Хірургія тонкої та товстої кишки

І.Дивертикули тонкої кишки

-одиничні та множинні (дивертикульоз)

-вроджені ( специфічний виддивертикула Мекеля) та набуті

-гострі та хронічні

2.Хвороба Крона

3.Пухлини тонкої кишки

-доброякісні

-злоякісні

4 Травми тонкої кишки

-закриті

-відкриті

5. Кишкові нориці

-вроджені та набуті

-зовнішні та внутрішні

-повні та неповні

-губовидні та трубчаті

-високі та низькі

6. Аномалії розвитку

Клініка дивертикулітів тонкої кишки

Прояви хвороби виникають при розвитку ускладнень:

– запалення ( дивертикуліт)

– звиразкувань

– кишкової непрохідності

– перфорації

– кровотечі

Гострий дивертикуліт може бути катаральним , флегмонозним , гангренозним, перфоративним. Клінічнопроявляються болями в животі, нудотою, підвищенням температури тіла, ознобом,симптомами подразнення очеревини.

З виразкуванняслизової оболонки дивертикула внаслідок дії соляної кислоти та супроводжуються кишковими кровотечами, які можуть бути досить масивними.

Перфораціядивертикула виникає внаслідок його запалення, звиразкування, гангрени врезультаті пролежня стінки каловими каміннями або стороннім тілом. Приперфорації дивертикула виникає розлитийперитоніт з відповідною клінічною картиною.

Хронічний дивертикуліт призводить до розвитку злукової хвороби в черевній порожнині, якаускладнюється кишковою непрохідністю.

Поліпи

Поліп ( polipus , poli – багато, pus – нога) – патологічнийпухлиноподібний утвір, що розвивається із слизової оболонки і виступає над неюабо поверхнею органа, з'єднаний з ним ніжкою чи своєю основою. Основу поліпаскладає розростання залозистого епітелію у вигляді розгалужених ворсинок абочисленних залозистих трубочок, які вкриті циліндричним епітелієм. Опорначастина поліпа – сполучна тканина з включенням м'язових волокон.

Дифузний поліпоз – тяжке спадковезахворювання товстої кишки, яке передається спадково за автосомно-домінантнимпринципом і характеризується виникненням численних тубулярних аденом в ободовійта прямій кишках. Через можливе одночасне ураження кількох членів сім'ї йогоназивають сімейним поліпозом.

Поліпи є найпоширенішим видомдоброякісних пухлин товстої і прямої кишок. хворих, як правило, у пацієнтіввіком 40-60 років, частіше у чоловіків, ніж у жінок. Найчастіше вониз'являються в сигмоподібній, прямій, сліпій кишках (70 % хворих).

З урахуванням того, що у 50-70 %хворих на рак товстої кишки захворювання починається саме з поліпа, зрозумілимє соціальне і медичне значення проблеми.

Дифузний (сімейний) поліпозвиникає переважно у віці 13-21 рік, невпинно прогресує і обов ' язково призводить до розвитку раку. Показники захворюваностіпри цьому захворюванні складають 1 на 8,5-29 тис. народжених дітей. У 50 %хворих поліпоз товстої кишки поєднується з поліпами шлунка тонкої кишки.

Етіологія і патогенез

Єдиного погляду на виникнення тарозвиток поліпів немає.

Найбільш поширеними є теоріїспадкової передачі захворювання, ембріональної дистопії, запалення, інфекційна(вірусна), аліментарних , професійних подразнень та ін.

Розмір поліпівколивається від розмірів просяної зернини до 10-15 см в діаметрі. Поліп, якправило, покритий незміненої слизовою оболонкою, але деколи може виразкуватисяабо некротизуватися.

Макроскпічно поліп являє собою округлий утвірблідо-рожевого або червоного кольору на вузькій ніжці чи більш широкій основі.

При множинних поліпах вони розміщуються у всіхвідділах товстої кишки. Поодинокі поліпи трапляються у 61 % хворих, групові абомножинні – у 39 %.

Найчастіше зустрічаються залозисті поліпи -аденоми і залозисто-ворсинчасті аденопапіломи. Гістологічно такі поліпи являютьсобою доброякісну гіперплазію слизової оболонки. Крім того, в них можуть матимісце різні стадії атипії та анаплазії аж до інвазивного раку. Гіперпластичніабо міліарні поліпи являють собою дрібні поліпоподібні утвори, що виникають врезультаті гіперплазії нормальної слизової оболонки і схильні до малігнізації.При міліарних поліпах слизова оболонка кигки покрита дрібними, величиною зпросяне зерно, поліпами. Ювенільні поліпи є гемартромою слизової оболонкикинки. Це скупчення кістозно змінених залоз слизової оболонки. Вони немалігнізуються.

Класифікація

Розрізняють поліпи: поодинокі і групові:

а)залозисті і залозисто-ворсинчасті (аденоми і аденопапіломи);

б)кістозно-гранулюючі (ювенільні);

в)фіброзні поліпи анального каналу;

г)гіперпластичні (міліарні);

д)неепітеліальні поліпоподібні утвори.

Ускладнення поліпів:

а)кровотеча;

б)переродження в рак;

в)оптураційна непрохідність кишечника;

г)випадання з прямої кишки.

Дифузний поліпоз розподіляється на:

а)істинний (сімейний) дифузний поліпоз;

б)вторинний поліпоз.

Клінічна симптоматика

Поодинокі поліпи, як правило, п еребігають безсимптомно,нерідко є випадковою знахідкою при клінічному обстеженні хворого.

Основним симптомом поліпів є кишкові кровотечі, якіспостерігають у 30-80 % хворих. При ректальних поліпах кров покриває оформленевипорожнення. При вираженій кровотечі виникають тенезми, кров з каломвиділяється у вигляді згустків. При поліпах проксимальних відділів товстоїкишки кров змішується з калов і має темне забарвлення. Кровотечі частішетрапляються при групових і множинних поліпах. Кількість виділеної крові можеколиватись від декількох крапель до 200-300 мл. Рідко такі кровотечі призводятьдо тяжкої анемії. Часто у хворих спостерігають слизисті виділення. Деколиможуть бути проноси, тенезми. Багато хворих відзначають тупий, тягнучий біль упрямій кишці, що іррадіює в поперек, куприк.

Низькорозташовані поліпи, особливо на ніжці, можутьвипадати через задній прохід при дефекації або натужуванні і защемлюватися ванальному проході, супроводжуючись вираженим больовим синдромом.

Великі поліпи можуть викликати о б турацію кишки, інвагінацію.

Дифузний поліпоз – тяжке системне захворюваня, якепроявляється в 20-25-річному віці. Хворі відзначають біль в животі, масивнівиділення слизу з домішками крові з прямої кишки, періодичні ректальнікровотечі з чвастими проносами. Вони скаржаться на загальну слабість,схуднення, у дітей не рідко відзначакється фізичного і психічного розвитку.Частою ознакою є ан е мія. Деколи виникають безбілкові набряки. В окремих випадках спостерігаютьвипадання поліпозних мас із заднього проходу з їх защемленням.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики

Ректороманоскопія дозволяє виявити навіть дуже дрібні поліпипрямої і сигмоподібної кишок. При цьому обов' язковою є біопсія.

За допомогою фіброколоноскопіїможна виявити поліпи на всьому протязі товстої кишки.

Рентгенологічне дослідження -ірігоскопія з тугим або напівтугим заповненням кишечника, із суперекспонованимизнімками, парієтографією, атероскопією – дозволяє виявити округлий або овальнийдефект наповнення з чіткими контурами.

При дифузному поліпозіпроводяться ректороманоскопія, фіброколоноскопія з біопсією.

При дифузному поліпозі для йогосвоєчасної диагностики показане обов ' язкове ендоскопічне обстеженнядітей, братів, сестер, близьких родичів хворих. Обов'язковим є проведенняфіброколоноскопії хворим з поліпами шлунка.

Подвійне контрастування кишечникадозволяє виявити велику кількість дефектів наповнення і "сотовий" характеррельєфу слизової оболонки, або зернистий рельєф.

