Пневмоконіози. Силікоз. Силікатози. Бериліоз

Пневмоконіози – це хронічні захворювання легень, які виникає внаслідок тривалого вдихання промислового пилу і характеризується розвитком дифузного фіброзу.

Пневмоконіози найчастіше виникають в гірничорудній промисловості, у робітників, зайнятих видобутком золота, вольфраму, поліметалічних руд, у бурильників, прохідників, забійників, кріпильників; в машинобудівній- у обрубників, стерженщиків, вибивників, у працівників виробництва вогнетривких та керамічних матеріалів (динаса, шамота), які виконують ремонт промислових печей, обробку та переробку кварцу, граніту та ін.

На основі сучасних клінічних, експериментальних, рентгенологічних, патолого-анатомічних та морфологічних даних встановлено, що діапазон реакції на промислові аерозолі є значно ширший за власне відкладання пилу та мезенхімальні реакції на нього фіброзного характеру, і включає альвеоліти, гранулематозні та інтерстиційні пневмоніти, десквамативну пневмонію, кінцевою фазою розвитку яких є різного ступеня вираженості дифузний фіброз легенів.

Патогенез розвитку цього патологічного процесу до кінця не з'ясований. Існує значна кількість версій розвитку пневмоконіозу. Одна з найбільш вірогідних представлена на мал. 6.3.

Мал. 6.3. Основні етапи патогенезу пневмоконіозів.

Нині діюча міжнародна класифікація пневмоконіозів затверджена МОЗ України в 2002 р. Вона складається з трьох розділів. Перший розділ включає етіологічне угрупування пневмоконіозів за видами промислового пилу, другий – рентгенологічну, третій – клініко-функціональну характеристику захворювання.

Класифікація пневмоконіозів.

Розділ 1. Етіологічний (з урахуванням складу виробничого пилу)

З урахуванням агресивності виробничого пилу, що діє, розрізняють 3 групи пневмоконіозів:

I. Пневмоконіози, що виникають внаслідок впливу пилу високо- та середньофіброгенної дії (містять більше 10% SiO2 або азбесту)- силікоз, силікоантракоз, силікосилікатоз, силікосидероз, азбестоз.

II. Пневмоконіози, що виникають внаслідок впливу пилу слабкофіброгенної дії (з вмістом вільного діоксиду кремнію менше ніж 10%, зв'язаного SiO2 або без SiO2)- силікатози (каоліноз, олівіноз, нефеліноз, слюдяний, цементний пневмоконіози, талькоз); карбоконіози (антракоз, графітоз, сажевий, коксовий, алмазний пневмоконіози); металоконіози (сидероз, станіоз, баритоз, манганоконіоз, алюміноз); пневмоконіоз електрозварювальників, газорізчиків, шліфувальників, наждачників, заточників, ливарників.

III. Гіперчутливі пневмоніти (пневмоконіози) від пилу (аерозолю) токсико – алергічної дії- бериліоз, пневмоніти внаслідок дії хрому, нікелю, платини та інших рідкоземельних металів та сплавів, пневмоніти від пилу пластмас, полімерних смол, лікарських препаратів (токсичні фіброзуючі альвеоліти- ТФА); бісиноз, паприкоз, багасоз, субероз, екзогенний алергічний альвеоліт деревообробників, пташників та ін.

Рентгенологічний розділ класифікації містить рентгенологічні ознаки пневмоконіозів.

Розділ 2. Рентгенологічна характеристика пневмоконіозів

Розділ 3. Клініко – функціональний

Клініко-функціональна та рентгенологічна характеристика пневмоконіозів дуже різнобічна і залежить, перш за все, від виду пилу, що викликав розвиток пневмоконіозу.

Згідно з діючою класифікацією, виділяють три стадії пневмоконіозів- І, ІІ, ІІІ. Основними критеріями для визначення стадії є рентгенологічні ознаки, а також клініко-функціональна характеристика (клінічна симптоматика, наявність ускладнен, порушення функції зовнішнього дихання).

