Бешиха (erysipelas) – гостре інфекційне захворювання, що викликається переважно β – гемолітичним стрептококом групи А, характеризується розвитком серозного, серозно-геморагічного запаленням певної ділянки шкіри, інколи слизових, за-гальнотоксичними явищами, гарячкою, рецидивами.
Бешиха відома з давніх часів. У працях Гіппократа детально описано клінічну характеристику цього захворювання. Припущення щодо контагіозності хвороби вперше висловив у XVIII ст. J. Hunter, а у XIX ст. М.І Пірогов спостерігав чимало випадків бешихи серед поранених у госпіталях. В.В Лукомський (1874) виявив у хворих на бешиху дрібні мікрококи (стрептококи). Збудника у чистій культурі було виділено A. Fehleisen (1882).
Етіологія. β-гемолітичний стрептокок групи А – грампозитивний мікроорганізм, факультативний анаероб, стійкий за низьких температур, чутливий до нагрівання та дії дезінфікуючих речовин. Патогенні штами утворюють капсулу. Основний чинник патогенності – білок М, розташований на поверхні клітинної стінки, а також гемолізини, гіалуронідаза, протеази тощо. Завдяки алергенним властивостям стрептококи проявляють виражену сенсибілізуючу дію на організм.
Епідеміологія. Джерелом збудників інфекції є хворі на стрептококову інфекцію – бешиху, ангіну, скарлатину, фарингіт, отит, синусит, пневмонію, стрептодермію тощо або носії, в організмі яких стрептокок може тривало зберігатися (частіше на мигдаликах. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки. За хронічної стрептококової інфекції можливий гематогенний і лімфогенний шляхи зараження, особливо за рецидивуючої бешихи. Контагіозність незначна. Хвороба має спорадичний характер, частіше зустрічається влітку та восени. Переважно хворіють жінки, особи старшого віку. Імунітет після перенесеної інфекції не формується.
Патогенез. β-гемолітичний стрептокок аплікується на ушкоджену шкіру та слизові оболонки. Умовою виникнення захворювання є попередня сенсибілізація організму стрептококовими антигенами. В подальшому відбувається розмноження стрептокока з виділенням ними факторів патогенності і метаболітів, що викликає при цьому місцеву запальну реакцію. В зоні розмноження стрептококів виникають набряк, гіперемія, інфільтрація тканин, місцеве порушення лімфо – й кровообігу. Проникнення біологічно активних речовин стрептококів у кров сприяє розвитку загальнотоксичних реакцій. Із зниженням реактивності організму за межі вогнища можуть проникати не тільки токсини стрептококів, а й самі збудники, утворюючи вторинні вогнища. Очищення зони запалення й одужання настає під дією фагоцитів. Однак, збереження стрептококу у вигляді L форм обумовлює в подальшому рецидиви хвороби. Повторна бешиха зумовлена, переважно, реінфекцією іншими сероварами стрептокока. Виникненню рецидивів сприяють як значне зниження секреції глюкокортикостероїдів, так і порушення інактивації і підвищене утворення тканинних біологічно активних речовин, що призводять до стійких розладів лімфообігу, і врешті-решт зумовлюють розвиток слоновості.
Патологічна анатомія. Найхарактерніші для хвороби зміни спостерігаються в уражених ділянках шкіри й слизових оболонках з яскраво вираженим серозним або серозно-геморагічним запаленням. За еритематозної бешихи спостерігається нерівномірне потовщення епідермісу за рахунок набряку та ділянок гіперпластичного розростання клітин шипуватого й базального шарів. У дермі набряк більш виражений, ніж в епідермісі. Судини розширені, спостерігається навколосудинна інфільтрація лімфоїдними і гістіоцитарними клітинами. За бульозно-геморагічної бешихи виникає виражений набряк, некробіоз і некроз тканин, спостерігається геморагічний ексудат.
Клініка. Інкубаційний період триває від декількох годин до 6-7 днів. За клінічними проявами бешихи розрізняють: еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну, бульозно-геморагічну, флегмонозну, некротичну форми. За перебігом хвороби: первинна (захворювання виникає у людей, які раніше не хворіли); рецидивуюча (процес виникає на одному й тому ж місці); повторна (виникає на інших ділянках шкіри). За поширеністю процесу: лока-лізована, поширена (мігруюча), метастатична. За ступенем тяжкості: легка, середньої тяжкості, тяжка.
Первинна бешиха виникає внаслідок первинного екзогенного інфікування. Під повторною бешихою розуміють захворювання, яке виникло через 2 роки від первинного на інших ділянках шкіри. Рецидивуюча бешиха виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання на тій же ділянці шкіри.
Хвороба починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 38-40°С. Турбує сильний головний біль, загальна слабість, іноді нудота, блювання, відчуття розпирання і біль у ділянці шкіри на місці майбутнього ураження. Міс-цеві зміни спостерігаються одночасно або через декілька годин, іноді на другу добу від початку хвороби.