При лабораторних дослідженнях ваналізі крові виявляють ознаки гіпохромної залізодефіцитної анемії, зниженнягематокриту, деякі збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. У хворих спостерігаються змінводно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічногоацидозу. Відзначають зниження середньої величини клітинного калію і магнію тарівня плазматичного магнію.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз проводять зміомами, фібромами, ангіомами, ворсинчастими пухлинами, туберкульозом товстоїкишки, актиномікозом, хворобою Крона, дизентерією й іншими захворюваннями.

Ліпома розміщується впідслизовому шарі. Міома, як правило, великих розмірів і не має ніжки.Ворсинчаста пухлина має бархатисту поверхню, покрита великою кількістю ворсин,слизом і нагадує мак.

Хвороба Крона частіше уражуєпроксимальні відділи клубової кишки. Основну роль в діагностиці відіграєбіоксія з гістологічним дослідженням. Ангіома, як правило, виявляється увигляді судинного конгломерату. Дизентерія характеризується диспептичнимирозладами.

Лікувальна тактика та вибірметоду лікування

Основним методом лікуванняполіпів – хірургічний. Консервативне лікування проводиться лише хворим похилоговіку або з тяжкою супровідною патологією, а також при ювенільних поліпах, що немалігмізують, та тотальному поліпозі всього шлунково-кишкового тракту. Дляцього використовується настій чистотілу в клізмах. Проводять 2-8 циклів по15-20 лікувальних клізм. Для приготування клізм беруть 0,75 г зеленої масичистотілу на 1 кгмаси хворого, додають кип ' яченої води із розрахунку 1:10.Лікувальну клізму ставлять після очисної. Лікувальних розчин затримують 1-2години.

При поодиноких поліпахзастосовують такі оперативні втручання:

Трансанальневідалення поліпів (при розміщенні поліпа до 10 см від заднього проходу).

Електрокоагуляціяполіпа через ректороманоскоп (виконуються при поліпах, розташованих у межах 30 см від заднього проходу).Поліп захоплюють щипцями і коагулюють до основи. Після операції призначаютьхолод на живіт, легкозасвоювану дієту, антибіотики.

Електрокоогуляціячерез фіброколоноскоп за допомогою петлі використовується при проксимальнорозташоваих поліпах товстої кишки.

Електрокоагуляціяполіпів через колостомічний отвір використовується при поліпах, післяхурургічних втручань з формуванням колостоми.

Резекціятовстої кишки, правобічн а чи лівобічн а геміколектомії,застосовується при групових і множинних поліпах.

Придифузному (сімейному) поліпозі єдиним методом лікування є радикальне хіргічневтручання. Найбільш поширеними операціями є колопроктектомія з іліостомєю,субтотальна колектомія з демукозацією слизової прямої кишки і формуванням ендор е ктального іліоанального анастомозу, тотальнаколопроктектомія з утворенням іл е оректальногорезервуара та ін.

Ворсинчаста пухлина

Ворсинчаста пухлина – доброякісна епітеліальнапухлина, що характеризується екзофітним ростом з утворенням сосочків та високоюсхильністю до малігнізації.

Частота ворсинчастих пухлин сягає1,4-3%. Виникають вони частіше в осіб похилого віку. Частота переродження в ракскладає від 22 до 90%. Ворсинчаста пухлина виникає з покривного епітеліюслизової оболонки товстої та прямої кишок.

Клінічна симптоматика

Хворі скаржаться на тенезми, біль,інколи випадання пухлини з прямої кишки.Характерним симптомом є виділення великої кількості прозорого склоподібногокишкового вмісту. Кишковий слиз містить велику кількість калію, тому в такиххворих може розвинутись тяжка гіпокаліємія. Крім того, спостерігаєтьсявиділення яскраво-червоної або темної крові з калом. При пальцевому дослідженнівизначається м'яка, тістувата, рухома пухлина.

Частіше пухлина розташовується впрямій і початковій частині сигмоподібної кишки. Як правило, пухлина поодинока,в окремих випадках множинна.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики

При ректороманоскопії виявляється пухлина,що виходить із слизової оболонки, діаметром від одного до 10-15 см. Поверхня її рожева,ніжна, бархатиста, покрита великою кількістю ворсин, слизу. Пухлина легкозміщується тубусом ректоскопа. При малігнізації вона стає щільною, малорухомою,виразкується. Обов'язковою є біопсія пухлини.

При лабораторних дослідженняхелектролітного складу крові виявляють гіпокаліємію.

Диференційний діагноз

Проводиться з іншими злоякісними тадоброякісними пухлинами. Особливих труднощів у їх діагностиці не виникає.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування

Лікування ворсинчастих пухлин тількеоперативне. При низькорозміщених (до 8 см) пухлинах виконується трансанальневисічення. У разі високого розміщення (9-14 см) ворсинчастих пухлин, а також при великихпухлинах на широкій основі, проводиться задня проктотомія з видаленнямпухлини. Цю операцію виконують після звичайної передопераційної підготовки піднаркозом. Розсікають м'які тканини від ІІ крижового хребця до верхівки куприка.Оголюють куприк і видаляють після пересічення його звязок. Перев'язують середнюкрижову артерію. Розсікають фасцію Вальдейера. Перев'язують і пересікаютьбокові зв'язки прямої кишки, що забезпечує її додаткову мобілізацію.Розкривають просвіт кишки і видаляють пухлину. При пухлинах, розміщених увищележачих відділах товстої кишки, їх видаляють шляхом лапаротомії таколотомії. У разі малігнізації внутрішньоочеревинних пухлин проводять резекціюкишки з дотриманням онкологічних принципів. При малігнізованих пухлинах прямоїкишки застосовують черевно-анальну резекцію або черевно-промежинну екстирпаціюпрямої кишки.

ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА

Хронічні неспецифічні запальні захворювання кишечника (ХНЗЗК) – неспецифічний виразковий коліт (НВК) і хвороба Крона (ХК) – є однією з найбільш складних і актуальних проблем сучасноїпроктології і гастроентерології. Медичний аспект проблеми обумовленийневизначеністю і схожістю етіології вказаних захворювань, недостатньо вивченимпатогенезом, непрогнозованим перебігом захворювань, загрозою розвитку тяжкихускладнень, високими показниками післяопераційних ускладнень і летальності прихірургічному їх лікуванні.

Переважне ураження людей молодого ісереднього працездатного віку, високі показники первинної захворюваності йпоширеності НВК і ХК , необхідність у довічному прийомі досить дорогих і незавжди достатньо ефективних фармакологічних препаратів, стійка інвалідизаціяхворих внаслідок хірургічного їх лікування, яке нерідко завершуєтьсяформуванням постійних коло- або єюностом, обумовлюють соціальну значущість цихзахворювать.

Численні епідеміологічні дослідженнясвідчать про невпинне зростання показників первинної захворюваності тапоширеності НВК і ХК серед населення більшості цивілізованих країн світу. Так,в США первинна захворюваність населення на НВК за 10 років збільшилась в 3 разиі, за даними клініки Мейо, складає 15,0, в Данії – 9,5, в Ізраїлі – 6,9 на 100тис. населення в рік, а поширенність в США – 225,2, в Данії – 117, в Ізраїлі -138,0 на 100 тис. населення. ХК з найбільшою частотою зустрічається уВеликобританії, США, Німеччині, рідше – в Іспанії, Сицилії, Ізраїлі. Усередньому показники захворюваності досягають 4-10 на 100 тис. населення в рік,а поширенність – 34-146 на 100 тис. населення.

За далеко не повними даними, в Україніпоказник первинної захворюваності на НВК складає 8-10 випадків у рік,поширенність – 28-117 на 100 тис. населення, а на ХК – 6-8 і 42-76 відповіднона 100 тис. населення.

Неспецифічнийвиразковий коліт (НВК) – хронічне дифузне прогресуюче запальне захворюванняпрямої та товстої кишок імунного генезу з первинним ураженням їх слизового шаруз подальшим поширенням запального процесу на всі шари стінки кишки і можливимураженням різних органів (позакишкові прояви).

Хвороба Крона(ХК) – хронічне прогресуюче запальне захворювання будь-якого відділушлунково-кишкового тракту (від порожнини рота до прямої кишки) імунного генезусегментарного або полісегментарного характеру.

Захворюванняпочинається з підслизового шару стінки ураженого органа з подальшим обов'язковимтрансмуральним його розповсюдженням і, як результат, можливим розвитком стенозуураженої ділянки шлунково-кишкового тракту, запальних інфільтратів, абсцесівчеревної порожнини, внутрішньочеревних або зовнішніх нориць та іншихускладнень.

