В структурі ранньої неонатальної смертності провідне місце посідає синдром дихальних розладів, який визначає 30-35% ранньої неонатальної смертності як у доношених, так і в недоношених новонароджених.
Синдром дихальних розладів або респіраторний дистрес – неспецифічний симптомокомплекс багатьох захворювань новонароджених, що свідчить про розвиток у них дихальної недостатності.
Клінічні прояви дихальних розладів в новонароджених .
Клінічна характеристика дихального дистресу у новонароджених є неспецифічною, тобто, незалежно від основної нозологічної форми, синдром дихальної недостатності проявляється ознаками респіраторного напруження:
1. Тахіпное (частота дихальних рухів понад 60 за хвилину) або брадіпное (частота дихальних рухів менша ніж 35 за хвилину). Феномен тахіпное виникає у відповідь на зменшення парціального тиску кисню та/або збільшення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові.
2. Ціаноз. Відображає збільшення в крові вмісту відновленого гемоглобіну. Ціаноз супроводжує хвороби серця, дихальної та нервової систем, а також порушення обміну.
3. Ретракції грудної клітки. Проявляються втяжінням на вдосі ділянок грудної клітки внаслідок залучення до акту дихання функціонально пов'язаних з грудною кліткою груп м'язів (міжреберних, надключичних, підреберних). Ретракції характеризують зменшення альвеолярної вентиляції, що може бути при обструкції дихальних шляхів та ателектазах.
4. Роздування крил носу під час вдиху є одним із перших ознак дихальної недостатності і свідчить про підвищені дихальні зусилля новонародженого.
5. Експіраторний стогін виникає внаслідок звуження голосової щілини під час видиху. Компенсатоне звуження олосової щілини новонародженого під час видиху розцінюється як фізіологічний захисний компонент, що спрямований на збільшення залишкового дихального об'єму легень для подовження тривалості газообміну на рівні альвеоло-капілярного простіру. Експіраторний стогін характерний для захворювань, що супроводжуються зменшенням дихального об ' єму.
6. Дизритмія дихання, апное. Для багатьох недоношених новонароджених апное є фізіологічним симптомом, якщо дихальні паузи не супроводжуються порушенням гемодинаміки та брадикардією меншою ніж 100 ударів за хвилину, а також тривають менш ніж 15 секунд.
Респіраторний дистрес-синдром
Респіраторний дистрес-синдром (РДС) — це захворювання новонароджених, переважно передчасно народжених з гестаційним віком менше 32–34 тижнів, пов'язане з незрілістю сурфактанту, яке проявляється розвитком дихальної недостатності безпосередньо або протягом декількох годин після народження, тяжкість якого поступово зростає до початку видужання, що настає у дітей, які вижили, як правило, на 2–4-й день життя. Частота РДС сягає 60-80% при гестаційному віці новонароджених менше 28 тижнів, зменшуючись до 20% при терміні гестації 33-34 тижнів і майже не зустрічається після 37 тижнів.
Діагностичні критерії респіраторного дистрес-синдрому новонароджених :
Несприятливий акушерсько-гінекологічний анамнез – передчасні пологи, недоношеність, інтранатальна гіпоксія плода різного генезу, попередні випадки народження дітей з РДС.
Негативні тести пренатальної діагностики щодо зрілості легенів – співвідношення лецитин/сфінгомієлін <2:1, відсутність фосфатидилгліцеролу в амніотичній рідині, «пінний» тест Клементса.
Розвиток синдрому дихальних розладів у новонародженого в перші 6 годин життя, що підсилюється в динаміці.
Порушення газового складу артеріальної крові (артеріальна гіпоксемія – зниження парціального тиску кисню менш ніж 60 мм рт ст; гіперкапнія – збільшення парціального тиску вуглекислого газу понад 45 мм рт ст), зміни кислотно-лужної рівноваги (метаболічний/змішаний ацидоз – рН<7,2)
Лікування та профілактика.
Загальні принципи терапевтичних заходів залежать від клінічної оцінки важкості дихального дистресу, що визначається за шкалою J . Downes .