Еритематозна форма характеризується обмеженою ділянкою гіперемії шкіри з нерівними, чіткими краями у вигляді язиків полум'я. Шкіра інфільтрована, напружена, набрякла, гаряча на дотик. Гіперемія і болючість збільшуються від центру до периферії. Набряк найбільш виражений у місцях з розвинутою підшкірною клітковиною. Характерним є розвиток регіонарного лімфаденіту.
Еритематозно-бульозна форма. На набряклій гіперемійованій поверхні відбувається відшарування епідермісу від дерми з утворенням під ним порожнин (бул), різними за розмірами, інколи досить значними, із прозорим вмістом, іноді декілька міхурів зливаються разом. За підсихання пухирів на поверхні шкіри утворюються бурі кірки. За пошкодження пухирів із них витікає ексудат. На їхньому місці з'являються ерозії, без утворення в майбутньому рубців, а в тяжких випадках можуть формуватися трофічні виразки.
Бульозно-геморагічна форма характеризується утворенням геморагічного ексудату і фібрину в пухирях. За розриву пухирів виникають глибокі ерозії, загоювання яких відбувається повільно. Кірочки мають темний кольор, товсті.
Флегмонозна форма – одна із тяжких форм бешихи, для якої характерна наявність гною в пухирях на тлі різко вираженої інтоксикації. Можливий розвиток сепсису.
Некротична форма виникає у пацієнтів із ослабленим імунітетом, розцінюється як ускладнення. Після відторгнення некротичних мас відбувається загоювання з утворенням рубців.
Рецидивуюча бешиха. Явища інтоксикації виражені слабше, ніж за первинної бешихи. Температура тіла переважно субфебрильна, гарячковий період короткий. Еритема тьмяна зі слабо вираженим валиком по периферії. За частих рецидивів прогресують явища лімфостазу.
Поширена (мігруюча) бешиха. Ця форма зумовлена лімфогенним поширенням інфекції. Характеризується тим, що поблизу від первинного вогнища виникають одне або кілька нових вогнищ запалення (існують ніби самостійно). Процес триває тижнями, іноді місяцями.
Метастатична бешиха. На шкірі з'являються окремі метастатичні вогнища запалення, що не з'єднані між собою, а також із первинним вогнищем. Основна причина – гематогенне розповсюдження стрептокока з первинного вогнища.
Інколи бешиха може виникати на слизових оболонках ротоглотки, гортані або первинно, або внаслідок переходу процесу з уражених ділянок шкіри. Характерною є значна болючість. На гіперемійованій, набряклій ділянці слизової оболонки з'являються пухирці, що швидко розриваються, утворюючи ерозивну поверхню. Набряк слизових збільшується, спричиняючи утруднення дихання, стеноз дихальних шляхів. Зрідка можлива локалізація бешихи на слизових оболонках носа, статевих органів.
Ускладнення. До місцевих ускладнень належать абсцес, флегмона підлеглих тканин, виразки, некроз і гангрена шкіри, флебіт, тромбофлебіт, нагноєння бульозних елементів, слоновість (рис.6) тощо. За зниження реактивності орга-нізму та в осіб похилого віку можливий розвиток сепсису, септичного ендоміакордиту, нефриту, пневмонії тощо.
Дані лабораторних методів дослідження. В загальному аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням формули вліво, підвищення ШЗЕ. У перід реконвалесценції збільшується кількість еозинофілів. В загальному аналізі сечі в гострому періоді – можлива альбумінурія, олігурія.
Для уточнення етіології захворювання визначають наявність стрептококового антигену й антитіл до О-стрептолізину та гіалуронідази. Серологічні методи дослідження – реакція коаглютинації та латексаглютинації. Біохімічні методи дослідження виявляють ознаки гіперкоагуляції.
Диференціювати бешиху доводиться з еризипелоїдом, шкірною формою сибірки, вузлуватою еритемою, флегмоною, тромбофлебітом нижних кінці-вок, алергічним дерматитом, оперізувальним герпесом.
Еризипелоїд. Хвороба має виражений професійний характер. Враховуються дані епіданамнезу (контакт хворих із поросятами, мікро травми під час розробки м'яса). Процес локалізується на шкірі пальців. У місці вхідних воріт з'являється еритема червоного, багряно-червоного кольору, нерідко з синюшним відтінком. Краї еритеми яскравіші порівняно із центром. Болючість у зоні ураження незначна. На фоні еритеми можуть бути невеликі за розмірами везикули. Явища інтоксикації мало виражені або можуть бути відсутні взагалі. Температура тіла в межах норми або субфебрильна.
За шкірної форми сибірки, що частіше локалізується на шкірі голови, шиї, верхніх кінцівок, утворюється пляма, яка нагадує укус комахи. Через декілька годин вона перетворюється в папулу мідно-червоного кольору, а через 12-24 години – у везикулу з серозною рідиною, а згодом – з геморагічним вмістом. З цього часу з'являються симптоми інтоксикації. Пухирець тріскає, стінки його спадаються. Утворюється виразка, вкрита темно-коричневою кіркою (карбункул), приєднується драглистий набряк підшкірної клітковини, який поширюється на сусідні анатомічні ділянки; збільшуються периферичні лімфовузли. Карбункул неболючий, навкруги нього формуються "дочірні" пухирці, червоний запальний вінчик по периферії. Для встановлення діагнозу необхідно враховувати дані епіданамнезу, бактеріоскопічні, бактеріологічні методи дослідження, а також реакцію термокільцепреципітації Асколі.
