультацій спеціаліста й імунолога) за умов стаціонару (або денного стаціонару) на фоні прийому антигістамінних препаратів і адаптогенів упродовж 2-х днів до імунізації, в день її проведення і 5 днів після щеплення. Відведення від щеплення протидифтерії визначаються відповідними офіційно діючими комісіями.

Щепленню підлягають і особи, що перенесли дифтерію:

• нещеплені – через 6 міс. після одужання (0,5 мл. АД-М або АДП-М-анатоксину) з ревакцинацією через 6-9 міс. і далі за планом;
• щеплені 2 і більше разів до хвороби (тяжка форма) – одноразова ревакцинація відповідним препаратом із урахуванням вікових особливостей з наступною ревакцинацією через 6-7 років і далі за планом;
• після легких форм дифтерії повноцінно щеплені в подальшому імунізуються відповідно до віку

Протиепідемічні заходи в осередку дифтерії спрямовані на всі три ланки епідемічного ланцюга. Хворі на дифтерію із підозрою на захворювання негайно ізолюються й госпіталізуються в інфекційний стаціонар. Обов’язкове термінове повідомлення (первинне за телефоном і письмове) в СЕС. Усі хворі на ангіну, мононуклеоз, паратонзиліт, несправжній круп підлягають обов’язковій госпіталізації з бактеріологічним дослідженням матеріалу зі слизової оболонки мигдаликів і носа на коринебактерії дифтерії. У випадку лікування хворого на ангіну вдома – обов’язкові аналогічне бакобстеження на C.d. і активний нагляд лікарем за перебігом хвороби впродовж не менше 3-х днів. Правила виписки осіб, що перехворіли на дифтерію, наведено в розділі “Лікування”.

Особи, що спілкувалися з хворим (носієм), підлягають клінічному огляду та одноразовому бактеріологічному дослідженню матеріалу з слизової оболонки носа і мигдаликів на наявність C .d. (при цьому діти та працівники дошкільних закладів і шкіл до одержання результату не допускаються в колектив). За ними встановлюється медичне спостереження впродовж 7-и днів із щоденним оглядом, термометрією 2 рази на день. Виявлені хворі (з будь-яким ураженням мигдаликів, ГРЗ) та носії ізолюються в інфекційний стаціонар для дообстеження і відповідного лікування. У вогнищі проводиться імунізація (0,5 мл АД-М або АДП-М-анатоксином) осіб, щопідлягають щепленню за віком. Інші особи імунізуються, якщо в РПГА із дифтерійним діагностикумом титр антитіл рівний “0” (дворазово з інтервалом 30 днів) або нижче 0,03 МО/мл (одноразово). В останні роки запропоновано екстрену антибіотикопрофілактику дифтерії осіб, що спілкувалися з хворими (в сімейних вогнищах, колективах закритого типу) еритроміцином, рифампіцином, а за їх відсутності – ампіциліном, декаметоксином перорально у вікових дозах упродовж 7-и діб. Якщо неможливо перевірити вживання ліків особами, що ведуть асоціальний спосіб життя, їм призначається одноразове внутрішньом’язове введення біциліну-3 або біциліну-5. Антибіотики призначаються із самого початку контакту після забору матеріалу для бактеріологічного дослідження на коринебактерії дифтерії.

В осередку проводиться поточна (до госпіталізації інфікованих) та заключна (волога з камерним знезараженням речей) дезінфекція.

У дитячих закладах із появою повторних випадків захворювання групу або весь заклад роз’єднують на 7 днів з медичним спостереженням за дітьми вдома, а в приміщенні групи проводиться заключна дезінфекція.