Таблиця 4 Критерії встановлення стадій пневмоконіозів

Правильне встановлення та обґрунтування стадії пневмоконіозу має важливе значення для уточнення ступеня важкості захворювання, його клінічного перебігу. Крім того, згідно стадії пневмоконіозу встановлюється МСЕК ступінь втрати хворими професійної працездатності.

До формулювання діагнозу "пневмоконіоз" входять характеристики з усіх розділів класифікації, оскільки кожна з них впливає на диференційований підхід до призначення лікування, а також має значення у вирішенні питань експертизи працездатності хворих.

Клініка:

Чим вище фіброгенна агресивність пилу, тим швидше розвивається пневмоконіоз, важче його клінічний перебіг, більша тенденція до утворення вузликових змін в легенях, прогресуючий характер перебігу, виникнення імунологічних порушень, приєднання туберкульозу.

Малофіброгенні види пилу мають в основному доброякісний характер перебігу з розвитком інтерстиціальних форм.

Гіперчутливі пневмоніти характеризуються розвитком інтерстиціального фіброзу, задишки, обструктивними порушеннями ФЗД, позитивними алергопробами з промисловими алергенами.

Для всіх пневмоконіозів в клінічній картині є в цілому характерною тріада скарг – кашель, задишка та біль в грудній клітці. Крім того, вони мають особливості перебігу, притаманні окремим їх представникам.

Силікоз виникає внаслідок вдихання пилу, що містить вільний двоокис кремнію (IV) – SiO₂. Силікоз має різний характер розвитку хвороби – від гострого до пізнього. У більшості випадків характеризується повільним розвитком. Захворювання виникає через 10-20 років після початку роботи в умовах впливу пилу, перебігає важко. Силікоз вважається найбільш важким з пневмоконізів. Рентгенологічно в цьому випадку виникають різні форми пневмоконіозу – вузликові та інтерстиціальні. Рентгенологічна симптоматика передує клінічній. Силікоз нерідко ускладнюється туберкульозом і колагенозами, в основному з ураженням суглобів. Приєднання до силікозу ураження суглобів за типом ревматоїдного артриту відоме в літературі під назвою синдрому Коліне-Каплана. Часте поєднання силікозу із туберкульозом – сидеротуберкульоз.

Силікатози розвиваються в результаті вдихання пилу ряду мінеральних сполук, які містять двоокис кремнію у зв'язаному з іншими елементами стані. Назва силікатозу визначають за видом пилу, який спричинив його розвиток.

Азбестоз вважається найбільш важким із cилікатозів. Виникає у більш короткі строки, ніж силікоз, але не раніше ніж через 5 років після початку контакту. Клінічна симптоматика характеризується значною вираженістю скарг і аускультативних даних.

В харкотинні відмічаються азбестові тільця золотистого, світло-жовтого або буро-жовтого кольору подовженої форми з булаво- або колбоподібними розширеннями на кінцях довжиною 15-150 мкм і товщиною 1-15 мкм. Азбестові тільця – це комплекси, що складаються з азбестових волокон покритих іноді протеїнами, але найчастіше глікозаміногліканами, на яких осідають залізовмісні зерна гемосидерину.

Клінічна симптоматика передує рентгенологічній. Рентгенологічні зміни – у вигляді інтерстиціального фіброзу. На шкірі кисті та підошвах виникають так звані "азбестові бородавки", які зявляються внаслідок потрапляння волокон азбесту в епідерміс шкіри. Мають вигляд круглих або багатокутних папул із шорсткою поверхнею розміром від просяного зерна до горошини. Азбестоз часто ускладнюється раком легень, мезотеліомою плеври, інфекційними процесами в органах дихання. Прогноз захворювання несприятливий внаслідок наявності таких ускладнень і прогресуючого характеру перебігу.

Талькоз розвивається повільно, через 15-30 років після початку контакту з пилом і має доброякісний перебіг. Рентгенологічно виникають інтерстиціальні та вузликові зміни. Суттєвими ускладненнями не супроводжується, обмежується розвитком І або ІІ стадії захворювання.

