Сибірка

Сибірка – гостра зоонозна хвороба, яка спричиняється Вас. anthracis і перебігає з явищами інтоксикації, серозно-геморагічного запалення шкіри та лімфатичних вузлів, рідше – у генералізованій формі.

Сибірка відома людству з давніх давен. Ще в стародавніх літописах зустрічаються згадування про "священний вогонь", "перський вогонь", що уражав людей, про "чорну отруту", "злоякісну пустулу", яка спричинює масову загибель тварин, а часто – і людей.

Виникнення хвороби пов'язували з так званими проклятими пасовищами, які отримали свою назву за те, що худоба, яка на них паслася, майже поголовно занедужувала і гинула. Довести зв'язок захворюваності у тварин і людини вдалося російському лікарю С.С. Андрієвському під час епізоотії, що сталася наприкінці ХVІІ ст. в Сибіру, коли загинуло близько 100 тис. коней. У 1788 р. С.С. Андрієвський заразив себе вмістом виразки хворої тварини і занедужав, при цьому він звернув увагу на ідентичність шкірних уражень у хворої тварини та в себе. Він дає назву хвороби – "сибірська виразка".

У 1836 р. німецький дослідник Eilert довів заразність крові хворих тварин, заразивши нею здорових. У 1876 р. німецький бактеріолог R. Koch виділив культуру сибірки й довів здатність збудників до спороутворення в несприятливих умовах. Він дав назву збуднику – "Bacillus anthracis". Л. Пастер у 1888 р. створив першу вакцину проти сибірки.

Етіологія. Паличка сибірки була виявлена у 1850 p. Давеном і Рейєром у крові тварин, які загинули. Пастер і Кох встановили морфолого-біологічні властивості цього мікроба.

Збудник сибірки Bacillus anthracis належить до родини Bacillaeceae роду Bacillus.

Це великі нерухомі палички завдовжки 5-8 мкм, діаметром до 1-1,5 мкм . Вони добре фарбуються всіма аніліновими барвниками, за Грамом фарбуються позитивно. Виділено більше 10 штамів. B. anthracis здатні існувати у двох формах – вегетативній і споровій. Вірулентні штами B. anthracis здатні утворювати ще й капсулу в зараженому організмі, яка захищає їх від фагоцитозу і бактерицидної дії крові та лімфи й дозволяє безперешкодно розмножуватися в тканинній рідині та макрофагах. Розмножуються вони шляхом поперечного поділу. Клітини, що знову утворюються, не розходяться, а утворюють ланцюжок з кількох вегетативних клітин, кожна з яких оточена капсулою.

B. anthracis невибагливі до умов культивування і добре ростуть на всіх звичайних живильних середовищах при рН 7,2-7,6, температурі 37-380 С за наявності кисню.

На щільних живильних середовищах вірулентні штами утворюють R-колонії: великі (до 2-3 мм у діаметрі), волокнисті, з нерівними краями (їх описують як "голову медузи", "левову гриву"). При вирощуванні на бульйоні R-форми утворюють пухкий осад ("грудка вати") на дні, при цьому бульйон залишається прозорим. Ріст авірулентних S-форм супроводжується рівномірним помутнінням бульйону. Укол у стовпчик желатину дає ріст у вигляді ялинки верхівкою вниз.

Збудник сибірки має 3 основні групи антигенів:

• капсульний (білковий) – єдиного для всіх сероварів;
• соматичний (полісахаридний);
• екзотоксин.

  Екзотоксин містить наступні основні чинники:

• протективний антиген (сприяє проникненню в клітину набрякового чинника і летального чинника);
• набряковий чинник (спричиняє підвищення проникності судин і виникнення набряків);
• летальний чинник.

  Стійкість у зовнішньому середовищі спор і вегетативних форм істотно відрізняються. Вегетативні форми швидко гинуть під дією прямих сонячних променів і стандартних дезрозчинів, руйнуються при нагріванні до 750С впродовж 5-10 хв.; у трупах загиблих тварин зберігаються лише кілька днів. Спори сибірки зберігають життєздатність навіть під прямими сонячними променями протягом 20 днів, в ґрунті – десятки років, у воді – роки; гинуть при кип'ятіння лише через 10-20 хв. збудник є кандидатом №1 як ефективний агент біологічної зброї.

