Внутрішньоутробні інфекції – група захворювань, при яких зара ження відбувається від матері в анте- та інтранатальному періоді розвитку плода. У сучасній літературі зустрічається під назвою TORCH – інфекція, що означає T (toxoplasmosis), R (rubeola), C (cytomegalia), H (herpetica infectio), O (other) , тобто збудниками можуть бути віруси, бактерії, гриби, найпростіші, хламідії, мікоплазми.
І. Віруси: цитомегаловірус – ДНК-вірус із групи герпетичної інфекції;
простий герпес 1-2 типів – ДНК-вірус із групи герпетичної інфекції;
вітряної віспи – ДНК-вірус із групи герпетичної інфекції (родина герпесів);
краснухи, кору, епідпаротиту – РНК-вірус, міксовірус;
ентеровірус – РНК-вірус із груп КОКСАКІ, ЕСНО;
респіраторні віруси – грипу, парагрипу, аденовіруси, РС-віруси;
вірусного гепатиту;
ІІ. Бактерії – лістерії, трепонема, мікобактерії Коха, умовно-патогенна флора стрептококи В, Д, кишкова паличка, ентеробактерії).
ІІІ. Паразити – токсоплазма.
ІV. Мікоплазми.
V. Хламідії.
Шляхи інфікування:
1. Гематогенний (трансплацентарний) – при цьому, як правило, уражається плацента, порушується плацентарний бар'єр; хоча в деяких випадках (віруси, бліда трепонема) можливе проникнення збудника через непошкоджену плаценту.
2. Контамінаційний – відбувається через інфіковані навколоплідні води :
— висхідним шляхом – при проникненні інфекції з піхви, шийки матки;
— низхідним шляхом – при проникненні інфекції з черевної порожнини через маткові труби;
— контактним шляхом – при розміщенні вогнища безпосередньо в стінці матки, в плаценті.
3. Інтранатальний – при проходженні плода через інфіковані пологові шляхи матері.
Діагностичні критерії цитомегалії, лікування
Класична форма ЦМВ-інфекції проявляється недоношеністю, уродженою гіпотрофією, гепатоспленомегалією, жовтяницею, яка зумовлена ураженням печінкових клітин – паренхіматозною, а також холестазом; починається з перших днів, проте інтенсивність поступово зростає до 2-х тижнів, досягає максимуму на 3-4 тижні й поступово зменшується, хоча може зберігатися до 3-6 місяців; ураженням нервової системи , що проявляється синдромами пригнічення або судомним, гідроцефальним, а також розвитком ЦМВ менінгоенцефаліту, для якого характерне утворення некрозів навколо бокових шлуночків, кальцифікатів та кіст, що свідчить про давність процесу, з розвитком мікро- або гідроцефалії, відставанням у психомоторному розвитку; ураженням органів дихання – з розвитком інтерстиціальної пневмонії (виражена задишка, ціаноз, кашель із незначними фізикальними змінами), бронхіту, перибронхіту; ураженням слинних залоз, очей (хоріоретиніт, увеїт, кератокон'юнктивіт), внутрішнього вуха (зниження слуху); ураженням нирок (протеїнурія, лейкоцитурія, в осаді – цитомегаловірусними клітинами), геморагічним синдромом (анемія, тромбоцитопенія – у вигляді петехій, мелени). Дуже часто характерною є тетрада:
1) жовтяниця;
2) гепатоспленомегалія;
3) геморагічний синдром (тромбоцитопенія);
4) тяжка форма ураження нервової системи.
Лікування: Цитотект, Фоскарнет (фоскавір), Ганцикловір (цимевен)
Діагностичні критерії токсоплазмозу, лікування
Джерело інфікування – кішки, птахи,.
Для уродженого токсоплазмозу характерна тетрада:
1) гідро- або мікроцефалія; 2) судоми; 3) хоріоретиніт; 4) кальцинати в головному мозку.
Генералізована форма токсоплазмозу характеризується:
1)інтоксикацією — підвищення температури, гарячка, блювота;
2)гепатоспленомегалією з жовтяницею;
3)геморагічним синдромом;
4)висипаннями на шкірі у вигляді розеол, плям, макульозно-папульозних елементів;
5)змінами в лікворі — спинномозкова рідина ксантохромна, збільшена кількість білка, незначний плеоцитоз (білково-клітинна дисоціація);
6)розвиток пневмонії, міокардиту, нефриту тощо;
7)гематологічними порушеннями: анемія, тромбоцитопенія.