Основою терапії дітей із РДС є техніка "мінімальної стимуляції». Дитина повинна одержувати тільки абсолютно необхідні їй процедури й маніпуляції, у палаті необхідно дотримувати лікувально-охоронний режим. Необхідно, щоб дитина з РДС перебувала в нейтральному температурному середовищі, з температурою тіла 36,5-37,5°С. З цією метою використовують кувези або джерела променевого тепла. Для контролю за адекватністю температурного режиму необхідна безперервна реєстрація температури шкіри за допомогою монітора або вимірювання температури тіла кожні 3 години.
Оксигенотерапія . Вибір методу респіраторної терапії залежить від ступеня тяжкості РДС. При легкому РДС (2-3 бали) можна обмежитися введенням потоку кисню зі швидкістю 1-2 л/хв до кювези або подачею кисню вільним потоком до обличчя дитини через лицьову маску, що підвищить процентний вміст кисню у дихальних шляхах до 24-25%. При середньотяжкому РДС (4-6 балів) доношеним дітям показано введення кисню зі швидкістю 2-4 л/хв до кисневої палатки або дотація його через лицьову маску, а недоношеним – створення режиму дихання за умов постійного позитивного тиску на видосі (СДППТ – самостійне дихання при постіному позитивному тиску) через носові канюлі або інтубаційну трубку. Тяжкий РДС (6 білів і більше) потребує проведення штучної респіраторної підтримки.
СДППТ — режим дихальної підтримки, при якому пацієнт дихає самостійно, і заданий позитивний тиск в дихальних шляхах підтримуються під час вдиху і видиху. Методика базується на патофізіологічній реакції новонародженої дитини, при розвитку дихальної недостатності (ДН), створювати самовільне підвищення тиску в дихальних шляхах під час видиху за рахунок звуження голосової щілини. Це приводить до затримки більшої кількості повітря в легенях на видиху, тобто до збільшення ФЗЄ.
За умов проведення СДППТ зростає дифузійна здатність легенів за рахунок збільшення площі газообміну і зменшення інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку. Це приводить до зниження альвеолярно-капілярного градієнта по кисню і до збільшення оксигенації артеріальної крові. СДППТ показане не тільки при РДС, але й при аспіраційній пневмонії, набряку легенів, транзиторному тахіпное новонароджених, бронхо-легеневій дисплазії, пневмоніях. Результатами багатьох контрольованих досліджень доведено, що у новонароджених з РДС раннє призначення СДППТ зменшує кисневу залежність, потребу використання ШВЛ і смертність.
Легеневі ефекти СДППТ:
— збільшення ФЗЄ за рахунок розправлення гіповентильованих альвеол приводить до збільшення площі газообміну, покращення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану і поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин з підвищенням оксигенації (Ра О2 зростає на 10-15% при тому ж %О2) ;
— зменшення внутрішньо альвеолярного набряку, переміщення рідини з альвеолярного до інтерстиціального простору;
— зниження аеродинамічного опору, підтримка стабільності дихальних шляхів;
— підвищення податливості легень і як наслідок зниження роботи дихання (до перерозтягнення альвеол);
— зменшення артеріо-венозного шунтування, нормалізація легеневого і системного кровоплину, збільшення скоротливої здатності міокарду;
— регуляція роботи дихального центру, зменшення частоти дихання і нормалізація його ритму.
Основні показання до застосування:
— дитина не реагує на традиційні методи О2-терапії;
— зростання вираженості симптомів дихальної недостатності, що проявляється задишкою, ретракціями, грантами і роздуванням крил носа (від 3 до 5 балів за шкалою Сільвермана-Андерсена);
— профілактика і лікування нападів апное у недоношених дітей;
— виражений респіраторний дистрес, незалежно від його причини;
— "зняття" дитини з ШВЛ, профілактика ателектазів після екстубації;
— РаО2 < 50 мм рт. ст. (SpO2 < 88%), при диханні 50-60% О2 (при умові РаСО2 < 50—55 мм рт. ст., рН > 7,25).