  Епідеміологія. B. anthracis – типовий сапробіонт, тобто організм, що пристосований до життя і збереження в ґрунті, куди він потрапляє з виділеннями тварин або з їх трупами. Доступ кисню (після розтину трупа) значно активує спороутворення, тому розтин тварини, у якої підозрюють сибірку, категорично забороняється. Мікроорганізми, що потрапили в ґрунт, за сприятливих умов можуть навіть розмножуватися. Спори завдяки здатності зберігати десятиліттями свою життєздатність призводять до створення стійких осередків зараження (на території України таких осередків біля 10 тис.).

  З глибини ґрунту на поверхню спори можуть потрапляти внаслідок тривалих дощів, під час переорювання й скопування зараженої землі. Зараження тварин відбувається переважно аліментарним шляхом під час випасання на заражених пасовищах. Для виникнення захворювання у тварин достатньо щоб у організм потрапило лише декількох спор B. anthracis. Летальність у них від сибірки становить 94-96%, оскільки вона перебігає як тяжкий сепсис.

  Основним джерелом інфекції для людини є хворі сільськогосподарські травоїдні (кози, вівці, корови, коні). Джерелом зараження можуть бути й інші тварини – кіт, ведмідь, сірий щур, птахи, собака, біла миша. Описані випадки передачі сибіркової палички кровосисними комахами.

  Зараження людини відбувається контактним шляхом (через подряпини, порізи, садна) при догляді за хворими тваринами, їх забою, зніманні шкіри, розбиранні туші, при виконанні земляних робіт, зрідка – при вживанні недостатньо термічно обробленого зараженого м'яса, аспіраційним шляхом, при укусі мухи-жигалки.

  Розрізняють побутову і професійну захворюваність на сибірку.

  Найчастіше захворювання спостерігається теплої пори року.

  Залежно від шляхів проникнення в організм спор можуть бути різні клінічні форми сибірки: легенева (виникає у разі вдихання мікробів), кишкова (у разі харчування зараженим м'ясом, молоком). Хвороба має дуже тяжкий перебіг і часто закінчується смертю.

  Найбільш часто (95-98%) у людини розвивається шкірна форма сибірки, яка проявляється утворенням специфічної виразки — карбункулу (pustula maligna, carbunculus malignus).

  Патогенез. В основі патогенезу сибірки лежить специфічна токсемія, яка зумовлюється сибірковим токсином.

  Зараження відбувається у разі попадання спор на пошкоджену шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів чи травного каналу. Зараження самими паличками (вегетативними формами) відбувається рідше.

  У разі інфікування людини спорами B. anthracis швидкість їхнього проростання залежить від вірулентності мікроорганізму: чим вища вірулентність, тим швидше йде процес, і вже за кілька годин з'являються вегетативні форми, здатні утворювати капсули, які не тільки продукують токсичні субстанції, а й захищають мікроб від фагоцитозу. Блокування перших і найпотужніших систем неспецифічного захисту і визначає особливості місцевого патологічного процесу (розплавлювання, а не нагноєння тканин) і здатність збудника безперешкодно поширюватися в організмі.

  Найчастіше B. anthracis проникають в організм людини через шкіру. В патогенезі шкірної форми сибірки можна виділити такі різновиди: карбункульозну, едематозну, бульозну, еризипелоїдну. Кожна з цих форм унаслідок генералізації процесу може призвести до виникнення сибіркового сепсису.

  В ділянці проникнення збудника виникає осередок коагуляційного некрозу шкіри й підшкірної основи. Ступінь місцевих змін залежить як від вірулентності мікроба, так і від чутливості до нього організму. У разі високої вірулентності мікроорганізму й чутливості організму до сибірки місцеві зміни можуть бути виражені слабко або їх зовсім не буває, а захворювання перебігає за типом сибіркового сепсису.

  Ураження шкіри при сибірці залежить від специфічних продуктів життєдіяльності палички, так званого чинника смерті. Коли в ділянці проникнення паличок сибірки мало і продукованого ними "чинника смерті" недостатньо, зміни з боку шкіри мають незначний, обмежений характер. За наявності у первинному осередку великої кількості збудників вони можуть проникати в кровоносне русло й осідати в місцях вторинної локалізації.

