Амебіаз

Амебіаз – протозойна хвороба, яка супроводжується виразковим ураженням товстої кишки та утворенням абсцесів упечінці, легенях, головному мозку та інших органах, характеризується схильністю до затяжного й хронічного перебігу.

Збудник амебіазу – Entamoeba histolytica вперше знайдена Ф.А. Лешем у 1875 році у випорожненнях хворого з кривавим проносом. У 1883 р. Р. Кох при дослідженні трупів людей, які померли від дизентерії, виділив амебуз кишок, а також із абсцесів печінки.

У 1903 р. Ф. Шаудін запропонував сучасну назву збудника амебіазу – Entamoeba histolytica, віддиференціювавши її від Е. соli. В самостійну нозологічну форму під назвою “амебнадизентерія” ця хвороба була виділена Каунсільменом і Лефлером (1891 р.).

Етіологія. Життєвий цикл збудника амебіазу включає в себе 2 стадії – вегетативну та цистну (спокою).

У вегетативній стадії E . histolytica існує в 4 формах: тканинній, великій вегетативній, просвітній та передцистній.

Тканинна форма виявляється тільки при гострому амебіазі в уражених органах і рідко у випорожненнях хворого.

Велика вегетативна форма здатна до фагоцитозу еритроцитів (еритрофаг) і виявляється тільки при кишковому амебіазі у свіжовиділених випорожненнях хворих, нестійка у зовнішньому середовищі.

Просвітна форма знаходиться у просвіті кишки й у випорожненнях реконвалесцентів після гострого кишкового амебіазу, а також у хворих із хронічним перебігом хвороби та у носіїв.

Передцистна форма – малорухома, знаходиться у випорожненнях при гострому кишковому амебіазі й у носіїв після призначення проносних засобів. Цисти знаходяться в калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, хворих з хронічним перебігом амебіазу й у носіїв амеб. Вони відзначаються високою стійкістю в зовнішньому середовищі. Так, у вологому ґрунті зберігаються до 8 днів, у воді – до місяця. Добре переносять низьку температуру, а при температурі 85°С швидко гинуть. Відносно стійкі до діїдезінфікуючих засобів. Розчин еметину слабкої концентрації (1:5000000) діє на них згубно.

Епідеміологія. Джерелом збудника є люди з безсимптомним амебіазом, які виділяють зрілі цисти дизентерійної амеби, а також реконвалесценти гострого кишкового амебіазу, хворі хронічним рецидивуючим амебіазом у стадії ремісії. Цистоносії з фекаліями здатні виділити за добу до 300 млн. цист і можуть виділяти збудника роками. Механізм зараження – фекально-оральний. Факторами передачі є вода, різні продукти, найчастіше овочі й фрукти, які непіддаються термічній обробці перед споживанням, рідше – побутові речі, іграшки. Розсіюванню цист амеб сприяють також мухи, таргани. Сприйнятливість невисока. Хворіють на амебіаз усі вікові групи населення, але переважно чоловіки у віці 20-50 років. Амебіаз реєструється на всіх континентах, частіше в районах із тропічним та субтропічним кліматом і спостерігається переважно у вигляді спорадичних випадків у літньо-осінній період. Після перенесеної хвороби імунітет не стійкий.

Патогенез. Зараження відбувається при проковтуванні цист Entamoeba histolytica. У тонкій кишці їхня оболонка розчиняється ферментами і з кожної цисти виходить 4 метацистних амеби, з яких шляхом поперечного поділу утворюються вегетативні форми амеб. Останні розмножуються у верхньому відділі товстої кишки і тривалий час перебувають у її просвіті. Розвитку хвороби сприяють дисбактеріоз, дефіцит харчового білка, травми, переохолодження, інтоксикації.

Після проникнення просвітної форми амеби в крипти слизової оболонки сліпої і висхідної частини товстої кишки вони розмножуються і перетворюються в тканинні. Проникнення в стінку кишки забезпечується власними ферментами амеб. У кишечнику відбувається цитоліз епітелію і некроз тканин з утворенням виразок. Крім сліпої та висхідної кишок, почасти уражаються й інші відділи товстої кишки. У випадках ураження дистальних відділів товстої кишки може відбуватися поширення патологічного процесу на шкіру промежини, статевих органів, у жінок – на слизову оболонку піхви й шийки матки з розвитком виразково-некротичних уражень.

Гематогенне поширення збудника викликає розвиток позакишкового амебіазу й утворення абсцесів у інших органах (головному мозку, печінці, легенях, селезінці, нирках та ін.).

Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни характеризуються виникненням у підслизовій основі та м’язовому шарі кінцевого відділу тонкої або початкового відділу товстої кишки ділянок некрозу, на основі яких утворюються характерні виразки. Діаметр їх коливається від декількох міліметрів до 2-2,5 см. Виразки нагадують перевернуті лійки – краї підриті і нависають над дном. У разі тривалого і тяжкого перебігу виразки можуть зливатись, утворюючи великі дефекти з краями неправильної форми. Поглибшання виразок до серозної оболонки може викликати перфорацію кишки і перитоніт, а також кишкову кровотечу. Рубцювання виразок може зумовити розвиток стенозу кишки. При позакишковому амебіазі виявляють абсцеси в різних органах (головному мозку, печінці, легенях, селезінці, нирках). Тривалий перебіг амебіазу може бути причиною утворення кіст, поліпів та амебом, що являють собою пухлиноподібні утворення в стінці товстої кишки, які складаються з грануляційної тканини, фібробластів і еозинофільних лейкоцитів.

Клініка. Класифікація. Виділяють наступні клінічні форми амебіазу (ВООЗ, 1988):

• безсимптомне амебоносійство (просвітний амебіаз, безсимптомний амебіаз);
• амебну дизентерію (кишковий амебіаз);
• позакишковий амебіаз (амебний абсцес печінки, легень, мозку).

За вираженістю клінічних проявів:

• маніфестну форму;
• субклінічну форму.

За тривалістю перебігу:

• гострий (до 3 міс.);
• підгострий (до 6 міс.);
• хронічний (більше 6 міс.).

За характером перебігу:

• амебіаз безперервно прогресуючий;
• рецидивуючий.

За тяжкістю перебігу:

• легкий;
• середньої тяжкості;
• тяжкий.

Кишковий амебіаз або амебна дизентерія – найбільш поширена форма амебіазу (до 80%). Інкубаційний період триває від 1-2 тижнів до 3 міс. і довше. Починається поступово з маловиражених симптомів. Самопочуття хворих залишається задовільним тривалий час, інтоксикація незначна, температура тіла нормальна або субфебрильна, при тяжкому перебігу може спостерігатися висока гарячка. У невеликої кількості хворих відмічається загальна слабкість, швидка втома, головний біль, зниження апетиту, відчуття тяжкості в епігастрії, іноді незначний біль у животі, метеоризм. Основним проявом захворювання є рідкі або напіврідкі випорожнення. В початковому періоді випорожнення до 10 разів на добу. З часом частота дефекацій збільшується, в калі виявляється все більше скловидного слизу, можливі домішкикрові. Поступово випорожнення втрачають каловий характер, являють собою скловидний слиз із кров’ю (“малинове желе”). Можливий постійний або переймоподібний біль у животі (більше справа). У хворих з ураженням сигми, прямої кишки спостерігаються тенезми, несправжні позиви до дефекації. Сигмоподібна кишка спазмована, болюча. При ректороманоскопії виявляють незначний набряк слизової оболонки, виразки діаметром до 10-20 мм. Вони здебільшого розташовані на складках слизової оболонки, мають підриті краї, навкруги зона гіперемії, дно вкрите гноєм. Між виразками – неушкоджена слизова оболонка. Гострі явища кишкового амебіазу тривають 4-6 тижніві поступово стихають. Можливе самовилікування, але частіше, через 4-6 місяці взахворювання може відновитися і набуває хронічного перебігу (рецидивуючого або безперервного). Для хронічного амебіазу характерні біль у животі, проноси, які змінюються запорами, періодичне підвищення температури тіла. Поступово розвивається астенічний синдром, схуднення, анемія. У більшості хворих виявляються симптоми ураження серцево-судинної системи: лабільність пульсу, ослаблені тони серця, тахікардія, дистрофічні зміни в міокарді. Печінка при неускладненому кишковому амебіазі нормальних розмірів, але інколи незначно збільшується, при пальпації неболюча або чутлива. Селезінка не збільшується.

Ускладнення кишкового амебіазу. Частіше виявляють периколіт, перфорацію стінки кишки з перитонітом, кишкову кровотечу, амебоми, звуження кишки, випадіння прямої кишки, поліпи кишок, специфічний апендицит.

Дані лабораторних методів дослідження. Підтвердження амебіазу грунтується на знаходженні збудника в калі, вміст і абсцесів. Обов’язковою умовою є дослідження матеріалу не пізніше 15-20 хвилин після його отримання від хворого. Вирішальним для діагностики є знаходження тканинної форми амеби.

Додатковими методами паразитологічної діагностики амебіазу є культивування амеб на штучних живильних середовищах, зараження лабораторних тварин (кошенят, щурят та ін.). З імунологічних методів найчутливіші РНГА та імуноферментний метод.