Протипоказання:
— важка серцево-судинна недостатність;
— гіповолемія, артеріальна гіпотонія;
— вади серця зі зменшеним легеневим кровоплином (тетрада Фалло, стеноз легеневої артерії);
— вентиляційні порушення (РаСО2 > 55—60 мм рт. ст. і рН < 7,25);
— симптоми витікання повітря (пневмоторакс, інтерстиціальна емфізема, пневмомедіастинум
— діафрагмальна кила;
— часті епізоди апное з брадикардією і зниженням сатурації.
Замісна терапія екзогенним сурфактантом . Не рекомендується рутинна інтубація всіх недоношених дітей, однак обґрунтованою є інтубація для профілактичного введення сурфактанту всім дітям, що мають гестаційний вік менше 29 тижнів. Ендотрахеальне введення сурфактанту вентильованим недоношеним дітям до 30 тижнів гестації приблизно на 40 % зменшує смертність і частоту витоків повітря і поліпшує оксигенацію та вентиляцію протягом перших 48-72 годин життя.
Існують синтетичні та природні препарати ЛС . Синтетичні преапарти створені із конкретних фосфоліпідів, які можуть бути синтетичними або екстрагованими з природних джерел (дипальмітоїлфосфатидилхолін і фосфатидилгліцерол у препаратх Exosurf і ALEC ). Інші препарати ЛС нового покоління містять також фосфоліпіди та синтетичні сурфактант-асоційовані білки людини групи «В» або «С».
Рідина, електроліти й харчування . Діти зі середньоважким і важким РДС не повинні одержувати ентерального харчування в першу добу життя. Питання про можливість і час початку годування дітей з РДС вирішується індивідуально.
Звичайно внутрішньовенне введення 10% розчину глюкози з розрахунку 60-80 мл/кг/доб забезпечує мінімальну фізіологічну потребу у воді й калоріях у перші 2-3 доби життя. Разом з тим, у дітей з масою тіла більше 1500 г, які перенесли важку асфіксію, у першу добу життя доцільно обмежити обсяг рідини до 60 мл/кг/доб. Дітям з масою тіла 800-1000 г інфузійну терапію доцільно починати із введення 7,5% розчину глюкози, дітям з масою тіла 500-800 г -із введення 5% розчину глюкози. У випадку розвитку гіпоглікемії збільшують концентрацію глюкози, що вводиться. При проведенні інфузійної терапії необхідний контроль за основними біохімічними константами крові дитини (концентрація глюкози, сечовини, креатиніну, загального білка, Nа, Са і К).
У зв'язку з тим, що в багатьох дітей у гостру фазу РДС відзначається дисфункція міокарда, артеріальна гіпотензія, доцільним є раннє застосування інотропних препаратів. Ефективним препаратом першого вибору є допамін, терапію яким розпочинають зі стартової дози 5 мкг/кг'хв, яку потім змінюють, відповідно до стану гемодинаміки, до 10-20 (в деяких випадках 30) мкг/кг'хв. При відсутності ефекту від застосування допаміну й плазмозаміщуточих препаратів і збереженні артеріальної гіпотензії варто подумати про призначення добутаміну 10-20 мкг/кг'хв, можливо в комбінації з допаміном.
Для підтримки гемодинаміки можливо застостосовувати крохмальні плазмозамінники, які є ефективними і безпечними в плані трансмісії інфекції (наприклад, рефортан 6% в дозі 10-15, максимально 20 мл/ кг за добу). Варто пам'ятати, що хоча переливання колоїдних препаратів застосовується при артеріальній гіпотензії, у немовлят не існує тісного взаємозв'язку між АТ й об'ємом циркулюючої крові. У багатьох дітей із РДС відзначається дисфункція міокарду й відкрита артеріальна протока (ВАП), у таких випадках переливання плазмо-заміщуючих розчинів може збільшити серцеву недостатність.
Фізіологічна потреба немовляти в рідині залежить від маси тіла, гестаційного віку і постнатального віку.