  Легеневій формі сибірки властива відсутність на початковому етапі уражень слизової оболонки трахеї та бронхів. Крім того, значна частина бактерій, що потрапили з пилом, може виділятися з дихальних шляхів з мокротинням.

  При повітряно-краплинному зараженні спори не проростають у місці проникнення, тобто на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Лише ті спори, які проникли в регіонарні лімфатичні вузли (середостінні, прибронхові), проростають, починають активно розмножуватися й утворювати токсин, що супроводжується і первинною місцевою реакцією (збільшення регіонарних лімфовузлів, відчуття тиснення і біль за грудиною, кашель і т.д.). В регіонарних лімфатичних вузлах поступово формуються вогнища геморагічного некрозу, що завершує першу фазу патогенезу при повітряно-пиловому механізмі зараження.

  Друга фаза патогенезу починається з моменту виходу збудника з лімфатичних вузлів у кров'яне русло. Клінічно це проявляється тяжкою токсемією, диссимінацією збудників, у тому числі ураженням легень, плеври, слизових оболонок дихальних шляхів, кишечнику і ЦНС.

  Розвиток дихальної недостатності зумовлюється різким підвищенням проникності судин легеневої тканини, що призводить до зниження її повітроносності, набряку, різкого зниження дихальної поверхні і, як наслідок, – до аноксемії та гіпоксії, порушення ритму дихання і серцевої недостатності.

  Кишкова й легенева форми сибірки розвиваються, як правило, вторинно внаслідок гематогенного рознесення збудника. За кишкової форми виникає серозно-геморагічне запалення кишечнику (кишечний карбункул) з розвитком набряку очеревини і випоту в черевну порожнину.

  Легенева форма сибірки майже завжди супроводжується розвитком сибіркової септицемії з тяжкою інтоксикацією, розвитком інфекційно-токсичного шоку, численними метастазами в різні органи.

  Тяжкі форми сибірки дуже швидкоплинні, смерть зазвичай настає вже в 1-й тиждень хвороби, іноді – у перші дні.

  Перенесене захворювання залишає тривалий імунітет.

  Патологічна анатомія. Мікроскопічне дослідження виявляє в ділянці карбункула різке повнокров'я і гостре серозно-геморагічне запалення, причому тканина розволокнена, лімфатичні судини розширені, поверхневий шар шкіри некротизований, утворює кірку. Клітинна реакція виражена слабо; лейкоцитів у ділянці запалення зовсім не видно. Іноді спостерігається некроз судинних стінок, тромбоз судин.

  Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, просочені кров'ю; під мікроскопом видно картину серозно-геморагічного лімфаденіту з безліччю бацил у тканині вузлів.

  Зміна легень за легеневої форми сибірки характеризується серозно-геморагічною пневмонією, вогнищевою чи захоплює значні частини легень з явищами плевриту. В середостінні спостерігається серозно-геморагічний лімфаденіт; тканина середостіння в стадії різкого набряку.

  За кишкової форми сибірки чи ураженні кишечнику при шкірній і легеневій формах найчастіше страждає тонка кишка, в стінці якої видно вогнища геморагічної інфільтрації – дифузні або, частіше, обмежені, які трохи піднімають слизову оболонку на зразок карбункула; іноді в центральній частині геморагічного вогнища виявляється зона некрозу, а згодом виникає виразка. Ураження товстої кишки і шлунка зустрічається значно рідше. Стінка кишки, брижі, її лімфатичні вузли і заочеревинна клітковина бувають сильно просочені серозно-геморагічним ексудатом; такий же ексудат є в черевній порожнині.

  Однією з найбільш частих ознак сибіркового сепсису є характерний геморагічний менінго-енцефаліт. При розтині черепа й знятті твердої мозкової оболонки мозок має вигляд немовби покритого "шапкою" з кров'яної маси, яка просочує м'яку мозкову оболонку; в периферичних шарах мозку видно точкові крововиливи. Мікроскопічне дослідження показує, що м'яка мозкова оболонка просочена кров'ю, в якій є велика кількість сибіркових паличок. В мозку крововиливи видно навколо судин, причому безпосередньо коло просвіту судин спостерігається розмноження сибіркових паличок, які кільцями оточують поперечник судин.