В окремих випадках уроджений токсоплазмоз може виявитися через декілька років після народження олігофренією, епісиндромом, хоріоретинітом.
Додаткові методи дослідження:
1)виділення збудника з ліквору, крові, плаценти, тканин мозку;
2)метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) — виявляють специфічні антитіла;
3)реакція з метиленовим синім (Сейбіна-Фельдмана) — виявлення специфічного Ig G;
4)шкірна проба з токсоплазміном (якщо діаметр більше 10 мм — реакція "+");
5)гістологічне дослідження плаценти: спостерігаються набряк термінальних ворс, вілуізити. Для останніх характерними є круглоклітинні інфільтрати, які містять плазматичні клітини. Відзначають також дистрофічні зміни трофобласту і виражені судинні розлади. Дещо рідше в плаценті знаходять звапнені цисти або некротичні вогнища з паразитами, які можуть проникати в капіляри термінальних ворс.
6) рентгенографія черепа, нейросонографія, консультація окуліста, невролога.
Лікування.
1. Сульфадимезин (сульфадіазин) у дозі 50-100 мг/кг на добу в 2 прийоми + хлоридин (піриметамін, дараприм, тиндурин) з розрахунку 2 мг/кг на добу перші 2 дні, далі 1 мг/кг на добу протягом 6-ти місяців і впродовж 12-ти місяців 3 рази на тиждень. За іншою схемою — комбінація хлоридин+сульфадимезин у відповідних дозах призначається на 4-6 тижнів, упродовж одного року — 4 рази. В проміжках призначають 1-1,5-місячний курс спіраміцину.
2. Спіраміцин (роваміцин) — антибіотик-макролід — 100 мг/кг на добу в 2 прийоми впродовж 1-1,5 міс. (всього 4 курси на рік).
3. Глюкокортикоїди (преднізолон) — при вираженій запальній реакції з розрахунку 1,5-2 мг/кг на добу з поступовим зниженням дози при стиханні запального процесу.
Діагностичні критерії герпетичної інфекції в новонароджених, лікування
Локалізована форма інфекції з переважним ураженням нервової системи у вигляді енцефаліту проявляється на 1-4 тижні життя синдромом пригнічення (летаргія, в'ялість, ступор) до розвитку коматозного стану або гіперзбудливістю (мозковий крик, неспокій, гіперестезія, тремор) до судом, змінами в спинномозковій рідині. При ехоенцефалографії характерними є такі морфологічні зміни: 1) набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація; 2) зниження мозкового кровотоку, інфільтрат, некроз ділянок мозку; 3) кісти, кальцифікати в лобній і скроневих долях, вентрикуломегалія; 4) атрофічні, рубцеві зміни, гліоз, поренцефалічні кісти. Тяжкі ураження нервової системи зумовлюють несприятливі наслідки – дефекти в психомоторному розвитку, ДЦП, парези, епілепсію. Часто ураження нервової системи поєднується з ураженням шкіри (типові везикулярні, еритематозно-плямисті висипання), ураженням слизових рота (афтозний стоматит) або очей (кон'юнктивіт, кератокон'юнктивіт, хоріоретиніт, катаракта, атрофія зорового нерва). Генералізована форма проявляється на 1-2 тижні життя картиною септичного процесу з розвитком ДВЗ-синдрому, типовим ураженням нервової системи, шкіри, слизових оболонок (рота, очей), жовтяницею, гепатоспленомегалією, дихальними розладами з розвитком пневмонії, геморагічним синдромом, вираженим інтоксикаційним синдромом.
Додаткові методи дослідження: 1. Вірусологічне дослідження — виділення віруса з елементів висипань, мазків зі слизових, спинномозкової рідини, шийки матки. 2. Метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) виявляє специфічні антитіла, які відносяться до класів Ig M, Ig G. 3. Виявлення специфічних антигенів (метод ланцюгової полімеразної реакції, ДНК-гібридизація). 4. Гістологічне дослідження плаценти виявляє великі клітини з гіперхромними ядрами та базофільними включеннями, ділянки фібриноїдного некрозу. Така трансформація спостерігається в хоріальній пластинці, амніоні, екстраплацентарних оболонках. ВПГ 2 типу, як правило, локалізується в амніоні, децидуальній оболонці, що свідчить про висхідний шлях інфікування; ВПГ 1 типу — в базальній пластинці та ворсинчастому хоріоні, що доводить гематогенний шлях розповсюдження інфекції.