Парентеральне введення кальцію проводять, починаючи з першої доби життя з метою профілактики ранньої гіпокальціємії. Слід використовувати 10% розчин глюконату кальцію (який в 1 мл містить 0,45 мекв елементарного кальцію). Хлорид кальцію не рекомендується для новонароджених. Парентеральне введення натрію починають з моменту встановлення адекватного діурезу, введення калію – на 2-3 добу життя. Для забезпечення фізіологічної потреби в натрії може бути використане додавання до 10% глюкози відповідної кількості концентрованого розчину NаС1 3%; 5% або 10%. Для забезпечення фізіологічної потреби в калії використовують 7,5% розчин хлориду калію (що містить в 1 мл 1,0 мекв калію). Застосування розчинів натрію і калію з меншою концентрацією при тому самому об'ємі рідини зменшить концентрацію глюкози й калорійність, що є недоцільним. Потреба в магнії звичайно задовольняється шляхом парентерального введення 0,2 мл/кг 25% розчину магнію сульфату.
При стабілізації стану дитини (звичайно на 2-3-добу життя), після пробного введення стерильної води (щоб уникнути аспіраційних ускладнень) через зонд, починають проведення мінімального ентерального харчування. Ідеальним є використання нативного грудного молока, що зменшує ризик виникнення некротичного ентероколіту. Наявність значної кількості застійного вмісту в шлунку, блювота з домішкою жовчі, млява або посилена перистальтика кишечнику, кров у стільці служать протипоказанням для початку ентерального харчування. У цих випадках дитина має потребу в проведенні парентерального харчування. Із цією метою в перші 5-7 днів життя застосовують розчини амінокислот і глюкози, а при необхідності тривалого парентерального харчування з 8-10 доби життя підключають жирові емульсії.
Антибактеріальна терапія . Оскільки РДС і пневмонія мають, подібну клінічну картину, до того ж можуть розвиватись одночасно, новонародженим зі середньоважким і важким захворюванням показане проведення в пологовому будинку емпіричної антибактеріальної терапії однією з двох комбінацій антибіотиків: напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди або цефалоспорини 2 покоління + аміноглікозиди). Питання про тривалість лікування й зміни антибактеріальної терапії повинні вирішуватися на підставі мікробіологічних даних і результатів клінічного й біохімічного аналізів крові.
Моніторинг при інтенсивній терапії . Успішне лікування РДС вимагає ретельного моніторингу й уваги до деталей підтримуючої терапії недоношених дітей. Рекомендуються наступні критерії моніторингу новонароджених з РДС:
1. Загальний аналіз крові й гематокрит щодня, при потребі частіше.
2. Посіви крові (повне обстеження на сепсис в разі потреби) в першу добу.
3. Група крові й резус в першу добу.
4. Газовий склад крові й КЛС в залежності від попередньо отриманих результатів, а також через 30 хв після кожної зміни параметрів ШВЛ.
5. Визначення електролітів 1 раз на добу, при поребі частіше. Після 4 дня – через день.
6. Глюкоза крові кожні 6-8 год після народження, кожні 12-24 год після стабілізації стану.
7. Білірубін та фракції в першу добу, далі за показаннями.
8. Об'єм і питома вага сечі кожні 12 год. При олігурії об'єм – щогодинно.
9. Об'єм введеної і виведеної рідини щоденно.
10. Маса тіла щоденно.
11. Споживання калорій щоденно.
12. ЧД, ЧСС, АТ, температура тіла, шлунковий вміст – кожні 3 години. Якщо вводиться допамін (добутамін), ЧСС і АТ визначаються щогодини.
13. Креатинін, сечовина, діурез перед призначенням індометацииу.
14. Рентгенографія органів грудної клітки 1 раз на добу.
15. Сатурація кисневого вмісту крові й ЧСС за допомогою пульсоксиметра визначається безперервно.
Профілактика РДС. Одним з найбільш ефективних антенатальних заходів профілактики РДС є антенатальне застосування кортикостероїдів. Доцільно призначати стероїди антенатальн о всім жінкам з ризиком перед час них пологів у термін вагітності 23-34 (до 36) тижнів. Стероїдну терапію необхідно починати, навіть якщо пологи очікуються протягом найближчих декількох годин. Для лікування рекомендують дексаметазон (6 мг з інтервалом 6 годин, всього 4 введення в/м) або бетаметазон (2 введення по 12 мг із інтервалом в 24 години в/м). Повторний курс вважається недоцільним. Протипоказань до антенатальної стероїдної профілактики РДС небагато, а саме — тиреотоксикоз, кардіоміопатія, активна інфекція або хоріоамніоніт, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки. Такі захворювання, як діабет, прееклампсія, надрив плодових оболонок, не повинні розглядатися як протипоказання до цього способу лікування.