Цементний пневмоконіоз має різний перебіг в залежності від марки цементу. Відмічається більш сприятливий перебіг цементного пневмоконіозу із зниженням вмісту SiO₂ у цементі. Рентгенологічно при малому вмісті SiO₂ виникає інтерстиціальна форма, із збільшенням концентрації зростає частота вузликових форм пневмоконіозу. Ряд компонентів, що входять у склад цементу, приводять до алергічних проявів, що характеризуються супутнім вазомоторним ринітом, бронхоспастичним компонентом, дерматитом, екземою, кон'юнктивітом.

Бериліоз має гостру та хронічну форми. Гостра форма захворювання може перебігати з ураженням кон'юнктиви і верхніх дихальних шляхів, у формі берилієвої гарячки, у вигляді гострого пневмоніту (берилієва гарячка → безсимптомний період протягом 4-6 днів → бронхобронхіоліт) або бронхобронхіоліту. Берилій і його сполуки мають сенсибілізуючі властивості. Розвиток захворювання може спостерігатися навіть після 20-хвилинного контакту з берилієм.

Хронічний бериліоз розвивається поступово. Супроводжується втратою маси тіла, підвищенням температури тіла до фебрильних значень. Гранулематозний процес можна виявляти у паренхіматозних органах – печінці, селезінці, а також шкірі та лімфатичних вузлах. Крім гранульом, ураження шкіри можуть проявлятися дерматитом. Можливі також ураження довгих трубчастих кісток і стовщення періосту ребер. В залежності від характеру рентгенологічних змін у легенях розрізняють інтерстиціальну і гранулематозну форму бериліозу.

Ознаки бериліозу можуть також проявлятися через декілька місяців, а іноді багато років (15 і більше) після припинення контакту з берилієм.

Для діагностики пневмоконіозів використовується комплекс методів дослідження. Детальний аналіз суб'єктивних та об'єктивних даних фізичного обстеження хворого повинен проводитись з урахуванням даних професійного анамнезу (профмаршрут), санітарно-гігієнічної характеристики умов праці. Найбільш вірогідним методом діагностики пневмоконіозів є рентгенологічне дослідження: оглядова рентгенографія легенів в прямій та бокових проекціях. Знімки слід проводити на фазі вдиху середньої глибини. Застосовують також методи: комп'ютерну томографію, збільшення знімків, рентгенофункціональні дослідження (рентгенопневмополіграфія за Амосовим, бокові рентгенограми в фазі глибокого вдиху та повного видиху), ядерний парамагнітний резонанс, бронхоскопію з біопсією слизової оболонки бронхів та легеневої тканини.

Актуальними залишаються методи дослідження функції зовнішнього дихання (спірографія, спірометрія, пневмотахометрія, пікфлоуметрія), макро- та мікроскопічне дослідження харкотиння (промивних вод бронхів), посів харкотиння для визначення мікрофлори, БК та чутливості збудника до антибіотиків (при наявності супутнього бронхіту).

Диференціювати пневмоконіози необхідно з іншими дисемінованими процесами в легенях (дисемінований туберкульоз, саркоїдоз, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, екзогенний (токсичний) фіброзуючий альвеоліт, канцерогенна дисемінація тощо).Найбільш часто проводиться дифдіагностика з туберкульозом легень.

Таблиця 5. Рентгенологічні критерії диференціальної діагностики пневмоконіозу і туберкульозу

Примітка: виключенням є дисемінований (міліарний) туберкульоз легень

При проведенні диференційної діагностики найбільше значення мають дані професійного анамнезу з детальною санітарно-гігієнічною характеристикою умов праці (наявність контакту з пиловим фактором).

Лікування пневмоконіозів повинно бути комплексним, диференційованим з урахуванням особливостей клінічних проявів, стадії, варіанту перебігу захворювання, наявності ускладнень. Таким чином, встановлення у центрі профпатології діагнозу пневмоконіоз передбачає усунення хворого від контакту з виробничим пилом, що досягається (при першій стадії процесу) раціональним працевлаштуванням. При загостренні захворювання, розвитку ускладнень, а також при первинному виявленні пневмоконіозу обв'язковою є госпіталізація хворих у профільні відділення. Амбулаторний етап реабілітаційного лікування проводиться в умовах МСЧ, поліклініки чи санаторію-профілакторію.