Ацикловір (зовіракс, віралекс) інгібує реплікацію віруса, призначається в дозі 30 мг/кг на добу в 3 прийоми внутрішньовенно протягом 2-3 тижнів.
Відарабін (цитостатик, пригнічує розмноження віруса) — 15-30 мг/кг на добу внутрішньовенно краплинно у 2 прийоми протягом 10-14 днів.
Діагностичні критерії краснухи плода та новонародженого, лікування
У 1942 році австралійський офтальмолог Norman Gregg виділив тріаду, характерну для уродженої краснухи:
1. Ураження очей — катаракта, мікроофтальмія, глаукома, хоріоретиніт.
2. Ураження серця (вади) — дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий артеріальний протік, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії.
3. Ураження вуха як органа слуху — глухота.
У клініці уродженої краснухи не спостерігається гарячки, симптомів інтоксикації. Характерними є:
1) мала маса при народженні (менше 1200), недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку;
2) ураження шкіри — елементи висипань темно-синюшного кольору, поліморфні, діаметром 1-3 мм, густо локалізуються на обличчі, зберігаються протягом 2-3 місяців. Можуть виникати зміни дерматогліфіки — порушення ліній долоні, відбитків пальців;
3) ураження опорно-рухового апарату — зміна кісток черепа, трубчастих кісток (латеральна ротація ступень, гомілок); рентгенологічно: підвищена прозорість кісткової тканини;
4) ураження серця — дефект міжшлуночкової перегородки, відкритий артеріальний протік, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії;
5) ураження нервової системи — розвиток енцефаліту, що проявляється зміною синдрому пригнічення на збудження, судомами, закиданням голівки назад, опістотонусом, білково-клітинною дисоціацією в лікворі. Далі розвиваються ДЦП, затримка психо-моторного розвитку;
6) ураження очей — пігментна ретинопатія, у вигляді ділянок чорної пігментації та депігментації, що нагадує "сіль з перцем";
7) ураження органа слуху — глухота;
8) гепатоспленомегалія;
9) зміни з боку крові — анемія, тромбоцитопенія.
Додаткові методи дослідження:
1) вірусологічне дослідження — виділення віруса впродовж перших 3 міс. до 1,5 року;
2) метод імуноферментного аналізу (метод ELISA) — виявляють специфічні антитіла, які відносяться до класу Ig M, Ig G;
3) виявлення специфічних антигенів (метод ланцюгової полімеразної реакції, ДНК-гібридизація).
Лікування спрямоване на підвищення неспецифічних імунологічних факторів захисту, специфічного — немає.
Велике значення має вакцинація дітей, особливо дівчаток. Як наслідок несвоєчасного запровадження в клінічну практику обов'язкової вакцинації, уроджена краснуха спричинила 30 % усіх ВУІ .
Сепсис новонароджених
Загально прийнятого визначення сепсису немає. На даний час сепсис трактується як клінічний синдром системного захворювання, який супроводжується бактеремією та зустрічається в перший місяць життя .
Епідеміологія
Загальна частота неонатального сепсису варіює між 2 та 10 випадками на 1000 живонароджених доношених дітей, 8-9 випадків серед новонароджених від 1 до 2 кг, 26-30 випадків з вагою менше 1 кг. При цьому летальність складає 13-50%, вона максимальна серед недоношених, дітей з ранніми проявами інфекції та при її блискавичному перебігу. У відділеннях інтенсивної терапії новонароджених частота сепсису досягає 25-30%. У половини дітей, які залишилися живими після перенесеного сепсису відмічається різного ступеня порушення центральної нервової системи.
До чинників , роль яких в підвищені ризику розвитку сепсису та септичного шоку у новонароджених доведена аналізом великої кількості клінічного матеріалу відносять: недоношеність, інфекція у матері під час пологів (хоріоамніоніт, ендометрит, гарячка під час пологів, брудні навколоплідні води), тривалий безводний період (24 години, якщо пологи відбуваються в строк і 12 годин для інфекції, спричиненої стрептококами B ), колонізація пологових шляхів матері вірулентними організмами, в тому числі наявність стрептокока В ( GBS ) або його антигенів.