У випадках, коли кортикостероїди протипоказані, доцільно призначити мукосольван (амброксол).
Транзиторне тахіпное новонароджених
Транзиторне тахіпное новонароджених – розлади дихання, що виникають відразу після народження дитини, в патогенетичній основі яких лежить затримка внутрішньоутробної легеневої рідини в альвеолярному простірі. Фактори ризику розвитку транзиторного тахіпное: відсутність «катехоламінового сплеску» у відповідь на пологовий стрес (народження шляхом кесарського розтину, надмірна седативна терапія матері), гостра асфіксія в пологах, надмірна медикаментозна терапія матері в пологах (особливо надмірне використання окситоцину і як наслідок цього – гіпонатремія новонародженого), цукровий діабет матері.
Діагностичні критерії транзиторного тахіпное новонародженого :
Анамнестичні фактори ризику – передчасні пологи при терміні гестації понад 34 тижні, кесарський розтин, пізнє перетискання пуповини, призначення матері седативних препаратів, материнський цукровий діабет.
Клінічна картина дихального дистресу характеризується ранні розвитком після народження, але на другу половину першої доби життя інтенсивність дихальних розладів поступово зменшується. Тривалість захворювання звичайно менша доби. Але діагонз захворювання ставиться методом виключення інших захворювань – пневмонія, аспіраційний синдром, респіраторний дистрес-синдром, тощо.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки виявляє збагачення судинного малюнку (за рахунок кров'яних та лімфатичних судин), підвищена прозорість легеневих полів. Іноді можна побачити скопичення рідини в міждольових ділянках.
Лікування. Транзиторне тахіпное за звичай триває 48-72 години і повністю минає. Особливостями ведення даної клінічної групи дітей є помірне обмеження рідини в першу добу життя (не більше ніж 60 мл/кг за добу), використання оксигенотерапії при вираженому дистресі з невисокимим концентраціями кисню. Дуже рідко проводять короткочасну вентиляцію легень в режимі самостійного дихання з постійним позитивним тиском на видосі з метою створення підвищеного тиску в бронхах, що сприяє більш скорішому всмоктуванню фетальної рідини з дихальних шляхів.
Пневмонії новонародженого
Неонатальна пневмонія – це група гострих різних за етіологією, патогенезу і морфологічній характеристиці неспецифічних запальних захворювань легеневої тканини, в основі яких лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах.
Етіологія. В неонатальному віці в залежності від часу та обставин проникнення інфекційного агенту до легень дитини виділяють слідуючі варіанти пневмонії:
1) вроджені трансплацентарні пневмонії (збудник потрапляє від матері через плаценту) – як правило ці пневмонії є проявами генералізованих інфекцій (краснуха, цитомегалія, простий герпес, лістеріоз, сифіліс, токсоплазмоз, мікоплазмоз тощо) з ураженням різних органів;
2) внутрішньоутробні антенатальні (збудник потрапляє в легені плода з навколишньоплідних вод) та інтранатальні (інфікування відбувається під час пологів при проходженні по інфікованим пологовим шляхам) викликаються збудниками, що асоціюють з амніонітом та ендометритом – генітальні мікоплазми ( Micoplasma hominis , Ureaplasma urealiticum ), анаеробні бактерії, в тому числі стрепотокои груп В і D . Інтранатальні набуті пневмонії викликаються стрептококами В, хламідіями, генітальними мікоплазмами, віросами герпеса ІІ типу, кандидами, рідше – ентерококами, гемофільною палочкою;
4) постнатальні пневмонії (інфікування відбулося після народження – в лікарні – нозокоміальні пневмонії, або вдома – негоспітальні пневмонії). Госпітальні пневмонії, в тому числі вентилятор-асоційовані викликаються синьогнійною палочкою, клебсієлами, кишковою палочкою, стафілококами, протеєм, ентеробактерами. Причиною негоспітальних пневмоній частіше виступають гострі респіраторні вірусні інфекції, а також стафілококами, пневмококами, гемофільною палочкою.