  Селезінка при сибірковому сепсисі сильно збільшена, м'яка, дрябла, на розрізі темно-червона, іноді майже чорна; пульпа іноді напіврідка, дає дуже великий зіскрібок. У мазках із селезінки велика кількість сибіркових паличок. У всіх паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни.

  В крові знаходять велику кількість бацил; їх виявляють також на зрізах різних органів, переважно всередині судин: в печінці – в капілярах, в нирках – в судинах клубочків і т.д.

  Ознаки різко підвищеної проникності судин свідчать про глибокі порушення трофіки тканин, що зв'язано з впливом на організм сибіркової палички. Швидкість, з якою при сибірці розвивається запальний процес і проявляються ознаки сепсису, свідчать про велику патогенну силу збудника і малу опірність даного організму в боротьбі з інфекцією. Тому рання діагностика і своєчасно розпочате лікування відіграють дуже велику роль.

  Клініка. Інкубаційний період сибірки відносно короткий — від кількох годин до кількох діб.

  Клінічна картина шкірної форми сибірки залежить від її різновиду. Карбункульозна форма спостерігається найчастіше (99,1%). Локалізація карбункула залежить від професійних чинників і особливостей життя населення. Найчастіше уражаються щоки, повіки, лоб, шия, кисті і передпліччя. Не буває сибіркових карбункулів на долонях, вушних раковинах.

  Місцеві зміни при сибірковому карбункулі характеризуються появою незначного свербіння. Потім на шкірі з'являється щільна, червоного кольору свербляча пляма, як після укусу комахи. Згодом свербіння посилюється, а в центрі ущільнення з'являється невеликий пухирець, на місці якого утворюється виразка. Остання починає швидко збільшуватися в розмірах.

  Після проривання пухирів і утворення виразки свербіння минає, але з'являються загальні явища: підвищується температура тіла, головний біль, безсоння, знижується апетит. Підвищення температури тіла відбувається паралельно до збільшення карбункулу. Навколо виразки утворюється вузенький запальний валик, який виступає над поверхнею шкіри.

  У цей час виникає значний м'який набряк тканин навколо виразки, який поширюється на сусідні анатомічні ділянки. Набряк драглистий і при постукуванні по ньому молоточком чи пальцем відзначається тремтіння (симптом Стефанського). Дно виразки западає і набуває багряного кольору. З виразки виділяється значна кількість серозної або серозно-кров'янистої рідини. Біля виразки утворюються дочірні везикули, які з часом зливаються між собою, лопаються, що призводить до збільшення карбункулу (іноді до 10 см в діаметрі).

  Характерною особливістю сибіркового карбункулу є некротична виразка із значним серозним виділенням, вдавленим темним центром, оточена запальним обідком і вінцем з везикул. Вона має щільну основу, оточена набряклими тканинами.

  Сибірковий карбункул, на відміну від інших банальних карбункулів, не болючий. Його часто супроводжує реґіонарний лімфаденіт. Збільшені лімфатичні вузли дещо чутливі, але не болючі.

  Ознаки загальної інтоксикації (гарячка до 400С, загальна слабість, розбитість, біль голови, адинамія, тахікардія) проявляються до кінця першої доби або на 2-й день хвороби. Гарячка тримається впродовж 5-7 днів, температура знижується критично. Через деякий час ексудація з виразки зменшується, некротизовані ділянки підсихають. Центральна частина карбункула стає темнішою і горбистою. Температура тіла в цей час знижується. Карбункул прикривається чорним струпом. Набряк поступово зникає, а краї струпа відокремлюються від шкіри і починають виступати над її поверхнею. Наприкінці 3-го тижня струп повністю відшаровується, і утворюється гранулююча виразка з незначним гнійним виділенням. Це буває тоді, коли процес проникає у підшкірну основу. За некрозу лише шкіри струп відпадає без утворення грануляцій, після повної епітелізації виразки. Згодом гранулююча виразка рубцюється і епітелізується.