Етіологія
Етіологія неонатального сепсису дуже різноманітна. Особливість етіології сучасного сепсису полягає в перевазі поєднання збудників, із яких один або два мають провідну роль, а інші складають фон. Але в процесі захворювання (яке може розпочатися ще внутрішньоутробно) провідний збудник може змінитися.
За часом виникнення розрізняють ранній сепсис, що виникає протягом 72 годин після народження, та пізній сепсис – після 4 діб життя дитини, який часто асоціює з назокоміальним сепсисом.
Найбільш типовим збудником ранньої інфекції (за даними перинатальних центрів США), який охоплює від 0,1 до 0,4% новонароджених з частотою смертності від 15 до 45%, є стрептококки групи В. За даними російських перинатальних центрів цей збудник реєструється рідко. До інших бактерій, що асоціюються з неонатальним сепсисом, відносяться грам-негативні штами, особливо Escherichia coli , Proteus sp , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter , Citrobacter ; грампозитивні бактерії, включаючи Listeria mono – cytogenes та ентерокока та нетипована Haemophilus influenzae , Staphylococcus epidermidis , Staphylococcus aureus . Ряд інших бактерій були виділені від новонародженого при сеп сисі Серед них останнім часом найбільшу увагу привернули Н. Influenzae та ентерококи. Citrobacter diversus відноситься до нечастих неонатальних па тогенних мікробів. Атипова мікрофлора, така як Chlamydia sp ., Mycoplasma urealitycum , Ureaplasma , в асоціації з іншими бактеріями може запускати запальний процес в дихальних шляхах та розвиток бактеріемії у недоношених дітей.
Пізній сепсис, який часто асоціює з назокоміальною інфекцією, зустрічається більш ніж у 25% госпіталізованих новонароджених, а частота смертності складає від 10 до 20 %.
При пізньому сепсисі новонароджених домінують збудники, які потрапили до дитини внаслідок перехресного інфікування через руки персоналу, обладнання, предмети догляду.
Патогенез
Основою синдрому сепсису в дітейє механізми системної запальної відповіді із супутніми порушеннями процесівгемодинаміки та тканинної перфузії в організмі. У більшості випадків сепсис єускладненням різних захворювань та не має специфічних патогномонічних клінічнихсимптомів. За сучасними даними, сепсис розглядають як результатнеконтрольованої системної запальної відповіді, що викликається будь-якимбактеріальним, вірусним, грибковим або протозойним захворюванням.
Системна відповідь на інфекцію при реалізації сепсис-синдрому – це результат дисбалансу при взаємодії про- та протизапальної реакції організму, яка ініціюється ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів і місцевими медіаторами запалення, що розвивається за умов неадекватної реактивності імунної системи та індивідуальних особливостей дитини.
На тлі системної запальної відповіді розвивається системна "криза мікроциркуляції". Поширений стаз в артеріолах, венулах та капілярах призводить до підвищення проникності альвеоло-капілярного бар'єра та виходу плазми крові до альвеолярного простору. Вважають, що підвищення проникності капілярів із подальшим інтерстиціальним набряком розвивається при критичних станах на тлі пертурбацій, основою яких є рівняння Старлінгу, тобто внаслідок підвищеної капілярної проникності для великих молекул (синдром капілярної втрати). Цей процесс підтримується за участю медіаторів запалення або механічного стресу.
Класифікація
Згідно з визначенням прийнятим у 1991 році на Узгоджувальній конференції Американської колегії пульмонологів та Асоціації медицини критичних станів діагноз сепсис встановлюється тоді, коли має місце синдром системної запальної відповіді. Виходячи з цього характерна стадійність перебігу даного захворювання. Виділяють наступні поняття:
– бактеріемія – це наявність життєздатних бактерій в крові, що підтверджено бактеріологічно. Клінічна симптоматика практично не виражена, але може бути гіпертермія, запальні зміни в аналізі крові;
– синдром системної запальної відповіді може запускатися різноманітними причинами, включаючи інфекції. Для новонароджених при цьому характерна тахікардія більше 160 на хвилину, гіпертермія більше 38С, гіпотермія менше 36С, тахіпноє більше 60 на хвилину, гіпокапнія, збільшення або зменшення лейкоцитів або зростання незрілих форм.