Діагностичні критерії пневмонії новонароджених.
Пневмонію діагностують на основі даних анамнезу, епідеміологічних, клінічних, лабораторних і рентгенологічних обстежень.
Анамнез. Новонароджені з вродженою пневмонією часто народжуються передчасно у критичному стані і потребують реанімаційних заходів. Важливе значення в діагностиці мають інфекційні фактори ризику в анамнезі матері: хронічна інфекційна патологія особливо сечовидільної та статевої систем, гострі інфекційфні захворювання під час вагітності, хоріоамніоніт, тривалий безводний період, передчасний розрив плодових оболонок.
Дані об ' єктивного обстеження базуються на констеляції симпотмів гіпоксичного ураження центральної нервової системи та ознак респіраторного дистресу. При обстеженні дітей характерним визначається порушення ритму дихання, аускультативно вислуховується ослаблене дихання з вологими хрипами. Часто виявляються прояви системного інфекційного процесу, а також неспецифічна симптоматика внаслідок розвитку лактат-ацидозу та токсикозу – синдром пригнічення, апное, зниження апетиту і толерантності до їжі, порушення периферичної гемодинаміки, патологічна жовтяниця, розвиток геморагічногго синдрому тощо.
Рентгенологічне обстеження вважається вирішальним при постановці діагнозу пневмонії новонародженого. Рентгенологічні дані можуть бути ідентичними до тих, що виявляються при РДС новонародженого, неспецифічними (лінійні тіні або зливні затемнення) або специфічними (інфільтративні тіні, абсцедування).
Рентгеногрфія органів грудної клітки новонародженого з пневмонією (стерптококова групи В): А – через 1 годину після народження; Б – через 4 години після народження.
Перелік параклінічного обстеження новонародженого з пневмонією:
1) Загально-клінічний аналіз крові – лейкоцитоз (понад 20 Г/л після першої доби життя) або лейкопенія (менше ніж 4 Г/л), підвищення лейкоцитарного індексу (співвідношення між кількістю незрілих нейтрофілів і загальним числом нейтрофілів понад 0,2), тромбоцитопенія (менше ніж 150 Г/л). Але, слід пам ' ятати, що нейтрофільоз може бути також наслідком асфіксії, важкого пологового стресу, підвищенням температури тіла у матері.
2) Мікроскопія та бактеріологічне дослідження трахеобронхіального аспірату може допомогти у верифікації етіологічного чинника пневмонії.
3) Дослідження крові на стерильність дозволяє виявити бактеріємію, а також неонатальний сепсис.
4) Дослідження показників газового складу крові та кислотно-лужної рівноваги та/або безперервний моніторинг за допомогою пульсоксиметрії.
Принципи лікування. Лікування неонатальних пневмоній базується на принципах лікування новонароджених із сепсисом
1. Організація адекватних умов виходжування – створення теплового та аерорежимів
2. Об'єм та вид годування визначається віком та зрілістю дитини, наявністю кишкових та метаболічних розладів та сперцевою недостатністю. Рідинний баланс фізіологічних потреб орієнтовно визначається за рекомендаціями ВООЗ.
3. Оксигенотерапія – методи допоміжної та штучної вентиляції легень.
4. Антибіотикотерапія
Синдром персистуючої легеневої гіпертензії новонародженого
Персистуюча легенева гіпертензія (ПЛГ, персистуюча фетальна циркуляція – ПФК) – синдром, що хараткризується значною легеневою гіпертензією та, як наслідок цього, право-лівим внутрішньосерцевим шунтуванням крові та гіпоксемією. Шунтування відбувається через відкриту артеріальну протоку та/або овальний отвір при відсутності супутніх вад серця. Біля 20% випадків шунт відбувається тільки через овальний отвір.
Етіологія. ПЛГ може бути ідиопатичною або ускладненням різних неонатальних серцево-легеневих порушень. Більшість новонароджених з ПЛГ мають супутню легеневу патологію: синдром аспірації меконію, пневмонію або сепсис, вроджену діафрагмальну килу тощо. Біля 15%-35% дітей з ПЛГ становлять новонароджені.