Диференційний діагноз. Кишковий амебіаз потребує проведення диференційного діагнозу з іншими захворюваннями: шигельозом, неспецифічним виразковим колітом, балантидіазом, раком кишечнику. Шигельоз характеризується, на відміну від амебіазу, коротким інкубаційним періодом, явищами інтоксикації, колітичним синдромом. Тенезми, спазм сигмоподібної кишки зустрічаються при амебній дизентерії лише в тяжких випадках з тотальним ураженням товстої кишки. Випорожнення хворого на шигельоз слизисто-гнійні з прожилками крові, а при амебіазі – із скловидним слизом і кров’ю, у вигляді “малинового желе”. Мікроскопічно визначаються еритроцити, нерідко склеєні у вигляді “монетних стовпчиків”, значна кількість еозинофільних гранулоцитів, амеби.

При неспецифічному виразковому коліті може спостерігатися рецидивний перебіг захворювання, який супроводжується проносом зі слизом і кров’ю, підвищенням температури, кровотечами. Випорожнення у хворого мають вигляд м’ясних помиїв, м’ясного фаршу. При копрологічному дослідженні знаходять велику кількість лейкоцитів, еритроцитів, бактерій. Ректороманоскопія дозволяє спостерігати ерозії, виразки, геморагії. При іригоскопії знаходять такі ознаки, як втрату гаустрацій, звуження просвіту кишки, симптом “медових сот” і інші. Патологічні зміни у крові швидко прогресують (лейкоцитоз, анемія, підвищення ШОЕ).

Балантидіаз спостерігається частіше у людей, які доглядають за свинями. Випорожнення рідкі, неприємного запаху, у великій кількості, з домішками слизу, крові, гною, неперевареними рештками їжі. Примікроскопії калу знаходять велику кількість балантидій.

Рак товстої кишки різної локалізації в період розпаду пухлини супроводжується проносом або запорами, болем у животі, патологічними домішками в калі. Для виключення раку необхідно провести ректороманоскопічне, колоноскопічне, рентгенологічне обстеження.

Лікування хворих на всі форми амебіазу необхідно проводити в стаціонарних умовах узв’язку з можливим виникненням ускладнень. Призначають щадну дієту з обмеженням грубої клітковини і вуглеводнів, багату на вітаміни та білки.

Етіотропна терапія. Всі засоби поділяються на тригрупи:

І-група – контактні амебоциди – ятрен (хініофон). Призначають по 0,5 г. 3 рази надобу 10 днів. У разі потреби курс лікування можна повторити через 10-12 днів. Ефективний також дийодохін по 0,25 г. 3-4 рази на добу впродовж 10 днів.

ІІ-група – тканинні амебоцити – проникають у тканинну стінку, печінку. Вони не діють на просвітні форми. Досить ефективним є еметину гідрохлорид, який призначають внутрішньом’язово у вигляді 1% розчину по 1,5 мл. 2 рази на добу впродовж 7-10 днів. Ефективність цього засобу зростає в комбінації з ятреном. Ще більш ефективним є дегідроеметин. Його призначають утаких же дозах як, і еметину гідрохлорид.

При амебних абсцесах печінки найбільш ефективнимзасобом є хлорохін (делагіл, резохін). Однак, його здатність накопичуватись у печінці може призводити до її токсичного ураження. Призначають по 0,15 г. 2-3 разина добу протягом 2-3 тижнів.

ІІІ-група – (амебоциди універсальної дії) – метронідазол (флагін, трихопол). При амебній дизентерії призначають по 0,5 –0,75 тричі на добу протягом 5-10 днів. Ефективним є також тинідазол (фасижин). При кишковому амебіазі його призначаютьу добовій дозі 1,2 г. протягом 5-10 діб, при амебному абсцесі печінки добову дозу можна збільшити до 1,5-2,0 г. впродовж 3-5 днів.

Для пригнічення дії мікробноїфлори разом з амебоцидами призначають антибіотики тетрациклінового ряду, сульфаніламіди, ентеросептол.

Патогенетична терапія призначається при тривалому рецидивуючому перебігу амебіазу, який супроводжується схудненням, дефіцитомбілків, дисбактеріозом та ін. Застосовують альбумін, препарати заліза, вітаміни.

Для покращення травлення показані ферментні засоби (фестал, мезим-форте та ін.), для нормалізації мікрофлори кишечнику – біфідумбактерин, колібактерин та ін. Курс лікування становить 1-2 місяці.

У випадках абсцесів внутрішніх органів лікування хірургічне.

Правила виписки із стаціонару. Рековалесцентів виписують після повного клінічного одужання та зникнення паразитів (за результатами паразитологічного дослідження калу – 5-6 негативних результатів на найпростіші). Після виписки пацієнти підлягають диспансерному спостереженню в КІЗі 6-12 місяців.

Профілактика. Основним заходом профілактики є виявлення і санація хворих на амебіаз і цистоносіїв. У оточенні хворих і носіїв проводять дезінфекцію випорожнень, вбиралень. Білизну необхідно кип’ятити, фрукти й овочі ретельно миють і ошпарюють окропом. Воду для пиття, забрану з відкритих водойм, треба кип’ятити.

Специфічна профілактика не розроблена.