Вузлувата еритема характеризується, на відміну від бешихи, появою висипки у вигляді щільних, помірно болючих вузлів, які підвищуються над рівнем шкіри, мають розлиті межі. Шкіра над вузлами яскраво-червона, згодом набуває синюшного відтінку. Найчастіша локалізація – гомілки, зрідка – в ділянці стегон, тулуба. Регіонарний лімфаденіт відсутній.
За флегмони в підшкірній клітковині пальпується щільний, та болючий інфільтрат, що поширюється вглиб. Гіперемія шкіри без чітких меж, інтенсивніша в центрі. Болючість інфільтрату за пальпації більш виражена в центрі. Згодом виникає розм'якшення та флуктуація. Явища інтоксикаціїї збільшуються поступово з прогресуванням процесу.
За тромбофлебіту нижніх кінцівок, на відміну від бешихи, початок хвороби поступовий, з появою болю та набряку вздовж судин, гіперемія шкіри у вигляді смуг і плям над ураженими венами. Пальпаторно визначається ущільнення вздовж вен у вигляді дуже болючих вузликів. Симптоми інтоксикації незнач-ні, регіонарний лімфаденіт відсутній.
Чинниками алергічних дерматитів можуть бути фізичні, хімічні, харчові агенти. На шкірі з'являється поліморфна висипка з тенденцією до поширення, без чітких меж, шкірний свербіж. Відсутній регіонарний лімфаденіт, незначні явища інтоксикації.
Оперізувальний герпес починається з болю або печії вздовж нервових гілок. Уражена ділянка шкіри гіперемійована, з подальшою появою на ії фоні пухирців із серозним, геморагічним, рідше гнійним вмістом. На місці пухирців утворюються кірочки.
Лікування. З урахуванням клінічної форми і тяжкості перебігу лікування проводиться вдома або в умовах стаціонару. Етіотропне лікування. Призначають антибіотики переважно пеніцилінового ряду (бензілпеніцилін до 6 млн. ОД на добу), оксацилін (в/м до 2-4 г на добу), або ампіокс до 4 г на добу. В разі непереносимості пеніциліну призначають антибіотики – макроліди. Курс лікування – 7-10 днів. За тяжких форм перебігу хвороби можна призначати комбіновано два антибіотики (ампіцилін + гентаміцин), а за легких форм застосовують препарати нітрофуранового ряду. У разі виникнення рецидиву не варто починати лікування тим препаратом, який використовувався раніше. Патогенетичне лікування. За вираженими явищами інтоксикації та стійким місцевим набряком, больовим синдромом призначають нестероїдні протизапальні препарати – бутадіон по 0,15 г 3 рази на добу, реопірин по 0,25 г 4 рази на добу, індометацин 3 рази на добу. Призначають також препарати, які зменшують проникливість капілярів (аскорбінова кислота по 0,2-0,3 г 3 рази на добу, аскорутин по 1 табл. 3 рази на добу, галоскорбін по 0,5 г 3 рази на добу, глюконат кальцію по 1,0 г 3 рази на добу. З метою дезінтоксикації можливе застосування реополіклюкіну, 5% розчину глюкози, реосорбілакту тощо. Оскільки бешиха супроводжується підвищеною сенсибілізацією, призначають антигістамінні препарати – діазолін, супрастин, тавегіл тощо. За рецидтвуючої бешихи з вираженими явищами лімфостазу застосовують преднізолон по 30 мг на добу упродовж 5-7 діб. Місцеве лікування еритематозної форми поєднують з призначенням фізіотерапевтичних процедур – УВЧ, УФО (суберитемні дози). За наявності бульозної форми місцево застосо-вують аплікації з розчином фурациліну (1:5000), антибіотики з розчином димексиду. Окрім того, призначають місцево олазоль, пантенол тощо.
Правила виписки зі стаціонару. Реконвалесцентів виписують після зникнення явищ інтоксикації, нормалізації температури та місцевих проявів.
Профілактика. Диспансерне спостереження за особами, що перехворіли на первинну або повторну бешиху проводять упродовж 3 місяців. Їм рекомендують уводити біцилін-5 (1,5 млн. ОД через кожні 4 тижні). Пацієнтам з частими рецидивами біцилін-5 уводять щомісяця впродовж 2-3-х років. Одночасно застосовують стимулятори імунної системи (метилура
цил, продигіозан). Показана санація вогнищ хронічної стрептококової інфекції, лікування мікозів. Важливого значення надають дотриманню правил особистої гігієни, запобіганню мікротравм, загартуванню організму.
Протиепідемічні заходи в осередку не проводять.