Анамнез: новонароджені, серед яких розвивається ПЛГ за звичай народжуються доношеними або переношеними, та/або при наявності факторіцв ризику – плацентарна недостатність, забруднення навколоплодних вод меконієм, персистуюча постнатальна гіпоксія, гіпоглікемія, гіпотермія, поліцитемія, призначення матері інгібіторів простагландинів, бактеріальна пневмонія, сепсис, аспіраційний синдром, вроджена вада серця, діафрагмальна кила.
Об'єктивне обстеження. В першу чергу на себе звертають увагу ціаноз та задишка. Вираженість інших симтомів залежить від наявності ураження легень або іншої супутньої патології.
Результати додаткового обстеження:
– Кислотно-лужний стан артеріальної крові . Шунт спрва наліво через артеріальну протоку може спричинити відмінність показників, що отримані з різних ділянок (кров з правої радіальної артерії має вищі показники оксигенації в порівнянні з кров ' ю з пуповинної артерії).
– Клінічний аналіз крові. При поліцитемії збільшується в'язкість крові. Концентрація лейкоцитів і тромбоцитів допоможе встановити наявність інфекційного процесу. Тромбоцитопенія іноді зусрічається після перенесеної асфіксії або при синдромі аспірації меконія.
– Рентгенограма орган і в грудно ї кл і тки. Допоможе підтвердити або виключити легеневу патолгію, вроджену діафрагмальну килу . При і диопатич ній ПЛГ с удинний малюнок збіднений ("ч о рн і " лег ені ). Разм і р и серц я за звичай не збільшені , але можливий деякий ступінь кард і омегал ії .
– Е хокард і ограф і я. ПЛГ характеризу є т ь ся в и соким тиском в лег еневій артерії , право-л і в и м шунт уванням через артеріальну протоку та/або овальний отвір , трикуспидально ю регург і тац ією , можливо відхиленням міжпередсердної перетинки до лівого передсердя . Єдиною структурною аномалією серця при ПЛГ є відкрита артеріальна протока з право-л і в и м або б і директоральн и м шунтом.
– Пульсоксиметрія або транскутанний моніторинг кисню на ділянках шкіри, що кровопостачаються предуктальною (правая рука) та постдуктальною кров'ю (ліва рука, нижні кінцівки , живот).
– Пре- и постдуктальна різниця по кисню . Порівнюють артеріальні гази з правої проміневої та пупкової артерій. Різниця в показниках більш ніж 20 мм рт. ст. клінічно та діагностично значима.
Лікування. Всі лікувльні заходи можна поділити на дві групи: підтримуючі та спрямовані на дилятацію легеневих судин.
Підтримуюче лікування:
– Крекція гіпоксемії. Підтримка РаО2: 60-80 мм рт. ст. SaO 2 95%-100%. Оксигенотерапія в режимі гіпервентиляції передбачає зменшення легеневої гіпертензії за рахунок керованої гіпокапнії й індукованого таким чином диального алкалозу.
– Корекція метаболічного ацидоза з індукцією до алкалозу. Підтримка рН: 7.55-7.65 шляхом індукції респріраторного або метаболічного алкалозу зменшує судинну резистентність легень і поліпшує оксигенацію крові.
– Принцип «мінімальності маніпуляцій».
– Підтримка нормальної температури тіла, нормоглікемії, корекція гіпокальціемії, гіпомагніемії, поліцитемії, анемії (слід підтримвати Ht б ільш 40%).
– Нормалізація артеріального тиску. Серцевий викид і артеріальний тиск підвищується за допомогою об'ємного навантаження (0.9% NaCl) та з застосуванням інотропних та вазопресорних препаратів : допаміна, добутаміна, ізопротеренола, адреналіна.
– Седація. М'язева релаксація у випадку "боротьби " з вентилятором. В деяких випадках може наступити погіршення стану внаслідок можливого від'ємного впливу міорелаксації та глибокої седації на гемодинамику та обмін газів в легенях .
– Антибіотики при сепсисі або пневмонії .
Синдром неонатальної аспірації меконію
Синдром неонатальної аспірації меконію часто виникає внаслідок внутрішньоутробної гіпоксії плода і є однією з причин розладу дихання у новонароджених.