Специфічних підходів до лікування пневмоконіозу немає. У схемі лікування проводиться наступний комплекс заходів:

1.Підвищення загальних адаптаційних можливостей організму – вітамінотерапія, адаптогени.

Серед препаратів, які підвищують імунореактивність, найчастіше застосовують адаптогени: спиртові екстракти та настоянки ехінацеї пурпурової (імунал), елеутерококу, китайського лимонника, пантокрин, продігіозан тощо. Потужними імуномодуляторами є вітаміни з антиоксидантними властивостями: аскорбінова кислота (віт. С), токоферолу ацетат (віт. Е), рутин (віт. В), нікотинова кислота (віт.РР), а також цитопротектори: тіотриазолін; ессенціале Н по 2 капсули 3 рази в день – 1 місяць, есенціале Н. У випадках важких форм пневмоконіозів, прогресуючого перебігу захворювання, які супроводжуються розвитком ускладнень (декомпенсація серцевої діяльності, кахексія), хворим призначають анаболічні стероїди (метандростенолол, ретаболіл).

З метою підсилення загальної реактивності організму необхідно призначати ультрафіолетове опромінення, яке особливо показане хворим, що працюють в підземних умовах (курсами до 20 сеансів 2 рази в рік).

2. Дієтичне харчування з підвищеним вмістом білку.

3. Засоби, направлені на виведення пилу із органів дихання: інгаляції, препарати, що мають відхаркувальні властивості.

При наявності бронхіту та непродуктивних формах пневмоконіозів є показання для призначення протеолітичних ферментів (хімотрипсин, трипсин, лідаза, гіалуронідаза) всередину чи у вигляді інгаляцій. На сучасному етапі широкого застосування набула системна ензимотерапія полі ферментними препаратами (вобензим, вобе-мугос, флогензим), які володіють активними протизапальним, фібринолітичним, імуномодулюючим ефектами, усувають явища гіпоксії, покращують мікроциркуляцію, стимулюють фагоцитоз, прискорюють елімінацію токсичних ксенобіотиків з організму, доцільно призначати, починаючи з ІІ стадії пневмоконіозів.

4. Запобігання розвитку і прогресування фіброзних змін – глютамінова кислота, глюкокортикоїди, десенсибілізатори.

У разі швидко прогресуючого силікозу, азбестозу преднізолон призначають курсами 1-2 рази в рік у добовій дозі 20-25 мг із поступовим зменшенням з 20 дня призначення по 2,5 мг кожні 5 днів у поєднанні з протитуберкульозними препаратами (ізоніазид). При виборі схеми призначення стероїдних гормонів при бериліозі слід враховувати стадію процесу, форму захворювання, період, варіант перебігу, наявність супутніх захворювань, а також вік хворих. Звичайно лікування проводять курсами по 30-50 днів. Початкова добова доза складає 30-40 мг преднізолону із поступовим зниженням дози препарату. Замість гормональних препаратів або у комбінації з ними (зменшуючи дозу останніх) можна застосовувати препарати хінолінового ряду: делагіл, плаквеніл

При лікуванні прогресуючих форм бериліозу призначають комплексони (аміноалкілфосфонові хелати)-фосфіцин, пентацин, тримефацин (ДТПФ) з метою виведення з організму берилію, що циркулює в крові. Лікування хворих на гіперчутливий пневмоніт з важким прогресуючим перебігом передбачає ступеневу терапію: I ступінь-глюкокортикоїдні гормони (гідрокортизон 500мг ендобронхіально впродовж 7-15 днів, 3-4 курси в рік). II ступінь: при прогресуванні пневмосклеротичних змін додають преднізолон по 15-20 мг на добу з поступовим зниженням дози з 20 дня (кожні 3 дні) впродовж 3 місяців. III ступінь: при неефективності гормональних препаратів призначають азатіоприн по 150мг на добу 1-1,5 місяці, наступні 4-6 місяців – по 100мг, далі – по 50мг на добу. При фіброзуванні гранульом слід призначати Д-пеніциламін (купреніл) 150-200мг на добу впродовж 2 років. Високу ефективність мають екстракорпоральні методи вилучення циркулюючих імунних комплексів (плазмаферез, плазмасорбція, імуносорбція та інші).