Етіологія і патогенез.

На сьогодні НВК іХК залишаються захворюваннями з невстановленою етіологією. Однак достовірнодоведено, що це багатофакторні захворювання з генетичною схильністю,підтвердженням чому є чітко встановлений їх зв'язок з антигенами системи Human Leucoyte Antigens ( HLA ), яка складаєтьсяз групи генів VI хромосоми. Підтвердженням генетичної природи ХНЗЗКє дослідження, проведені в швецьких сім'ях, де є такі хворі, які свідчать проте, що ризик виникнення НВК і ХК серед інших членів сімей складає 24,7%, асеред близнюків – 44,2%.

Більшістьдослідників вважає, що зміна особливостей харчування в нинішньому столітті єодним із важливих факторів значного зростання частоти НВК і ХК. Вонизустрічаються частіше в тих регіонах, де люди вживають мало природної їжі, а восновному використовують технологічно перероблені продукти харчування.Встановлено підвищену захворюваність на НВК і ХК у населення, в раціон якогозначною мірою входять тверді жири (маргарин).

ХНЗЗКуражають переважно відділи кишечника, в яких наявні такі збудники, як Campilobakter jejuni , шигели, амеби,ієрсинії, мікобактерії та ін., звідки і виникла гіпотеза про інфекційну природуНВК і ХК. В останні роки було висловлено думку про те, що пересистуюча віруснаінфекція може викликати пошкодження епітелію капілярів з розвитком васкулітів,ішемії і, як наслідок, запалення стінки кишки.

Уроботах деяких зарубіжних авторів прийом жінками пероральних контрацептивнихзасобів розглядається як фактор ризику розвитку НВК і ХК (у 2-4 рази).

Восіб, які курять, ризик розвитку ХК в 1,8-4,2 раза більший; НВК, навпаки,частіше зустрічається серед людей, які ніколи не курили. Патогенетична рольнікотину при ХК гіпотетично зводиться до його вазоконструктивної дії.

Отже,НВК і ХК – багатофакторні захворювання. Значущість кожного з наведених факторівризику остаточно не доведено.

Провіднароль в розвитку запалення в стінці кишки відводиться імунологічним порушенням.

При НВК гістологічно можнавиділити 3 фази: активного коліту, зворотнього розвитку, ремісії. Кореляція міжклінічним перебігом захворювання і гістологічними даними відзначається незавжди.

Активна фаза характеризується вираженоюгіперемією слизової оболонки, щільною клітинною інфільтрацією строми слизовоїоболонки, порушенням будови крипт, виразковими ураженнями, мікроабсцесами таін. На слизовій оболонці утворюються гіперпластичні лімфоїдні поліпи.

У фазу зворотного розвиткупроцесу за рахунок проліферації епітелію з країв закриваються виразковідефекти, утворюються нові крипти. Клітинна інфільтрація стінки кишки підлягаєчастковому зворотному розвитку.

У фазу ремісії повноговідновлення слизової оболонки не настає. Залишається помірна клітиннаінфільтрація тканин (хронічний запальний процес).

У клінічній практиці існуєтриступенева оцінка запальної активності захворювання: неактивний НВК – Іступінь; помірної активності – ІІ ступінь; з вираженою активністю – ІІІступінь.

При ХК макроскопічні зміни вкишечнику характеризуються переривчастим поширенням запальних і виразковихуражень. Запальний процес починається звичайно з підслизового шару, внаслідокчого на початку захворювання слизова оболонка є малозміненою. У подальшому взапальний процес втягуються всі шари стінки кишки, причому глибші шари можутьуражуватись більшою мірою. Нерідко запалення супроводжується утвореннямгранульом, які виявляються у 40-45% хворих, а їх відсутність не виключає ХК.

Поширеність процесу можеколиватися від декількох сантиметрів до 1 м і більше (частіше до 30 см).

Ранні морфологічні зміни при ХКвключають невеликі ерозивні дефекти, обмежені слизовою оболонкою з вузькоюсмужкою гіперемії, – афти. Слизова навколо афт запально не змінена, а злегканабрякла, із збереженими складками. Відзначається значний набряк підслизовогота слизового шарів стінки ураженого органа, втрачаються чи стають меншрельєфними складки. Поєднання вузьких поздовжних виразкових уражень з набрякомслизової і підслизового шару утворює характерну поверхню (рельєф у вигляді"бруківки"). Глибокі щілиноподібні виразки нерідко перетворюються в нориці,внутрішні або зовнішні абсцеси. Набряк підслизового шару з часом призводить дофіброзу і стенозування кишки.

Гранульоми прийнято вважатипатогномонічною ознакою ХК, хоча виявляються вони приблизно у 40% хворих.

Активний коліт при ХКпроявляється наявністю зміненої слизової оболонки, її гіперемією, підвищеноюранимістю (контактна кровоточивість), зникненням складчастоті слизовоїоболонки; рельєф слизової стає зернистим, з мілкими плоскими вузликами. Потімз'являються ерозії, виразки з підритими краями слизової. Острівки слизовоїоболонки, які залишаються між виразками, утворюють псевдополіпи.

У період ремісії ХК повноговідновлення слизової оболонки не настає, залишається грубий її рельєф з втратоюскладчастості, блідістю, розвитком поліпів. При великих термінах захворюваннятовста кишка укорочується.

Класифікація НВК

Розрізняють:

1. За характером клінічногоперебігу: гострий, гострий блискавичний, хронічний рецидивний, хронічнийбезперервний.

2. За ступенем важкості: легкий,середньої важкості, важкий.

3. За поширеністю процесу: проктит,проктосигмоїди, лівобічний коліт, тотальний коліт.

Ступінь важкостіклінічного перебігу НВК визначають за бальною системою запропонованою D . Rachmilewitz , яка включає визначення індексаклінічної та ендоскопічної активності, які не завжди корелюють.

Індекс клінічної активності враховує такі параметри:

1. Кількість дефекацій на протязі тижня;

2. Наявність крові у випорожненнях;

3. Біль в животі;

4. Лихоманка;

5. Позакишкові прояви;

6. Загальний стан пацієнта;

7. Вміст гемоглобіну та ШОЄ.

Індексендоскопічної активності включає:

1. Збереження судинного малюнка;

2. Кровоточивість слизової оболонки;

3. Наявність ерозій, виразок (гною, фібрину).

Класифікація ХК

Розрізняють:

0 За локалізацією: ілеїт, коліт,ілеоколіт.

1 За клінічними проявами: запальнаформа, форма з переважно фіброзними змінами, пенетруючі форми з утвореннямнориць, інфільтратів, абсцесів.

Клінічнасимптоматика НВК

Клініка НВК залежить від поширеності процесу іступеня його важкості, наявності позакишкових проявів. Майже завждизахворювання починається з прямої кишки, поширюючись на сигмоподібну і іншівідділи товстої кишки. Тотальне ураження прямої кишки відзначається у 40 %хворих. У 40 % пацієнтів у момент встановлення діагнозу виявляється лівостороннійколіт, у 20 % із яких процес поширюється на поперечно-ободовому або на всютовсту кишку (панколіт).

Найбільш частим симптомомзахворювання є виділення крові з прямої кишки (з калом, у суміші із слизом,гноєм чи в чистому вигляді).

Другимважливим симптомом НВК є часте випорожнення кишечника в невеликому об'ємі (від8 до 20 разів). Інколи при дефекації виділяється лише кров і гній, змішані ізслизом. Деякі хворі скаржаться на постійні позиви на дефекацію і відчуттянеповного звільнення кишечника. Маса тіла зменшується рідко.

Біль уживоті з'являється у 50% хворих (влівій здухвинній, в епігастральній ділянці, інколи має дифузний характер).

Виділяють 3стадії активності (активна, зворотного розвитку, ремісії) і 3 ступені йоговажкості.

При легкому перебізі НВКкровотеча і діарея не виражені, хворі, як правило, не втрачають працездатності.

При середньоважкій формізахворювання частота випорожнень з постійними домішками крові досягає 5-8 разівна добу. Біль в животі переймоподібний, посилюється перед дефекацією.Спостерігаються субфебрильна температура тіла, зниження працездатності.