  Едематозна форма сибірки перебігає дуже тяжко. Першою її ознакою є виникнення незначного свербіння в ділянці проникнення мікробів. Пізніше виникає набряк, який швидко прогресує. Захворювання перебігає більш тяжко з вираженими проявами загальної інтоксикації. Температура тіла протягом 2-3 діб досягає свого максимуму і тримається до кінця некротизації та початку утворення струпа. Набряк не болючий, щільний. Згодом він вкривається дрібними пухирцями, наповненими серозною рідиною, та ділянками некрозу. На 3-тю або 4-ту добу пухирці лопаються і починає виділятися у великій кількості серозна рідина. На 8-10 добу пухирці і ділянки некрозу вкриваються струпом.

  З моменту розкриття пухирців і початку некротизації шкіри захворювання має такий самий перебіг, як і за карбункульозної форми сибірки. Хвороба характеризується загальними проявами: температура тіла досягає 40°С, з'являються марення, мозкові розлади, судоми, блювання. На 3-тю – 4-ту добу може настати смерть.

  Бульозна форма сибірки, як і едематозна, зустрічається рідко. Характерним для бульозної форми є те, що у зоні проникнення збудника утворюються великі пухирі з геморагічною рідиною.

  Ще рідше зустрічається еризипелоїдна форма сибірки. Вона характеризується тим, що у місці проникнення збудника виникають численні дрібні пухирці, а потім і невеликі виразки, які зливаються та утворюють єдину виразку з типовою динамікою. Пухирці можуть не зливатися і підсихати. Гіперемійованою шкіра буває не лише в зоні локалізації пухирців, а й у ділянці набряку. Цей різновид шкірної форми сибірки характеризується легким перебігом і сприятливим завершенням.

  Легенева форма сибірки зустрічається дуже рідко – менше ніж у 5% випадків. У клінічному перебігу хвороби виділяють дві фази, які відповідають патогенетичним фазам.

  Початкова фаза: хвороба починається гостро з помірного підвищення температури тіла до 380-38,5ºС, стан хворих з перших годин хвороби тяжкий, виникає неприємне відчуття за грудиною, сухий кашель, задишка, ціаноз, тахікардія, зниження артеріального тиску. Всі ці явища можуть зберігатися 1-3 дні й нагадують ГРЗ. При аускультації легень особливих змін немає, хоча рентгенологічно вже виявляється розширення тіні середостіння.

  Друга фаза (септична): стан раптово різко погіршується, з ознобом температура тіла підвищується до фебрильних цифр. Одночасно посилюється кашель, він часто набуває стридорозного характеру, у мокротинні з'являється домішка крові, за появи набряку легенів мокротиння стає пінистим. Наростають явища дихальної недостатності (посилюються задишка, ціаноз, тахікардія). При огляді гіперемія кон'юнктиви, сльозотеча. Хворий скаржиться на світлобоязнь, утруднене носове дихання через закладеність носа.

  Тривалість другого періоду становить 1-3 дні. Хворі гинуть або від тяжкої дихальної недостатності, або від септичного шоку.

  Кишкова форма зустрічається ще рідше ніж легенева, лише у 1% всіх зареєстрованих випадків сибірки. Інкубаційний період скорочується до доби і навіть кількох годин. У частини хворих захворюванню передує позноблювання, біль голови, запаморочення, біль у попереку, наростаюча загальна слабість. Захворювання починається гостро. Температура тіла зростає до фебрильних цифр і тримається на такому ж рівні, але іноді ближче до розв'язки хвороби падає нижче норми. Хворі скаржаться на ріжучий біль у животі, до якого приєднується нудота, кривава блювота з домішками жовчі, кривавий пронос. В деяких випадках виникає парез кишечнику. Розвиток специфічного ураження кишечнику призводить до запалення очеревини, появи випоту, перфорації стінки й перитоніту. Хвороба триває 1-4 дні й завершується смертю при гостро наростаючій серцевій недостатності. Дуже рідко за затяжного перебігу хвороби настає видужання.

  Септична форма – є термінальною стадією хвороби за будь-якої клінічної форми. Для цієї форми характерна полісистемність уражень, швидке прогресування хвороби. Смерть може настати вже в перші години, іноді – на 2-3-й день.

  Ускладнення. Найчастішим ускладненням сибірки є інфекційно-токсичний шок на тлі сепсису. Можливі тяжкі порушення водно-електролітного балансу на тлі великих набряків.