5. Покращення мікроциркуляції.

Лікування хворих на силікоз, силікатози зі значним ступенем дихальної та серцевої недостатності (ІІ-ІІІ) необхідно орієнтувати на покращення процесів мікроциркуляції (невеликі дози гепарину (5-10 тис.ОД), дезагрегантів).

6. Оксигенотерапія.

Обов'язковим заходом є призначення оксигенотерапії у вигляді інгаляцій кисню чи гіпербаричної оксигенації (ГБО) (остання протипоказана хворим з емфіземою легенів).

7.Фізіотерапевтичне лікування – електрофорез, ультразвук,УФО, діодинамічний струм, ультразвук на ділянку грудної клітки, лазерне опромінювання активних точок, соляно-лужні та лужні інгаляції, масаж грудної клітки, аерофітотрон, "соляні шахти", іонотрон.

8. Симптоматичне лікування – серцеві глікозиди, еуфілін, сечогінні засоби, антибіотики, сульфаніламіди.

Симптоматична терапія спрямована на усунення синдрому бронхіальної обструкції (санація вогнищ хронічної інфекції у верхніх дихальних шляхах, бронхах, призначення бронходилятаторів (β-адреноміметики, холінолітики, комбіновані бронходилятатори у вигляді інгаляцій, метилксантини (еуфілін)), відхаркуючих засобів.

Заходи, спрямовані на лікування ускладнень (хронічне легеневе серце, серцева недостатність), включають призначення інгібіторів АПФ, серцевих глікозидів, сечогінних.

9.Санаторно-курортне лікування в умовах південного берегу Криму, Солотвино при відсутності протипоказань.

Профілактика розвитку пневмоконіозів передбачає проведення у комплексі наступних заходів:

1. Інженерного та санітарно-технічного характеру.

– запобігання пилоутворенню;

– контроль за вмістом пилу на робочому місці за допомогою дозиметрів пилу;

– комплексної механізації виробничих процесів та герметизації апаратури, пов'язаних із пилоутворенням;

– організації ефективної промислової вентиляції;

– застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання.

2. Медико-профілактичного характеру.

– гігієнічного нормування професійних шкідливостей;

– обліку і розслідування окремих випадків професійних захворювань;

– біологічних методів профілактики: загальнооздоровчих та спеціальних;

– своєчасне проведення попередніх та періодичних медичних оглядів осіб, які працюють в умовах впливу виробничого пилу;

Персонал, допущений до роботи в умовах впливу промислових аерозолів, повинен проходити попередній та періодичний медичний огляд відповідно до діючого наказу Міністерства охорони здоров'я України № 246 від 21 травня 2007 року промислові аерозолі переважно фіброгенного та змішаного типу дії включено до переліку несприятливих виробничих факторів (п. 3 додатку 4 до цього наказу), у процесі роботи з якими обов'язковими є попередні та періодичні медичні огляди (додаток 2).

Експертиза працездатності. Загальні підходи представлені у табл. 6.

Таблиця 6. Загальні підходи до експертизи працездатності

Зв'язок захворювання з умовами праці встановлюється при наявності:

– стажу роботи близько 10 років в умовах запиленості повітряного середовища, що перевищує ГДК;

– виписки з амбулаторної карти з результатами періодичних медичних оглядів за період роботи в контакті з пилом;

– архівних рентгенологічних знімків;

– санітарно-гігієнічної характеристики із зазначенням рівнів запиленості, хімічного складу пилу і часу контакту з нею робітника протягом зміни.

Первинне встановлення діагнозу пневмоконіозу можливе при наявності відповідної документації і характерних рентгенологічних проявів у динаміці навіть через 10 і більш років після припинення контакту з пилом.

Відповідальними за виникнення захворювання вважаються всі підприємства, де працівник за технологією виробництва зазнавав впливу пилу в концентраціях, що перевищують ГДК у 2 рази.