Меконій з'являється у навколоплодних водах у 10-20% випадків і переважно в останньому триместрі вагітності, тому неонатальна аспірація меконію насамперед є проблемою доношених новонароджених.
Діагностичні критерії
Можливі два варианти клінічного перебігу синдрому аспірації меконію: 1-й – дихальна недостатність розвивається одразу після народження, напади втроинної асфіксії, притуплення легеневого тону, велика кількість різнокаліберних вологих хрипів в легенях; 2-й – після народження може бути світлий проміжок, після якого розвивається гострий респіраторний дистрес синдром за типом дорослого.
Найважливішим симптомом аспірації меконію є наявність меконію у трахеї одразу після народження, а також зростання дихального дистресу упродовж перших 12-24 годин після народження.
Найпоширенишими ускладненнями синдрому аспірації меконію є синдром витікання повітря з легень (пневмоторакс, пневмомедіастінум, пневмоперикард, тощо), синдром персистуючої легеневої гіпертензії, інфекційно-запальні процеси (ендобронхіт, пневмонія), а також розвиток постасфіктичного синдрому з розладом функцій багатьох органів.
Лікування.
1. У разі інтенсивного забруднення навколоплодних вод меконієм якщо дитина при народженні є "неактивною" (у дитини визначається відсутність самостійного дихання або дихання типу «гаспінг», або брадипное (ЧД<30 за 1 хвилину), або знижений м'язовий тонус (відсутність активних рухів, звисання кінцівок), або ЧСС < 100 за 1 хвилину :
А. Надати дитині положення на спині або на боці з помірно розігнутою назад головою з підкладеним під плечі валиком
Б. Уникаючи тактильної стимуляції, під контролем прямої ларингоскопії провести відсмоктування вмісту нижньої глотки (анатомічна ділянка над голосовими зв'язками) катетером великого діаметра (14F).
В. Уникаючи тактильної стимуляції, інтубувати трахею і провести відсмоктування:
– відсмоктують безпосередньо через ендотрахеальну трубку або через катетер великого діаметра (14F), поволі витягуючи ендотрахеальну трубку (катетер);
– якщо відсмоктування здійснюється через ендотрахеальну трубку – приєднати до неї перехідник (аспіратор меконію), що дозволить з'єднати ендотрахеальну трубку і трубку відсмоктувача;
– у разі відсутності перехідника (аспіратора меконію), можливе використання катетера великого діаметра (14F), який безпосередньо приєднують до трубки відсмоктувача;
– тривалість одного відсмоктування не повинна перевищувати 5 секунд.
· За наявності лікаря, який добре володіє технікою інтубації трахеї, повторні інтубації і санацію трахеї необхідно проводити до майже повного її звільнення від меконію, однак, інтубація і відсмоктування більше 3 разів не рекомендуються.
· У разі відсутності лікаря, який добре володіє технікою інтубації трахеї, відсмоктування із трахеї проводити однократно, після чого закінчити виконання решти початкових кроків реанімації і повторно оцінити стан дитини.
· Під час проведення процедури подавати вільний потік кисню і попросити асистента визначати ЧСС новонародженого. Якщо ЧСС дитини під час санації трахеї стане менше 60 за 1 хвилину – припинити відсмоктування і негайно розпочати ШВЛ мішком через ендотрахеальну трубку .
2. Організувати моніторниг вітальних функцій – частота серцевих скорочень, клінічні ознаки респіраторного напруження, гіпоксії, насичення гемоглобіну крові киснем, газовий склад артеріальної крові.
3. Підтримка вентиляції, оксигенотерапія, за необхідністю штучна вентиляція легень.
4. Замісна терапія сурфактантом.
5. Призначення антибактеріальної терапії при синдромі аспірації меконію є обгрунтованим та доцільним в зв'язку з тим, що меконій стимулює ріст і розвиток бактерій в бронхоальвеолярній системі внаслідок пригнічення імунної системи новонародженого.
6. Своєчасна корекція порушень кислотно-основного стану, усунення електролітних порушень, гіпо- та гіперглікемії, гіпопротеїнемії, тоб то тих факторів, які сприяють руйнуванню сурфактанту та порушенню діяльності органів та систем.