  Наслідки. За відсутності лікування летальність за шкірної форми досягає 20%, у разі вчасного лікування – 1-5%. Септична форма у 100% випадків закінчується летально. Летальність серед хворих з легеневою і кишковою формами навіть за своєчасного лікування досягає 90%.

  Діагностика. При розпізнаванні локалізованої форми сибірки слід враховувати дані епідеміологічного анамнезу (професію хворого, контакт з хворими тваринами або сировиною від них), наявність безболісного карбункула, вкритого чорним струпом, з поширеним, неадекватним розмірам карбункула, набряком і реґіонарним лімфаденітом, загальнотоксичні прояви.

  У діагностиці сибірки важливу роль відіграє лабораторне бактеріологічне дослідження. За шкірної форми підтвердженням діагнозу є виділення культури збудника з вмісту везикули, випоту з-під струпа, за септичної форми – з харкотиння, блювотиння, калу, крові. Матеріал забирають і досліджують, дотримуючись правил роботи при особливо небезпечних інфекціях.

  Кров для дослідження (1 мл) беруть із вени, бажано в період гарячки. Її засівають безпосередньо на живильне середовище, а також роблять мазки на предметному склі.

  Мікробіологічне дослідження включає: мікроскопію мазка, пофарбованого за Грамом, розчином Ребігера за Пєшковим, або обробленого люмінесцентною сироваткою; посів на м'ясо-пептонний агар і бульйон; зараження лабораторних тварин.

  Хворому ставлять шкірну алергічну пробу з антраксином. Реакція вважається позитивною, якщо через 24 – 48 год. після внутрішньошкірного введення 0,1 мл антраксину на передпліччі з'являється гіперемія та інфільтрат діаметром не менше 8 мм. Наприкінці 1-го тижня захворювання проба стає позитивною майже у всіх хворих і залишається такою багато років. Треба врахувати, що позитивна реакція на антраксин спостерігається і в імунізованих осіб.

  Для дослідження матеріалу від тварин і трупів застосовують реакцію термопреципітації за Асколі. Подрібнюють кусочки органів трупа, шкіри, шерсті тварини і кип'ятять у фізіологічному розчині 10-15 хв. Отриманий термоекстрат фільтрують. Фільтрат нашаровують на преципітуючу сироватку, яка розлита у вузькі пробірки. В позитивному випадку на межі обох рідин з'являється мутно-біле кільце преципітації.

  Диференційний діагноз. Шкірну форму сибірки диференціюють з сапом, банальним фурункулом, карбункулом, шкірною формою чуми і туляремії, бешихою.

  За сапу шкірні прояви, на відміну від сибірки, бувають множинними, болючі, відсутній чорний струп.

  За стафіло- і стрептококових карбункулів і фурункулів набряк не такий поширений, як у випадку сибіркового карбункула, симптом Стефанського відсутній, характерні місцева гіперемія шкіри, болючість, гнійний стержень з виділенням.

  Шкірна форма чуми з самого початку супроводжується різко вираженою інтоксикацією; регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

  Туляремічні виразки відрізняються поверхневим розташуванням, відсутністю чорного струпа в центрі ураження, набряку на периферії, болючістю при пальпації.

  Для бешихи характерний щільний болючий валик по периферії зони гіперемії.

  Легеневу форму сибірки диференціюють з крупозною пневмонією й легеневою формою чуми. Для крупозної пневмонії характерний гострий початок з появою болю в одній половині грудної клітки, виділення невеликої кількості густого мокротиння іржавого кольору й виражені фізикальні дані.

  За легеневої форми чуми відсутні катаральні прояви з боку верхніх дихальних шляхів, хворі збуджені, часто марять, виділять велику кількість кров'янистого мокротиння, при цьому відсутні кривава блювота.

  Кишкову форму сибірки диференціюють із сальмонельозом, черевним тифом, холерою. Оскільки клінічні симптоми не завжди дозволяють точно встановити діагноз, вирішальними є бактеріологічні дослідження.

  Лікування. Лікування шкірної форми сибірки повинно бути консервативним. Не дозволяється проводити активні заходи (розрізувати, зондувати, вишкрібати). Розтинають пухирі лише у разі нагноєння їх з утворенням гнояка.

