У структурі загального травматизму ураження головного мозку складають 25-30%. На долю ЧМТ припадає близько 2/3 смертельних випадків і її образно називають «убивцею № 1» осіб у віці до 45 років.
Клініка ЧМТ характеризується значним поліморфізмом. Це значною мірою пов’язано із варіабельністю механізмів травми, особливостями клінічного перебігу, структурним ураженням різних тканин. При ЧМТ гірший прогноз характерний для потерпілих старших вікових груп, летальність дітей значно нижча.
Існує декілька теорій щодо механізму травм: вібраційна молекулярна теорія струсу; теорія лікворного поштовху; теорія інерційного внутрішньочерепного зміщення мозку; ротаційна теорія; теорія градієнта тиску; теорія кавітаційного ураження мозку та теорія деформації. Усі вони свідчать про те, що під час удару різні чинники діють сукупно: деформація черепа, і пов’язана з явищами градієнта тиску кавітація, і ротаційне зміщення мозку. Всі ці теорії, органічно доповнюючи одна одну, являють собою єдину систему, яку можна назвати інтегративною теорією механізму ЧМТ.
Класифікація ЧМТ. На сьогодні невропатологи та нейрохірурги дотримуються міжнародної класифікації ЧМТ, яка була прийнята III з’їздом нейрохірургів в 1982 році, відповідно до якої виділяють 3 клінічні форми ЧМТ:
1. Струс мозку.
2. Забій мозку:
а) легкого ступеня;
б) середнього ступеня;
в) важкого ступеня.
3. Здавлювання мозку.
В основу цієї класифікації покладено характер і ступінь ураження головного мозку, оскільки здебільшого саме це і визначає клінічний стан, перебіг, лікувальну тактику та наслідки хвороби.
З урахуванням можливої загрози інфікування мозкової речовини, ЧМТ поділяється на закриту (ЗЧМТ) та відкриту (ВЧМТ).
Відкрита травма в свою чергу поділяється на проникну та непроникну.
ЗЧМТ – це ушкодження, у разі яких немає порушень цілості м’яких тканин голови або є пошкодження м’яких тканин голови без порушення цілості апоневрозу.
До ВЧМТ належать рани м’яких тканин голови з порушенням цілості апоневрозу або перелом кісток склепіння з ушкодженням м’яких тканин у цьому місці. ВЧМТ без ушкодження твердої мозкової оболонки відносятьдо непроникних, а з ушкодженням – до проникних.
ЧМТ поділяються на три ступеня важкості:
легкий (струс та забій головного мозку легкого ступеня);
середній (забій головного мозку середнього ступеня, підгостре та хронічне здавлювання головного мозку);
тяжкий (забій головного мозку тяжкого ступеня, гостре його здавлювання, дифузне аксональне ушкодження).
ЧМТ поділяються також на осередкові та дифузні.
Клінічні симптоми (загальномозкові, вогнищеві і вторинні) в залежності від локалізації пошкодження мозку.
Зовнішні ознаки травми голови: пошкодження м’яких тканин, іноді витікання крові з носа, вух, підапоневротичні або підокісні гематоми.
Найчастішими клінічними ознаками ЧМТ є порушення свідомості та амнезія. Адекватна і однозначна оцінка ЧМТ у будь-якій лікувальній установі та на догоспітальному етапі передбачає насамперед правильну оцінку стану свідомості. Виділяють такі градації стану свідомості при ЧМТ:
– свідомість ясна,
– приглушення помірне,
– приглушення глибоке,
– сопор,
– кома помірна,
– кома глибока,
– кома термінальна.
Для визначення ступеня порушення свідомості та прогнозу ЧМТ використовують відому в світі шкалу ком Глазго, що грунтується на сумарній бальній оцінці 3 показників:
1) відкривання очей; 2) рухові розлади; 3)мовні розлади.
Сума балів для кількісної оцінки стану свідомості у постраждалих з ЧМТ варіює від 15 (максимум) до 3 (мінімум).
Ясна свідомість відповідає 15 балам ШКГ, термінальна кома – 3.
Струс головного мозку.
До цієї патології відносять ті ураження мозку, при яких відсутні структурні зміни. Свідомість порушується від декількох секунд до декількох хвилин, можлива травматична амнезія. Може спостерігатися підвищена втомлюваність, вегетативні розлади, головний біль, запаморочення, нудота, шум у вухах, одноразове блювання, горизонтальний ністагм тривалістю 3-5 діб.
Забої головного мозку легкого ступеня.