– тяжкий сепсис, або сепсис-синдром – сепсис з ознаками порушення функції однієї або кількох систем органів, порушення свідомості, лактат-ацидоз( концентрація лактату в артеріальній крові понад 1, ммоль/л або у венозній крові понад 2,3 ммоль/л, олігоурія з діурезом нижче 1мл/кг/год;
– септичний шок – сепсис з артеріальною гіпотензією: артеріальний тиск при двох різних вимірюваннях залишається нижчим вікової норми більше ніж на 1/3, збереження гіпотонії після проведення інфузійної терапії кристалоїдними або колоїдними розчинами в дозі 20мл/кг, необхідність інотропної підтримки, поєднання артеріальної гіпотензії з будь-яким критерієм тяжкого сепсису.
– поліорганна дисфункція ( недостатність) – це будь-яка комбінація ДВЗ-синдрому, гострого респіраторного дистрес-синдрому, циркуляторної недостатності, гострої ниркової недостатності, гепатобіліарної дисфункції, дисфункції ЦНС та шлунково-кишкового тракту.
Діагностичні заходи при сепсисі новонародженого
На разі не існує лабораторних тестів, які могли б із прийнятною специфічністю та чутливістю передбачити інфекцію. В практичній діяльності результати лабораторних досліджень повинні оцінюватись у комплексі з наявністю факторів ризику та клінічних проявів сепсису. Новонародженому з підозрою на сепсис повинно бути проведене так зване " септичне обстеження", яке включає: аналіз крові розгорнутий, з визначенням лейкоцитарної формули та підрахунком лейкоцитарного індексу, тромбоцитів; загальний аналіз сечі; визначення гострофазових показників інфекційно-запального процесу (С-реактивний протеїн, рівень прокальцитоніну плазмі крові (особливо їх моніторинг), тест з нітросинім тетразолем, визначення рівня імуноглобулінів класу М, IL -1, IL -6, IL -8). Через те, що ці показники відображають лише наявність запалення поза залежності від того, чи викликане воно інфекційними або ж неінфекційними чинниками, усі ці тести володіють недостатньою чутливістю по виявленню ранньої неонатальної інфекції і зазвичай відображають "пізні" стадії розвитку інфекційної патології. Інтерлейкіни-6 і 8 хоча і відносяться до "ранніх" маркерів інфекції, проте є недостаньо чутливим для того, щоб використовуватися як самостійний діагностичний тест . Вміст С-реактивного білку в сироватці крові розглядають як "специфічний", проте "пізній" маркер неонатальної інфекції. У нормі в плазмі крові містяться лише слідові концентрації даного білку. Секреція С-реактивного білку розпочинається через 4-6 годин після стимуляції та його концентрація в крові сягає пікового значення через 36-48 годин. Слід зауважити, що за хронічної малоактивної інфекції вміст С-реактивного білку в плазмі крові може біти нормальний. Діагностична цінність С-реактивного білку у виявленні інфекції у новонароджених значно підвищується при проведенні серійних досліджень. Останнім часом аналітична оцінка діагностичної цінності С-реактивного білку, інтерлейкіну-6 та 8, а також прокальцітоніну відповідно до клінічної ситуації дозволила не лише обрати точку розподілу, але і порівняти їх інформативність у виявленні ранньої неонатальної інфекції. Показано, що першу добу життя дитини краще використовувати як діагностичний тест визначення інтерлейкіну-6 та прокальцітоніну, а починаючи з другої доби життя – вміст у крові С-реактивного білка. Дані тесту доволі чутливі для призначення антибіотиків дітям з підозрою на інфекційну патологію, проте суттєво не впливають на рішення про відміну. Проводять бактеріологічні дослідження доступних біосередовищ (сеча, кал, ліквор, виділення з ендотрахеальної трубки, кінчика катетера, уражених ділянок шкіри, порожнин суглобів, очей, носоглотки, плевральний випіт). Біохімічний контроль з визначенням (цукру крові, креатиніну, азоту сечовини, білірубіну та його фракцій, ферментів печінки, електролітів крові); показники кислото-лужного стану та гази крові; рентгенографія грудної клітки, черевної порожнини, нейросонографія, ехокардіографія, ультразвукове дослідження внутрішніх органів. За показаннями проводиться специфічна вірусологічна діагностика.
Наразі не існує жодного клініко-анамнестичного чи лабораторного показника, який можна було б самостійно використовувати для вирогідного та швидкого виявлення ранньої неонатальної інфекції і тим більше, для її спростування. Тому найбільш перспективним є використання концепції PIRO , яка об'єднує в єдине ціле дані про навність чинніків схильності ( Predisposing conditions ), інфекції ( Infektions ), відповіді організму дитини на інвазію бактерій ( Response ) і органної дисфункції ( Organ Dysfunction ).