Важкі форми характеризуютьсялихоманкою, профузною діареєю, значними кровотечами при позивах і дефекації("кров'янистий пронос"), анемією, високою температурою тіла, тахікардією,втратою маси тіла. Розвиваються важкі ускладнення (токсичний мегаколон,перфорація кишки тощо), які вимагають хірургічного лікування.

Допоміжним параметром активностіпроцесу є лабораторні показники (збільшена ШЗЕ, лейкоцитоз, анемія).

Клінічний перебіг НВК у 90 %хворих має інтермітуючий характер, йому властива зміна фаз загострень іремісій. У 5-15 % хворих захворювання має практично постійний хронічнийхарактер, при якому не вдається досягти повної клінічної й ендоскопічноїремісії. Третім варіантом, який частіше зустрічається при першій клінічнійманіфестації НВК, є фульмінантний перебіг захворювання (гострий, блискавичний).

Сучасні методи фармакотерапії єефективними у 85 % хворих з легкою і середньоважкою формами НВК.

Підтримуюча терапія саліцилатамидозволяє зберегти тривалу ремісію у 70 % хворих. Причиною рецидивів можнавважати вірусну (цитомегаловірус, ентеровіруси) або бактеріальну ( Clostridium difficile , мікоплазми) інфекцію. Їхрозвитку сприяють лікарські засоби (антибіотики, саліцилати, нестероїднігормони), при яких через 24-48 год. може виникнути рецидив.

Клінічна симптоматика хвороби Крона

Клінічна картина захворюваннявперше описана Кроном у 1932 році.

Найбільш частими клінічнимисимптомами є біль у животі, діарея, випорожнення з домішками крові, лихоманка,втрата маси тіла.

У 86 % хворих при загостренні ХКвідзначається помірний або сильний біль в животі, частіше в правій здухвиннійділянці (термінальний відділ клубової кишки уражається більше як у 70 %хворих). Причинами болю можуть бути утворення нориць і абсцесів, прогресуючахронічна кишкова непрохідність.

Помірна діарея виникає у 2-3 %пацієнтів при загостренні захворювання (неоформлений, рідкий кал з домішкамислизу і крові до 5 разів на добу, часто виникає після прийому їжі і вночі).

Виділення крові з калом спостерігаються менш ніж у 1/3 хворих.

Лихоманка при ХК свідчить пророзповсюдженість процесу на глибокі шари стінки кишки і виникнення ускладнень.

Важливим симптомом є втрата маси тіла, причина якої – порушенняхарчування внаслідок болю в животі, втрати апетиту, нудоти, депресивного стану.В 40% дітей відзначається відставання в рості, що нерідко є першим проявомзахворювання.

При періодичному болю в животі ідіареї на початкових етапах ХК інтерпретується як синдром подразнення товстоїкишки. Позакишкові прояви (ураження суглобів, анемія, відставання дітей в ростіта ін.) можуть на початку захворювання виступати на передній план.

Ураження верхніх відділівшлунково-кишкового тракту зустрічається лише у 5 % хворих. Хворі скаржаться нанудоту блювання, біль в епігастральній ділянці. Частіше уражаєтьсяпрепілоричний відділ шлунка і нисхідний відділ дванадцятипалої кишки (афти,виразки, зони стенозування).

Клінічний перебіг ХК непередбачуваний, характеризується прогресуванням симптомів та зміною періодівремісії з періодами рецидивів.

У міру прогресування процеспоширюється на все нові відділи кишечника. У 20 % пацієнтів відмічаєтьсябезперервне загострення захворювання. майже у 45 % хворих ХК 10-15 років може мати безсимптомний перебіг.

Основними ознаками несприятливогопрогнозу при ХК є початок хвороби у ранньому віці (до 25 років), локалізаціязапально-інфільтративних змін в періанальній ділянці, ремісії, які триваютьменше 6 місяців.

Протягом 1 0 років після встановлення діагнозу 55 % хворим виконуються оперативнівтручання, частіше при ураженні термінального відділу клубової кишки. Більш яку 50 % хворих виявляються періанальні ускладнення, у 1/3 хворих утворюютьсяфістули. Сприяють рецидивам ХК перенесені гастроентерити, інфекція дихальнихшляхів, підвищені психічні навантаження.

Ускладнення і позакишкові проявиНВК і ХК є наслідком основного захворювання або результатом побічної діїлікарських препаратів. Позакишкові прояви НВК і ХК зустрічаються у 50-60 %хворих, у 25 % із них виникає декілька захворювань чи ускладнень. Їх патогенезвивчено недостатньо. Більшість із них має автоімунне походження і значною міроює показником активності запального процесу, а динаміка їх розвитку післяоперативних втручань – критерієм їх радикальності і своєчасності виконання.

Умовно позакишкові прояви НВК іХК поділяють на 3 групи.

Група А – ускладнення, пов'язаніз основним патологічним процесом в кишечнику. До них відносять ураження печінки(первинний склерозуючий холангіт, гепатит, цироз печінки, холангіокарцинома),шкіри (вузлова еритема, гангренозна піодермія, псоріаз, вузликовийпанартеріїт), суглобів (моно- і поліартрити, анкілозуючий спондиліт), очей(склерити, увеїти).

Група Б – ускладнення як наслідкиосновного захворювання, патофізіологічно обумовлені зміною функції кишечника(симптом мальабсорбції, жовчнокам'яна, сечокам'яна хвороби).

Група С – ускладнення, пов'язаніз основними захворюваннями, і супровідні захворювання (остеохондроз, амілоїдознирок та ін.).

Серед ускладнень НВК і ХК найбільшважкими та прогностично небезпечними є кишкові (токсичний мегаколон, кишковакровотеча, перфорація, стриктури, стенози, запальні інфільтрати стінки кишки,карцинома тощо).

Токсичний мегаколон проявляєтьсядилатацією товстої кишки і токсичним станом при тяжкому перерізі захворювання.При обстеженні хворих виявляються метеоризм, дефанс, зникнення перистальтичнихшумів. Вирішальне значення для діагностики має оглядове рентгенологічнедослідження черевної порожнини. У положенні хворого лежачи на спині виявляєтьсязначне розширення товстої (перш за все поперечно-ободової) кишки, діаметр якоїдосягає 10-16 см.

Про інтоксикацію свідчатьпідвищення температури тіла більше 38,5^оС, тахікардія понад 120уд./хв, лейкоцитоз, анемія та ін..

Дилятація товстої кишки єнаслідком тяжкого трансмурального запалення з утворенням глибоких виразок,паралічем м'язових клітин. При НВК токсичний мегаколон розвивається у 16-22 %пацієнтів, при ХК – у 2-6,4 %. У більшості таких хворих відзначається панколіт.Сприяють розвитку токсичного мегаколону діагностичні маніпуляції, в тому числііригоскопія (-графія), фіброколоноскопія, які слід проводити лише заабсолютними показаннями, а також прийом деяких медикаментів (антихолінергічніпрепарати, лоперамід, препарати опію), які посилюють порушення скоротливоїфункції кишки.

Немає жодної ефективної схемилікування цього важкого ускладнення НВК і ХК, яке необхідно проводити за участюгастроентеролога (терапевта) і хірурга. Якщо впродовж 24 год (не пізніше 72 год– "золотий час" токсичного мегаколону) лікування не ефективне, показанаоперація колектомія (важливо до розвитку перфорації кишки).

Встановлення діагнозу токсичногомегаколону передбачає повну відмову від перорального прийому медикаментів.Парентерально слід призначати глюкокортикоїди, проводити боротьбу здегідратацією, гіпопротеїнемією, анемією, електролітними порушеннями та ін..

Перфорація кишки при НВК і ХКможе виникнути в будь-якому відділі і бути першим проявом ХК. Головнимиознаками є раптове посилення болю в животі і наявність вільного газу в черевнійпорожнині при оглядовій рентгеноскопії в положенні хворого стоячи або лежачи налівому боці. Клінічно перфорація може мати і малосимптомний характер.

Нориці – це патологічний процес,який виникає наслідок трансмуральногорозповсюдження запалення чи виразок в оточуючі органи або тканини.