Забій морфологічно характеризується наявністю ділянок ураження мозку. Свідомість порушена від декількох хвилин до години, сопор, виникає блювання, амнезія, анізорефлексія. Інколи виявляються менінгеальні симптоми. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи.
Забій мозку середнього ступеня важкості.
Свідомість порушена (сопор або помірна кома) до 4-6 годин. Часто спостерігається психомоторне збудження, виражена амнезія, багаторазове блювання. З боку неврологічних порушень – парези кінцівок, розлади чутливості, мови, часто – менінгеальні, стовбурові симптоми. Часто виникають субарахноїдальні крововиливи.
Забій мозку важкого ступеня.
Свідомість порушена від декількох годин до декількох тижнів, підвищена збудливість, виражена первинно-стовбурова і підкіркова неврологічна симптоматика. Осередкові неврологічні симптоми можуть регресувати, але частіше стійко зберігаються. Фаза компенсації не завжди є повною. На фоні резидуальної симптоматики можуть формуватися різні мнестичні, психопатологічні, епілептичні, підкіркові та інші синдроми.
Здавлювання головного мозку може бути зумовлене внутрішньочерепними гематомами (епідуральними, субдуральними, внутрішньомозковими), вдавленими переломами, наростаючим набряком мозку.
Гострі гематоми найчастіше локалізуються в скроневій або в скронево-лобній ділянці мозку. Найхарактернішими симптомами є динаміка порушень свідомості в бік погіршення: приглушення, психомоторне збудження, сопор, кома, вегетативні симптоми, що відображають наростаючий внутрішньочерепний тиск та гіпоксію мозку.
Підгострі і хронічні гематоми проявляються стертою клінічною симптоматикою, симптомами не стільки ураження, скільки подразнення мозку. При цьому може бути досить довгим “світлий проміжок” і симулювати цілковите благополуччя. Формування субдуральної гематоми може тривати кілька діб, невпливаючи на загальний стан хворого і навіть на його працездатність, апрогресуюче збільшення гематоми дуже швидко призводить до зриву компенсаторних механізмів і виникнення коматозного стану.
Екстрені додаткові методи дослідження :
Найбільш інформативним методом є спинномозкова пункція : домішки крові у лікворі.
На очному дні набряк дисків зорових нервів, іноді геморагії. Рентгенографія черепа: переломи кісток черепа, зміщення звапненої шишковидної залози у здоровий бік.
Пневмоенцефало – або пневмовентрикулографія виявляє зміщення і деформацію шлуночків мозку і його рогів (стиснення мозку гематомою).Ехоенцефалографія: зміщення серединного М-еха у здоровий бік, додаткові «гематомні» ехо-сигнали.
ЕЕГ – наростають вогнищеві зміни у вигляді тета- і дельта-хвиль на боці гематом, а потім генералізовані дельта-хвилі з акцентом їх на боці пошкодження.
Комп‘ютерна томографія виявляє патологічне вогнище ( гематому ) і деформацію шлуночків головного мозку.
Ангіографія: зміщення судин мозку, наявність “безсудинної зони” при гематомах. КТ- ангіографія виявлення вогнища ураження та стану судин мозку. МРТ- ангіографія, у тому числі моніторінгове спостереження за станом мозку та його судин.
Термінові показання до операції: вдавлені переломи кісток черепа, контузія мозку, епі- субдуральні і внутрішньомозкові гематоми, поєднання контузії та здавлення головного мозку.
Кваліфікована та спеціалізована медична допомога при ЧМТ(догоспітальний і госпітальний період). Термінова допомога на місці події(на вулиці, вдома), включаючи транспортування: накладання асептичної пов’язки; тампонада порожнин носа, зовнішнього слухового проходу при ліквореї, кровотечі; транспортування лежачи на боці або на спині.
Виведення хворого із шоку, сопору або коми: поліглюкін або реополіглюкін по 400 мл в/венозно, крапельно; серцеві глікозиди (корглікон 0,06%- 0,5-1,0 мл, в/венозно та ін.) та знеболюючи препарати.
Дихальна реанімація при порушеннях ритму дихання (типу Чейна-Стокса, Біота) або зупинці його: відсмоктування слизу, крові із порожнини рота, глотки і трахеї; при необхідності – інтубація трахеї; ШВЛ (при зупинці дихання).
При гострих розладах серцево-судинної діяльності (падіння АТ, тахікардія з аритмією): серцеві глікозиди: корглікон 0,06% – 0,5-1 мл, в/венно або строфантин 0,05% – 0,5-1 мл в/венно; при необхідності – адреналін 1 мл в/м, мезатон, пентамін, кортикостероїди; судинні препарати: кордіамін, кофеїн.