  Лікування треба починати з надання спокою ураженій ділянці. Основну роль відіграють застосування антибіотиків, специфічна терапія, хіміопрепаратів.

  Для етіотропного лікування при шкірній формі сибірки використовують бензилпеніцилін по 2-4 млн. ОД/добу парентерально. Після зникнення набряку в ділянці виразки можна призначати препарати пеніцилінового ряду перорально (ампіцилін, оксацилін впродовж 7-10 днів). При легеневій та септичній формах пеніцилін вводять внутрішньовенно в дозі 16-20 млн. Од/добу, при сибірковому менінгіті такі дози пеніциліну поєднують з 300-400 мг гідрокортизону. В разі непериносимості пеніциліну при шкірній формі сибірки призначають тетрациклін в дозі 0,5 г 4 рази на добу чи цефалоспорин по 4-6 г на добу, левомецитину сукцинат по 3-4 г, гентаміцин по 240-320 мг на добу впродовж 7-10 днів. Можна також використовувати еритроміцин по 0,5 г 4 рази на добу 7-10 діб або ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 год., а також доксициклін по 200 мг 4 рази в день, а потім по 100 мг 4 рази в день. Антибіотикотерапію поєднують з введенням гетерогенного протисибіркового імуноглобуліну дозою від 20 до 40-80 мл залежно від тяжкості хвороби. Протисибірковий імунологлобулін вводять після попередньої гіпосенсибілізації за методом Безредко. Поряд із специфічною терапією та застосуванням антибіотиків у комплекс лікування сибірки повинна бути включена і дезінтоксикаційна терапія: щоденні внутрішньовенні вливання розчину "Трисіль" (для відновлення об'єму циркулюючої крові, зняття задишки, ціанозу, спраги) з доданням 400 мл поліглюкіну, реополіглюкіну, а також кортикостероїди. Місцеве лікування при шкірній формі сибірки не доцільне. Будь-які хірургічні втручання категорично протипоказані, так як можуть спричинити генералізацію патологічного процесу.

  Правила виписки із стаціонару – після повного клінічного одужання. У випадках генералізованої форми сибірки треба отримати два негативні результати дослідження харкотиння, крові, випорожнень, сечі на наявність збудника, виконаних з інтервалом у 5 днів.

  Диспансеризація не проводиться.

  Заходи в осередку. Термінове повідомлення на кожний випадок хвороби людини. Проведення заключної дезінфекції. Протягом 2 тижнів спостерігають за особами, які контактували з хворими на сибірку тваринами. У випадку ймовірності зараження проводять екстрену профілактику антибіотиками пеніцилінового (амоксацилін 2,0 г на добу) або тетрациклінового (доксициклін по 0,1 г) ряду, або ципрофлоксацином (0,5 г) впродовж 5 днів, або протисибірковим імуноглобуліном дозою 20-25 мл внутрішньом'язово.

  Профілактика сибірки буває загальною і індивідуальною.

  Загальна профілактика передбачає:

  суворий санітарний нагляд за виявленням, обліком, паспортизацією і знезараженням скотомогильників;

  проведення профілактичної роботи серед населення, котре проживає на території, яка є зоною ризику щодо сибірки, а також серед тих, хто займається заготівлею, збереженням, транспортуванням, переробкою і реалізацією сировини тваринного походження;

  планову вакцинопрофілактику осіб з ризиком щодо зараження сибіркою;

  активне виявлення і лікування хворих;

  активне виявлення інфікованих об'єктів і предметів, їх знезараження;

  санітарно-освітню роботу серед населення.

  Індивідуальна профілактика полягає в імунізації людей проти сибірки. Планові щеплення проводять:

  тим, хто працює із живими культурами збудника сибірки, зараженими лабораторними тваринами або досліджує матеріал, інфікований збудниками сибірки;

  зооветпрацівникам і іншим особам, зайнятим перед забійним утриманням худоби, а також забоєм, розбиранням туш та зняттям шкури;

  особам, які зберігають, транспортують і проводять первинну переробку сировини тваринного походження.

  Для імунізації людей проти сибірки використовують живу суху вакцину. Первинну імунізацію (скарифікування або підшкірне введення) проводять дворазове з інтервалом в 21 добу, ревакцинація через 1 рік.