Клінічно нориці розрізняютьзовнішні і внутрішньочеревні. Вони проявляються по-різному залежно від фазизахворювання. Факультативними ознаками є рецидиви лихоманки, появарезистентності передньої черевної стінки. У діагностиці нориць провідне місцемають УЗД, КТ, рентгенологічне дослідження тонкої кишки; для діагностикиперіанальних нориць найбільш доцільно виконати фістулографію, МРТ іендосонографію прямої кишки.

Абсцеси частіше є наслідком утвореннявнутрішніх нориць, перфорації кишки. Біль, лихоманка бувають не завжди.Провідною в діагностиці є КТ.

Стриктури, стенози виявляються у30-50 % хворих на ХК і у 7-11 % хворих на НВК. Обструкція частіше виникає приураженні тонкої кишки (35 %). Вона є результатом набряку або фіброзних змін встінці кишки. При наданні кишечнику функціонального спокою і прийомімедикаментів ці ускладнення в ряді випадків можуть регресувати. Однак з часомрозвивають стриктури. Слід пам'ятати, що за стриктурою може приховуватиськарцинома, однозначних рентгенологічних і ендоскопічнихдиференційно-діагностичних критеріїв якої не існує. Навіть гістологічнедослідження біоптатів може не дати позитивних результатів. Імітувати обструкціюможуть абсцеси, інфільтрати, спайки, інвагінація й ін.. Клінічні ознакиобструкції залежать від локалізації і ступеня проявів кишкової непрохідності(часткова, повна).

НВК і ХК слід розглядати, згідноз номенклатурою ВООЗ, як передракові захворювання через реальну загрозупереродження їх в рак (до 1 %). Злоякісні пухлини, асоційовані з НВК і ХК, вбільшості випадків представлені карциномами прямої та товстої кишок.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження.

Шлях до встановлення діагнозу НВКі ХК тривалий і складний. Від початку захворювання на НВК до встановленнядіагнозу проходить до 6 міс., а на ХК – до 12-16 міс. Лише в 50 % хворих на ХКі 18 % хворих на НВК діагноз встановлюють в перші 10 днів захворювання.

Для первинної діагностики НВК таХК в даний час використовуються ендоскопія з прицільною біопсією,ультразвукове, рентгенологічне, лабораторне, бактеріологічне дослідження.

Ендоскопічнедослідження верхніх нижніх відділів ШКТ (ректороманоскопія, фіброгастроскопія,фіброколоноскопія) при НВК і ХК дозволяє визначити стан слизової оболонкиоргана, оцінити поширеність процесу, взяти біопсію, виконати лікувальніпроцедури (зупинити кровотечу, видалити поліпи, провести дилатацію кишки).

При НВК першими ендоскопічнимиознаками можуть бути набряк, гіперемія слизової, поява грануляції на її поверхні,відсутність судинного малюнка. Слизова оболонка легко ранима, кровоточить.Виразки на фоні запально зміненої слизової оболонки покриті фібрином, гнійнимексудатом. Кровоточивість в подальшому стає дифузною, по краях виразокформуються запальні поліпи (при великих розмірах нагадують рак). Судинниймалюнок зникає, втрачається гаустрація кишки (вигляд трубки). Розвиваютьсязапальні стриктури, стенози. При тяжких загостреннях слизова оболонка буваєусіяною запальними поліпами з "містками" слизової. Численні виразки, значнакровоточивість характерні для тяжкого перебігу захворювання.

Колоноскопія (ілеоколоноскопія) здослідженням термінального відділу клубової кишки при ХК дозволяє виявитисегментарність ураження, чергування здорових і уражених ділянок слизової.Найбільш ранньою структурою при ХК є афти до 4 мм в діаметрі, які потімперетворюються у лінійні виразки, або виразки-тріщини, поширені майже на всюстінку кишки, виразки переплетеної форми на фоні незміненої слизової оболонки.При ураженні підслизового шару виявляється симптом "бруківки" (набряк слизовоїоболонки з виразками). У подальшому – ділянки стенозування. Виразкизбільшуються, зливаються і стають поздовжніми ("доріжка з виразок"),кровоточать. У період ремісії при легкому перебізі ХК ці ознаки можуть зникатиповністю, в тяжких випадках виявляються "запальні поліпи", "місточки" ізслизової оболонки, стриктури, втрата гаустр.

Оглядове рентгенологічне дослідження черевноїпорожнини проводиться з метою виявлення вільного газу в черевній порожнині якознаки перфорації кишки, діагностики токсичного мегаколону і кишковоїнепрохідності. Іригоскопія і іригографія дозволяють визначити ширину кишки,наявність гаустрації, її контури, а також зміни слизової оболонки. Ентероклізмаза Селліном є оптимальним методом рентгенодіагностики захворювань тонкої кишки(двофазна методика, при якій після введення суспензії барію застосовуєтьсяметилцелюльоза).

ПриНВК проведення рентгенологічного дослідження товстої кишки з метою первинноїдіагностики не показано. При цьому захворюванні ураження обмежується слизовоюоболонкою і не розповсюджується глибше м'язової пластинки ( muscularis mucosa ). Ранні ознакиураження слизової (гіперемія, набряк) за допомогою рентгенологічногодослідження не виявляються. Складки слизового шару кишки розширюються, гаустризгладжуються, еластичність кишки зменшується. Товста кишка набуває виглядуводостічної труби. У подальшому виникають виразки, контури кишки набуваютьзубчатого вигляду. У фазу ремісії у 10-20 % пацієнтів через ураження м'язовогошару виникають фіброз і рубцеві зміни в стінці кишки та її вкорочення. Кишкаможе нагадувати трубку (курильну трубку).

При ХКнайбільш ранньою рентгенологічною ознакою є афтозні, а в подальшому ерозивні івиразкові ураження, що виявляються як крапкоподібні накопичення барію, обмеженіваликом набряку. В розгорнуту фазу захворювання з'являються обширні лінійні іпоперечні виразки, які утворюють рельєф у вигляді бруківки. Спостерігається стенозування кишки. У фазі ремісіївиявляються псевдо дивертикули, як правило на протилежній від брижі стінцікишки, які виникають в результаті запалення. У пізні стадії захворюванняспостерігаються деформації тонкої і товстої кишок: уражені відділи кишки стаютьнерухливими, виявляються стенози (до 3-5 мм), причому ділянки стенозу і дилатаціїможуть чергуватись. Характерним є феном дистанції – потовщення стінки кишки.

Приформуванні ускладнень виявляються спайки, деформації, нориці, пухлиноподібніінфільтрати, стриктури, розвивається карцинома.

УЗД(трансабдомінальне, трансректальне) дозволяє отримати дані про наявністьінтрамурального поширення запального процесу, локалізацію ураження, наявністьнориць, абсцесів, ділянок стенозу і пухлиноподібних інфільтратів.

Мікробіологічнідослідження дають можливість диференціювати ХК і НВК з проктитами, ентеритами,колітами іншої етіології.

Із лабораторних показників для визначенняактивності запалення провідне значення мають ШЗЕ, рівень С-реактивного білка,вміст лейкоцитів, тромбоцитів, гемоглобіну, гематокрит, вміст сироваткового залізаі феритину, білка і його фракцій.

Диференційний діагноз

Численні запальні захворювання кишечниказа клінічними проявами, даними лабораторних, ендоскопічних, рентгенологічних,гістологічних досліджень схожі на НВК та ХК.

На перший погляд, є ряд ендоскопічних,ультразвукових рентгенологічних і клінічних ознак, характерних як для НВК, такі для ХК. Однак цей висновок не відповідає дійсності через те, що немає жодноїпатогномонічної ознаки, яка б зустрічалась при одному і була відсутня приіншому захворюванні. У 10 % взагалі неможливо від диференціювати ці двіхвороби. Первинний діагноз ХК встановлюється лише в 53 % випадків, НВК – у 80 %пацієнті.

Багато симптомів, які властиві НВК,зустрічаються й при інших дифузних запальних ураженнях товстої кишки.

Основні критерії диференційної діагностики НВК і ХК

Для специфічних колітів, які спричиненісальмонелами, шигелами, амебами, клостридіями, ієрсиніями, характерними є більв животі, часті випорожнення, виділення крові з калом та ін. Вирішальну роль удиференційній діагностиці відіграє бактеріологічне дослідження копрокультури.