Зупинка кровотечі. Гемостатична терапія: епсілон-амінокапронова кислота 5% – 100 мл, в/венно; дицинон в/в, вікасол 1% – 3 мл в/м; глюконат кальцію, хлористий кальцій в/венно (звичайні дози).
При психомоторному збудженні і конвульсіях (за вибором): седуксен (сибазон) 0,5% – 3-4 мл, в/венно на 40% глюкозі 20 мл (2-3 рази на добу); оксибутират натрію 20%- 20-40 мл, в/венно (крапельно, повільно), позитивний ефект – при введенні галоперидолу (0,5% – 2-3 мл, в/венно) з димедролом або піпольфеном (2,5% – 1-2 мл в/м ? язово).
Дегідратаційна терапія: лазикс 1% – 2 мл, в/венно; манітол 15% – 400-500 мл в/венно (крапельно), краще – реоглюман по 400-500 мл.
Термінові нейрохірургічні операції в залежності від характеру і важкості черепно-мозкової травми (епі- субдуральні гематоми та ін.) – трепанація черепа (резекційна або кістково-пластична з видаленням гематоми та роздавленої речовини мозку).
Тактика подальшого ведення хворого (відновний період – післяопераційний). Поліпшення регенеративно-репаративних процесів:прозерин або галантамін по 1 мл в/м (на курс лікування 30 ін’єкцій); лідаза, пірогенал, бійохінол, алое, полівітаміни, глутавітал; за показаннями – кортикостероїди; церебролізин (на курс лікування 20-30 ін ‘ єкцій), пірацетам – луцетам (курсове лікування); при необхідності – дегідратаційна, протиконвульсійна терапія, судинні препарати.
Програма реабілітації на віддалений строк (відновлення рухових функцій): масаж, ЛФК, включаючи велотренажер та інші види механотерапії; послідовне застосування міорелаксантів та АТФ, електростимуляції м’язів паретичних кінцівок, рефлексотерапія.
У випадку струсу головного мозку застосовують: седативну терапію (призначення сибазону, реланіуму); знеболювання (парацетамол, баралгін); симптоматичне лікування.
У випадку забою головного мозку легкого та середнього ступеня лікування те ж саме, що і в разі струсу головного мозку з доданням дегідратаційної, вазоактивної, метаболічної терапії.
У випадку забою головного мозку важкого ступеню проводяться усунення порушень дихання, гемодинаміки, інтубація дихальних шляхів для профілактики аспіраційного синдрому, симптоматична терапія.
Травматична хвороба головного мозку
(травматична енцефалопатія)
Характеризується не тільки резидуальними проявами перенесеної ЧМТ, а представляє собою динамічний процес із схильністю до прогредієнтного перебігу. Причиною є мікроциркуляторні порушення, розлади ліквородинаміки, зміни функцій ГЕБ з автоімунним механізмом ураження, асептичний запальний процес в оболонках.
Одним із найчастіших синдромів ТЕ є синдром вегетативної дистонії. Часто цей синдром входить у склад астенічного та інших посттравматичних синдромів.
У походженні астенічного синдрому основне значення має ураження стовбурово-діенцефальних ділянок головного мозку. Цей синдром супроводжується зниженням пам’яті і уваги, підвищеною стомлюваністю, порушенням сну.
При лікуванні астенічного синдрому використовують психостимулятори – синднокарб або сиднофен по 10-25 мг на прийом, кофеїн. При виражених психоемоційних розладах використовують транквілізатори, антидепресанти.
Частим наслідком ЧМТ бувають порушення ліквороциркуляції переважно із синдромом внутрішньочерепної гіпертензії. Цей синдром часто поєднується з гідроцефалією (у зв’язку із атрофією мозкової тканини розширюються лікворні простори). Клінічно він проявляється головним болем зранку, нудотою, блюванням, запамороченням.
Для лікування використовують діакарб, салуретики (фуросемід), обмеження вживання рідини і NaCl .
При ТЕ можливий церебрально-осередковий синдром (парези, мовні порушення, гіперкінези та ін.).
Вестибулярний синдром – частий наслідок ЧМТ у результаті дисфункції вестибулярного апарату внаслідок травматичного впливу. Лікують галоперидолом і тореканом.
Нерідко наслідками ЧМТ може бути посттравматична епілепсія і порушення психічної діяльності навіть до появи психоорганічного синдрому.