За останні 30 років не відмічено суттєвого прогресу у зниженні смертності від неонатального сепсису за винятком тих дітей, які народилися від матерів, котрим здійснювалась профілактика антибіотиками GBS -інфекції у пологах. Можливо це пов'язано з слабким розробленням скерованої терапії за прикладами протоколів у дорослих пацієнтів. Ці протоколи разом із раннім виявленнім сепсису і своєчасним призначенням антибіотиків передбачають корекцію порушень імунітету, зумовлених системною запальною відповіддю, усуненню метаболічних змін і органної дисфункції. Відсутність протоколів лікування неонатального сепсису, мабуть, пов'язана з недостатністю розуміння його патогенезу, недостаньою увагою до корекції запального процесу і підвищенню захисних сил новонародженого.
Лікування сепсису новонародженого
Лікування передбачає організацію спеціального догляду, раціональне вигодовування, раціональну антибіотикотерапію, підтримуючу терапію: респіраторну підтримку, гемодинамічну підтримку, проведення замісної терапії, імунотерапії, посиндромної терапії, санації гнійних вогнищ за показаннями. Новонароджена дитина отримує лікування в спеціалізованому відділенні із дотриманням теплового ланцюжка та правил асептики.
Під час лікування проводиться моніторинг насичення гемоглобіну киснем – контроль сатурації методом пульсоксиметрії ( SpO 2 ); артеріального тиску (АТ); частоти дихання (ЧД); частоти серцевих скорочень (ЧСС); діурезу.
Вигодовування новонароджених, якщо немає абсолютних протипоказів до ентерального годування, проводиться грудним молоком. Шлях його введення залежить від загального стану дитини. За медичними та соціальними показами можливе годування високоадаптованими молочними сумішами. У випадках значного зниження толерантності до їжі застосовують мінімальне трофічне харчування в об'ємі від 0,1 до 20 мл/кг/добу для уникнення бактеріальної транслокації. У разі наявності протипоказань для ентерального вигодовування з боку дитини – вроджені вади розвитку шлунково-кишкового тракту, виразково-некротичний ентероколіт, шлунково-кишкова кровотеча, стаз в шлунку більше 10% від попереднього годування, шок, стійкі судоми – проводиться парентеральне харчування. Оскільки сепсис супроводжується підвищеним катаболізмом, необхідно забезпечити поступлення в організм не менше 110 ккал/кг/маси тіла на добу.
Респіраторна підтримка включає в себе режим оксигенотерапії через носові канюлі, самостійне дихання під постійним тиском (СДППТ), штучну вентиляцію легенів, що визначають за показниками насичення крові киснем, газів крові та клінічними даними. Незалежно від методики оксигенотерапії рекомендується зігрівання та зволоження, збагачення киснем дихальної суміші.
Необхідний щоденний об'єм внутрішньовенної рідини визначається у кожної дитини індивідуально з урахуванням її кількості, яка поступає ентерально, втратами з перспірацією, калом, сечею, шлунковим вмістом, прогнозованої зміни маси тіла за добу, враховуючи толерантність до глюкози та осмолярність плазми крові. Інфузійна терапія повинна проводитися з використанням венозних судин на кінцівках чи в центральні вени (пупкова впродовж 1-2 діб, підключична) одночасно з антибактеріальною терапією. Для введення розчинів використовуються тільки інфузійні насоси з регульованою швидкістю. Основними задачами інфузійної терапії є: відновлення та підтримка нормального водно-електролітного складу організму; забезпечення у разі необхідності парентерального харчування; відновлення та підтримка нормального об'єму циркулюючої крові; корекція порушення згортання крові, анемії, тромбоцитопенії, гіпоальбумінемії; введення розчинів спеціального призначення: калію хлорид, колоїдів. Базовим розчином для інфузійної терапії є 5% і 10% розчин глюкози в новонароджених перших 2-3 доби життя. З 2-3 доби життя починають додаткове введення 0,9% розчину натрію хлорид і 7,5% калію хлорид з урахуванням добової потреби залежно від рівня цих електролітів у сироватці крові та появи адекватного діурезу.