Ішемічний коліт розвивається, як правило,у людей похилого віку із серцево-судинними захворюваннями, атеросклерозом,діабетом. Коліт має сегментарний характер, йому властиві виражені больовий тадіарейний синдроми, ніколи не досягає такого ступеня тяжкості, як при НВК.

Променевий коліт виявляється у пацієнтів,які в анамнезі мають радіаційне опромінення.

Медикаментозний коліт виникає післядовготривалого застосування антибіотиків, оральних контрацептивів, препаратівдигіталісу, нестероїдних протизапальних засобів.

Колоректальний рак за клінічнимипроявами може бути подібним до НВК, ХК. Ендоскопічне обстеження та результатибіопсії є вирішальними у встановленні діагнозу.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування

Сучасна стратегія консервативноїтерапії НВК і ХК передбачає комплексний вплив на всі ланки патогенезузахворювань, що і дозволило в останнє десятиріччя досягти значних успіхів улікуванні хворих за рахунок застосування наявних в арсеналі лікаря базиснихпрепаратів (препаратів 5-ацетилсаліцилової кислоти (5 АСК), глюкокортикоїдів),а також препаратів резерву (імунодепресантів).

Схема фармакотерапії НВК і ХКпередбачає призначення таких груп препаратів:

І. Базисні препарати:

1) Препарати 5-АСК: сульфосалазин,месалаз ин, месаламін.

2) Глюкокортикоїди: преднізолон, гідрокортизон,будесонід, буденофальк, бутометазон, флутиказон.

ІІ. Препарати резерву – імуносупресори:

1) Неселективні: азатіоприн, 6-меркаптопурин,метатриксат.

2) Селективні: циклоспорин А.

ІІІ. Нова стратегія в лікуванні НВК і ХК:

1) Антицитокіни.

2) Рекомбінантні IL10

3) Антитіла до TNF ( імоксиклаб, ремікейд) та ін.

IV. Допоміжна терапія: парентеральне харчування, детоксикація, ферменти,десенсибілізуюча, седативна терапія, плазмоцитофорез, сорбційні методи,пробіотики.

На зміну синтезованому ще в 1946році сульфосалазину, який під впливомбактеріальних редуктаз розщеплюється в кишечнику зі звільненням 5-АСК(месалазину) і сульфапіридину, з'явилися препарати 5-АСК без сульфаніламідів ізповільним звільненням у термінальному відділі клубової (до 25%) і товстій (до75%) кишках.

У клінічній практиці в нашійкраїні найбільше поширення одержав препарат 5-АСК – "Салофальк" (фірма " Dr . Phalk – Farma ", Німеччина), якийвикористовується сьогодні більш ніж у 50 країнах світу (з 1984 року) в дозі 4-6 г на добу.

Останнім часом нафармакологічному ринку з'явився "Месаламін" ("Пентаса") – препарат ізмікрогранульованою структурою і повільним звільненням 5-АСК із етилцелюльозної плівки у всіхвідділах кишечника, починаючи з дванадцятипалої кишки, що дозволяє успішновикористовувати його при будь-якій локалізації ХК.

Дуже важливо, що більшістьпрепаратів 5-АСК застосовується не тільки перорально, але й у виглядімікроклізм, свічок, що ефективніше при лівосторонній локалізації процесу втовстій і прямій кишках.

До базисних препаратіввідносяться і глюкокортикоїди, які використовуються для лікування средньотяжкихі тяжких форм захворювання, токсичної дилатації товстої кишки. Найбільш широкозастосовуваними препаратами продовжують залишатися такі системніглюкокортикоїди, преднізолон (50-60 мг/добу), гідрокортизон (мікроклізми по 125мг, внутрішньовенно 300-500 мг/добу, частіше по 125 мг через 6 годин). Востанні роки синтезовано нові глюкокортикоїди з малою біодоступністю(потрапивши в систему кровообігу, на 95 % метаболізуються, у зв'язку з чим вонимають менше побічних ефектів), так звані топічні глюкокортикоїди, зокрема бутометазон,буденофальк, флутиказон.

Для лікування хворих,резистентних до препаратів 5-АСК і глюкокортикоїдів, у клінічній практиціуспішно використовуються препарати резерву – імунодепресанти (азатіоприн,азофальк, 6-меркаптопурин, метатриксат, циклоспорин А – сандимум (широкозастосовується в трансплантології), які пригнічують продукцію медіаторівзапалення – цитокінів і стимулюють вироблення Т-регуляторних лімфоцитів.

В останні роки новим напрямком влікуванні НВК і ХК є антицитокінова стратегія (блокують окремі цитокіни –медіатори запалення). З цією метою використовуються рекомбінантні інтерлейкіни( IL -10 – інгібітор протизапальнихінтерлейкінів IL -1 і IL -12), рекомбінантний a -інтерферон – реаферон (1-2 млн од. імоксиклаб).Ефективними є пробіотики – живі мікроорганізми, що сприяють нормалізації складукишкової мікрофлори, знищенню патогенних мікроорганізмів. Успішно в лікуванніХНЗК застосовуються баротерапія, ембріональна клітинна терапія.

Вибір способу терапії залежитьвід фази перебігу, локалізації та ступеня тяжкості ХК. Дистальні коліти лікуютьректальними формами препаратів (свічки, клізми), термінальні клеїти іправобічні коліти – пероральними (таблетки, капсули), а тотальні коліти –комбінацією ректальних та пероральних форм.

Лікування загострень:

1. Легкий ступінь:

а) салофальк – 4 г/добу протягом3-х тижнів;

б) будесоніт – 9 мг/добу протягом 4-6 тижнів, потім 3 мг/добу – 2 тижні.

2. середній ступінь:

а) салофальк – 4-6 г/добу до настання клінічної ремісії (мінімум 21 день)

б) будесоніт – 9 мг/добу впродовж 4-8 тижнів, потім 3 мг/добу – 2 тижні;

в) преднізолон – 60 мг/добу протягом 7 днів з подальшим щотижневимзниженням дози на 10 мг/добу або 6-метилпреднізолон – 60 мг/добу впродовж 7днів внутрішньовенно.

3. Тяжкий ступінь:

а) салофальк – 6-8 г/добу до настання клінічної ремісії (мінімум 21 день);

б) преднізолон – 100 мг/добу впродовж 7 днів або 6-метилпреднізолон – 60мг/добу протягом 7 днів внутрішньовенно, потім, в разі покращення, – щотижневезниження дози на 10 мг/добу. При відсутності ефекту – застосуванняімуносупресорів протягом 3-6 місяців (циклоспорин А – 4-7 мг/добу або6-меркаптопурин – 1,5 мг/кг/добу, азатіоприн – 1-2,5 мг/кг/добу).

Для підтримання ремісіївикористовується салофальк – 2-2,5 г/добу протягом всього періоду ремісії.

Однак жоден з медикаментознихпрепаратів і навіть їх комплексне застосування не в змозі вирішити проблемуконсервативної терапії НВК і ХК. У 20 % пацієнтів не вдається стабілізуватиперебіг захворювання і відмовитись від хірургічного лікування.

Хірургічне втручання з видаленнямтовстої і прямої кишок, тобто операція колпроктектомія, забезпечуєвиліковування хворого на НВК. Але необхідність постійного носіння калоприймача,його звільнення 4-8 раза на добу, що є важкою психологічною травмою, особливодля пацієнтів молодого і середнього віку, достатньо часте порушення функціїсечового міхура, сексусальні розлади й інші негативні чинники істотно обмежилипоказання до цієї інвалідизуючої операції.

У даний час пріоритетною і стандартною сталаоперація колпроктектомі ї з формуванням S -, W -, J – подібного ілеоанального резервуара, що значно поліпшилодолю хворих. Найбільш поширеним є J -подібний резервуар. Істотнимнедоліком операції формування ілеоанального роезервуара є її ускладнення(стенози анстомозів, абсцеси, нориці, кишкова непрохідність, частівипорожнення), що диктує необхідність виконання лише в спеціалізованихклініках. Головною перевагою операції є відсутність стоми.

Операція колектомія зілеоректостомією не забезпечує повного виліковування через реальну загрозурецидиву НВК у куксі прямої кишки, розвитку карциноми (0,5-1 % у рік). Принезначних змінах у прямій кишці, настійній вимозі хворого зазначена операціяможлива.

Сучасна хірургічна тактика приХК. При ХК в переважній більшості випадків ( до 80 % ) процес локалізується втермінальному відділі клубової кишки. Існує реальна загроза поширення процесу вінші відділи шлунково-кишкового тракту незалежно від того, чи був віддаленийпервинно уражений сегмент. Через 10 років від початку захворювання в 75 %пацієнтів одночасне ураження тонкої і товстої кишок. Рано або пізно усім хворимвиконуються оперативні втручання. Водночас уже через рік після операції рецидивзахворювання відзначається в 70 %, а через три – у 90 % пацієнтів, хочаклінічні прояви захворювання протягом перших п'яти років виникають лише в 45-54% осіб.

Дослідження останніх десятилітьсвідчать про те, що ніяка операція не спроможна попередити прогресуваннязахворювання, як і жодний із використовуваних для лікування ХК препарат нездатний попередити рецидив захворювання. Це й обумовило формування в останні 20років концепції, відповідно до котрої оперативні втручання при ХК показані лишев разі розвитку ускладнень (кишкова непрохідність, перфорація кишки, кровотеча,"симптомні" нориці, абсцеси, карциноми).

Слід зазначити і той факт, щочастота повторних оперативних втручань не залежить від обсягу резекції кишки("інтервал безпеки" відсутній). Тому сучасна хірургічна тактика передбачаєекономну резекцію сегмента кишки, що став причиною розвитку ускладнень.

Періанальні нориці при ХК маютьсприятливий перебіг у більшості випадків, що обумовлює можливість тривалогоконсервативного їх лікування (без широкого розтину і висічення).

Показники летальності присучасній хірургічній тактиці знизились від 25-32 до 6-8 %.

Завдяки запровадженню в клінічнупрактику сучасних технологій у хірургічному лікуванні НВК застосовуютьсялапароскопічні методи, що значно покращує результати медичної та соціальноїреабілітації пацієнтів. Показами до їх використання може бути як субтотальне,тотальне, так і сегментарне ураження кишки.

Раціональна хірургічна тактикапри НВК і ХК із застосуванням сучасних методик дозволяє підвищити питому вагухворих із зберіганням кишкової безперервності і пасажу кишкового вмісту,поліпшити безпосередні і віддалені результати хірургічного лікування цієїважкої категорії хворих.

Дивертикулярна хвороба

Під дивертикулярною хворобоюрозуміють безсимптомний дивертикульоз.Однак в останій час цей термін всечастіше застосовують, як розуміння дивертикульоз і дивертикуліт.Етіологіядивертикулярної хвороби до кінця не вивчена.Найбільш важливими факторами впатогенезі захворювання є наявність слабких місць в стінці кишки та підвищення тискув просвіті кишки з посиленням моторики кишечника.Не викликає сумніву, що важливезначення в розвитку хвороби має харчування( особливо вживання продуктів знизьким вмістом клітковини).

Найбільш частим ускладненнямдивертикульозу є дивертикуліт, частота якого складає 20%.

Симптоми:

– різкі болі

– тенезми

– закрепи або діарея

– лихоманка

– кровотеча

– дизурія

Часто характеризуються тріадою симптомів: оперізуюча абдомінальнабіль, лихоманка, лабораторні ознаки запалення( лейкоцитоз, підвищення ШОЄ)

Діагностика:

– рентгенологічні методи дослідження

– ендоскопія

– УЗД

– Комп'ютерна томографія

Лікування

Консервативне лікуваннядивертикульозу з функціональними скаргами:

– дієта з великим вмістом клітковини

– набухаючі речовини рослинного походження( насіння подорожника, мукофальк)

– споживання великої кількості рідини

– тепло-вологі компреси

– лактоза

– спазмолітини

При неускладненому дивертикуліті«спокій» для кишечника ( харчування сумішами, парентеральне харчування)

– Пероральна антибіотико терапія

– Внутрішньовенне введення антибіотиків у пацієнтів з більш тяжкимпротіканням

– Анальгетики

– спазмолітики

Відносні покази до оперативноголікування:

-рицидивуючий дивертикуліт

-рицидив кровотечі

– триваюча дизурія

– нориці

Абсолютні покази до оперативноголікування:

– перфорація

-перитоніт

– стеноз

– неефективне дренування абсцеса

– кишечно-міхурова нориця

– не зупиняюча кровотеча

– неефективність відконсервативного лікування

– підозра на рак товстої кишки

В післяопераційному періодіпризначаються знеболюючі препарати, антибіотики, десенсибілізуючі препарати,вітаміни, симптоматична терапія. Хворі дотримуються ліжкового режиму, дієти.

Профілактикою захворюванькишечника є правельне харчування, раннє виявлення хвороби та її лікування.

Клінічний протокол

надання медичноїдопомоги хворим на неспецифічний виразковий коліт (НВК)

Код МКХ-10:

К 51 Виразковийколіт

51.0 Виразковий ентероколіт

51.1 Виразковий ілеоколіт

52.2 Виразковий проктіт

51.3 Виразковий ректосигмоїдіт

51.4 Псевдополіпоз кишки

51.5 Слизовий проктоколіт

51.8 Інші форми

1. Сфера дії протоколу – загальнотерапевтичні, гастроентерологічні або проктологічнівідділення всіх рівнів.

2. Умови, вяких повинна надаватись медична допомога.

Абсолютна більшість хворих з загостренням НВК лікуєтьсястаціонарно. Тривалість стаціонарного лікування (3-6-8 тижнів) залежить відступеня важкості та наявності ускладнень, в основному показано при важких тасередньоважких формах в стадії загострення, обов'язково – при гостромуперебігу. Легкі форми НВК (проктит, проктосигмоїдит ) можуть лікуватисяамбулаторно. Тривале протирецидивне лікування проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах.

3. Ознаки такритерії діагностики захворювання

-Характерні симптоми:

Діарея з домішками крові таслизу

Біль у животі

Тенезми

Субфедрильна температуратіла

-Негативні результати повторнихбактеріологічних посівів калу

-Ендоскопічне та морфологічнепідтвердження дифузного запалення слизової з геморагіями та / або виразковимиділянками

4. Перелік і обсяг медичних послуг обов'язковогоасортименту

Діагностика:

Лабораторні та інструментальнідослідження

– Загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів тагемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів) – неодноразово при тяжкому перебігу

-Загальний білок та білкові фракції – неодноразово при тяжкому перебігу

– Цукор крові –двічі

– Печінкові та ниркові проби – неодноразово при тяжкому перебігу

– С-реактивний протеїн (кількісне визначення) – неоднаразово при тяжкомуперебігу

– Група крові та резус-фактор –одноразово

– Копрограма – двічі

– Повторні посіви калу на патогенну мікрофлору та яйця глист (длявиключення інфекційної або паразитарної природи)

– Загальний аналіз сечі – одноразово

Ендоскопічне обстеження зморфологічним дослідженням біоптатів – "золотийстандарт" діагностики – проводиться увсіх випадках для верифікації діагнозу. При підозрі на токсичну дилатацію кишкипроводити не можна.

Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважнослизової оболонки, іноді – підслизової основи, набряк слизової оболонки такрововиливи у її строму, крипт- абсцеси, поверхневі виразки, зникненнябокалоподібних клітин

– ЕКГ- одноразово

– Рентгеноскопія органів грудної клітини – одноразово

– УЗД органів черевної порожнини – одноразово

Лікування :

При загостренні

– 5-аміносаліцилати та / або

– Топічні стероїди протягом 2 міс. та /або

– Системні стероїди – протягом 2 міс.

Симптоматичне лікування полягає у застосуванні антидіарейнихзасобів ( не можна застосовувати при важкому перебігу та загрозі токсичноїдилатації кишки), дієти з підвищеним вмістом білка, застосуванні препаратів крові(при кровотечі, анемії), електролітних розчинів (при тяжкому перебігу), заліза,повного парентерального харчування (при важкому перебігу).

В ремісії

– 5–аміносаліцилати(тривалість підтримуючого лікування не обмежена)

5. Перелік і обсяг медичних послуг додатковомуасортименту

Діагностика:

– Рентгенологічне дослідження: іригоскопія не повинна проводитись нависоті проявів НВК, за виключенням тих випадків, коли діагноз залишаєтьсянеясним. Після купування гострих симптомів іригоскопія проводиться в основномудля визначення розповсюдженості процесу.