0,9% розчин натрію хлорид, препарати свіжозамороженої плазми, препарати на основі гідроксиетилкрохмалю (6% розчин рефортану, інфуколу, гекодезу) застосовують для корекції гіповолемії в об'ємі від 10 до 20 мл/кг за 30 хвилин. Якщо позитивний ефект короткочасний, то повторюємо таке введення 3-4 рази, спостерігаючи за динамікою ЧСС, АТ, діурезу, кольором шкіри, У разі неефективності застосовують пресорні аміни: дофамін, допмін, добутрекс, добутамін. Дексаметазон рекомендований при септичному шоці, якщо відновлення ОЦК розчинами та вазопресорами не корегують гіповолемію. Рівень гемоглобіну підтримують в межах 120-140 г/л і гематокриту на рівні 0,4-0,45 л/л.
Основне місце в лікуванні сепсису займає антибактеріальна терапія, яку необхідно призначити не тільки у випадку підтвердження діагнозу, але й у тих випадках, коли сепсис не можна цілком виключити.
При виборі схеми лікування дитини з діагнозом "сепсис" необхідно орієнтуватися на час появи перших симптомів, характер попередньої антибіотикотерапії, дані мікробіологічного моніторингу (якщо такий проводиться) у конкретному відділенні для немовлят.
Ефективність антибактеріальної терапії оцінюють за клінічними даними та лабораторними показниками. Якщо через 48-72 години від початку емпіричної антибактеріальної терапії з приводу неонатального сепсису не відбувається явного клініко-лабораторного поліпшення, то роблять зміну схеми антибактеріального лікування.
При призначенні антибактеріальної терапії в зв'язку з підозрою на сепсис чи при його підтвердженні лабораторними даними, дотримують наступних загальних правил:
1. У новонароджених дітей перших 3-7 доби життя антибіотики вводяться, як правило, внутрішньовенно, а кратність їхнього введення залежить від ефективності діурезу.
2. Більшість антибіотиків доцільно вводити 2-х-3-х кратно (якщо діурез нормальний чи посилений). Виключення складають цефалоспорини III покоління з тривалим періодом напіввиведення (наприклад, цефтриаксон) для ефективного лікування якими при сепсисі в перші 3-і доби життя достатньо однократного, а в наступну добу – 2-х кратного введення.
3. Дозування антибіотиків не знижують після явного клініко-лабораторного поліпшення.
4. Ефективність антибактеріальної терапії оцінюють за клінічними та лабораторними даними данними. Тривалість лікування при сепсисі становить не менше 10-14 діб.
При лікуванні раннього неонатальньогосепсису, виходячи з його ймовірної етіологічної структури і низького рівнянабутої резистентності збудників, найбільш обґрунтованими схемами емпіричноїтерапії є наступні: амінопеніциліни (ампіцилін) + аміноглікозиди(гентаміцин),або ампіцилін + цефатоксим при ураженні нирок. При некротичномуентероколіті додатково призначають метронідазол.
У лікуванні пізнього неонатального сепсисувибір антибіотика залежить від гестаційного віку, клінічних проявів інфекції тачасу виникнення захворювання. Застосовують комбінації цефалоспоринів 3-го(цефотаксим, фортум, цефтріаксон) або 4-го (цефіпін, цефпіром) покоління у комбінаціїз аміноглікозидами 3-го покоління (амікацин, нетроміцин); у разі стафілококовоїінфекції – ванкоміцин + нетроміцин; при мультирезистентній флорі – меронем +ванкоміцин. У випадках виявлення атипової інфекції застосовують макроліди. Прилікуванні новонароджених на тлі використання двох антибіотиків з 5-ої добизастосовують флюконазол.
Корекція імунологічних порушень присепсисі здійснюється не так часто, як у дорослих, проте перший досвід такоїтерапії дає підстави вважати, що використання з цією метою колонійстимульованогофактору, моноклональних антитіл, інгібіторів оксиду азоту, бактеріальногопротеїну та малих доз глюкокортикостероїдів не впливають суттєво на виживанняновонароджених. Обнадійливі результати одержані при використанні пентоксифілінуяк протизапального препарату на тлі антибіотикотерапії, а також довенногоімуноглобуліну.
В практичній діяльності використовують внутрішньовенневведення імуноглобулінів: сандоглобулін, пентоглобін, веноімун,антистафілококовий імуноглобулін. У разі вірусно-бактеріального сепсисудоцільно призначати рекомбінантні альфа-2-інтерферони: віферон, лаферон.