Лікування :

– Імуносупресори

– Антибактеріальні препарати

– Антицитокинові препарати

Згіднобільшості консенсусів, прийнятих у різних регіонах земної кулі, "золотимстандартом" лікування НВК є медикаментозна терапія. Хірургічне втручаннязалишається лише резервом для лікування ускладнених форм, рефрактерних доконсервативної терапії. Показаннями для оперативного лікування (потреба вхірургічному лікуванні виникає приблизно у 20% випадків) є:

Абсолютніпоказання :

– Перфорація

– Непрохідність кишківника

– Токсична дилатація кишки

– Абсцес

– Кровотеча

– Тяжка дисплазія або рак товстої кишки

Відносні показання:

– Неефективність консервативної терапії (інтенсивна терапія: в/в введення стероїдів та імуносупресорів) при блискавичному перебігу у дуже важкихвипадках протягом 5-7 днів

– Свищі

– Легка дисплазія епітелію

6. Середня тривалість лікування

Середня тривалість курсового стаціонарного лікування – 3-6 тижнів.

7. Критерії ефективності лікування

Ліквідація (зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічноїта ендоскопічної ремісії. Повного одужання без радикального хірургічноголікування (колектомія) не наступає, хоча взагалі прогноз для хворих НВК приефективності аміносалицилатів та стероїдів благоприємний. Ефективністьаміносаліцилатів оцінюють на 14-21–й день терапії, кортикостероїдів – на 7-21–йдень, імуносупресорів – через 2-3 міс.

8. Реабілітація

Хворі з легкими формами є працездатними, але їм рекомендуєтьсядодержуватись режиму праці та відпочинку, забороняється або значно обмежуєтьсяалкоголь. Хворі з середньоважкими формами обмежено працездатні , хворі з важкими формами та прооперовані хворі єінвалідами 2 групи.

9. Диспансерне спостереження

Підлягають постійному диспансерному нагляду 1 раз у 6 міс. Післядосягнення клініко-ендоскопічної ремісії проводиться тривала протирецидивнатерапія (роками) аміносаліцилатами або імуносупресорами. Вторинна профілактиканаправлена на запобігання провокуючих загострення факторів, найбільш значимимиз яких є інтеркурентні інфекції верхніх дихальних шляхів та кишечника, прийомнестероїдних протизапальних засобів та стреси. Через 8 років при тотальному НВКта 10 років при лівобічному НВК навіть у стані ремісії проводяться повторніколоноскопії з біопсіями через 1- 4 роки в залежності від наявності абовідсутності дисплазії слизової оболонки кишки.

КЛІНІЧНИЙПРОТОКОЛ

наданнямедичної допомоги хворим на хворобу Крона ( ХК)

КодМКХ-10:

К 50 .0 Хвороба Крона тонко ї кишки

К 50.1 Хвороба Крона то в сто ї кишки

К 50.2 Інші форм и хвороби Крона

К 50.9 Хвороба К рона тонкої та товстої кишки

1. Сферадії протоколу –загальнотерапевтичні, гастроентерологічні або проктологічні відділення усіхрівнів.

2.Умови, в яких повинна надаватись медична допомога .

Абсолютна більшість хворих з загостреннями ХКлікується стаціонарно. Тривалість стаціонарного лікування (3-6-8 тижнів)залежить від ступеня важкості та наявності ускладнень, в основному показано приважких та середньоважких формах в стадії загострення, обов"язково – пригострому перебігу. Легкі форми ХК можуть лікуватись амбулаторно. Тривалепротирецидивне лікування проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах.

3. Ознаки та критерії діагностики захворювання

· Характерні симптом и :

o Хронічна діарея (іноді нічна)

o Біль у животі

o Втрата маси тіла

o Лихоманка

o Наявність крові у калі

o Пальпуєме ущільнення кишки абопальпуєме утворення (найчастіше у правому нижньому квадранті живота)

o Періанальні тріщини, свищі таабсцеси черевної порожнини

· Негативні результати повторних бактеріологічних посівів калу

· Ендоскопічне та морфологічне підтвердження ( вогнищеве, асиметричне, трансумуральнегранульоматозне запальне ураження будь-якої частини кишкової трубки по типу"булижної мостової"; специфічне гранульоматозне запалення, яке часто єтрансмуральним)

4.Перелік і обсяг медичних послуг на амбулаторно-поліклінічному етапі (О –обов"язково, Ф – факультативно)

Діагностика:

Лаборатор ні та і нструментальн ідослідження

· Загальнийаналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів та гемоглобіну, лейкоцитів,тромбоцитів) – неодноразово при тяжкому перебігу

· Загальнийбілок та білкові фракції – неодноразово при тяжкому перебігу

· Цукор крові –двічі

· Печінкові таниркові проби – неодноразово при тяжкому перебігу

· С-реактивнийпротеїн (кількісне визначення) – неодноразово при тяжкому перебігу

· Група кровіта резус-фактор – одноразово

· Копрограма –двічі

· Повторніпосіви калу на патогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційноїабо паразитарної природи)

· Загальнийаналіз сечі – одноразово

· Ендоскопічне обстеження з морфологічнимдослідженням біоптатів – «золотийстандарт» діагностики – проводиться у всіх випадках для веріфікації діагнозу.При підозрі на токсичну дилатацію кишки проводити не можна.

· Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважно слизовоїоболонки, іноді – підслизової основи, набряк слизової оболонки та крововиливи уії строму, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин

· Рентгенологічне дослідження: іригоскопія проводиться в основному для визначеннярозповсюдженості процесу та наявності ускладнень (фістул, кишковоїнепрохідності та ін.)

· ЕКГ –одноразово

· Рентгеноскопіяорганів грудної клітини – одноразово

· УЗД органівчеревної порожнини – одноразово

Лікування:

При загостренні

• 5- аміносаліцилати та/або
• Топічні стероїди протягом 2 міс. та/або

· Системні стероїди – протягом 2міс.

· Антибіотики

Симптоматичне лікування полягає у застосуванні антидіарейних засобів (не можна застосовуватипри важкому перебігу та загрозі токсичної дилатації кишки), дієти з підвищенимвмістом білка, застосуванні препаратів крові (при кровотечі, анемії),електролітних розчинів (при тяжкому переібігу), заліза, повного парентеральногохарчування (при важкому перебігу, стенозуванні).

В ремісії

• 5-аміносаліцилати (тривалість підтримуючого лікування не обмежена), холестирамин, антидарейні засоби, безлактозна дієта, багата на харчові волокна, поповнення втрати цинку, вітамінів, заліза, відмова від паління

5. Перелік іобсяг медичних послуг додаткового асортименту

Діагностика:

· КТ або МРТ показані для виключення кишечних конгломератів та міжкишкових абсцесів, атакож при періанальних ураженнях – одноразово (Ф).

Лікування:

· Імуносупресори

· Антицитокинові препаратати (найбільш ефективні при свіщевих формах)

· Показання до оперативного лікування

o Пост ійне або фіксоване звуження кишки або ії непрохідність

o Кровотеча

o Утвореннясвищів у сечовий міхур, пихву або шкіру

o Неза гоюючі анальн і тр і щин и або абсцес и

o Внутр ішньочеревні абсцес и , токсич на д і латац і я або перфорац і я кишки

o Рефрактерніформи

6. Середня тривалість лікування

Середня тривалість курсовогостаціонарного лікування – 3- 6 тижні в .

7.Критерії ефективності лікування

Ліквідація (зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної таендоскопічної ремісії. Повного одужання не наступає.

8. Реабілітація

Хворі є трудоздатними, але їм рекомендується додержуватись режиму праці тавідпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значнообмежується паління та алкоголь.

9.Диспансерне спостереження

Підлягають диспансерному нагляду. Після досягненняклініко-ендоскопічної ремісії проводиться тривала протирецидивна терапіяаміносаліцилатами (месалазін), холестирамином, антидарейними засобами,рекомендується безлактозна дієта, багата на харчові волокна, поповнення втратицинку, вітамінів, заліза, відмова від паління.

Вторинна профілактика направлена назапобігання провокуючих загострення факторів, н айбільш значимими з яких є інтеркурентні інфекції верхніхдихальних шляхів та кишечника, прийом нестероїдних протизапальних засобів тастреси.