Хвороба Уїпла (інтестінальна ліподистрофія, гранулематозна ліподистрофія, мезентеріальна хілатенектазія) – рідке системне захворюванняз переважним ураженням тонкої кишки, з порушенням лімфатичного дренажу, якепротікає з артралгією, діареєю, схудненням, що виникає у людей з порушеннямТ-клітинного імунітету і макрофагів (А.С. Логінов,
А.Н. Парфенов, 2000).
Етіологія .
Причини розвитку хвороби Уїпла (ХУ) досліджені лише частково.Відомо, що це інфекційне захворювання, яке викликається дрібнимигрампозитивними мікроорганізмами, що отримали назву бацил Уїпла. На користьцього свідчить наявність при активній стадії хвороби великої кількості дрібнихграм-позитивних бацил в слизовій оболонці тонкої кишки і інших органах,втягнутих в патологічний процес, швидке їх зникнення паралельно з клінічнимпокращенням при лікуванні антибіотиками і повторна поява при рецидивізахворювання. Вважається, що мікроорганізми є головними, але не єдинимиетіологічними чинниками. Недавно в якості збудника ХУ ідентифікованіграм-позитивні актиноміцети. Крім того, для розвитку хвороби необхіднідодаткові сприятливі чинники,такі як дефекти в імунній системі (розладиклітинного імунітету, зокрема, взаємодія лімфоцитів і макрофагів).
Патогенез .
У відповідь на інвазію мікроорганізмами в уражених органахрозвиваються реактивні зміни, які в тонкій кишці призводять до порушеннявсмоктування нутрієнтів, а можливо, ресинтезу жирів. Крім того, настає блокадалімфатичного апарату слизової оболонки,лімфатичних судин брижі і лімфатичних вузлів тонкої кишки РАS-позитивнимимакрофагами. Подальший транспорт нутрієнтів значно затруднений внаслідокпошкодженого дренажу тонкої кишки. Інфільтрація власного шару слизової оболонкикишки впливає на інтестинальну абсорбцію.
Класифікація .
Класифікація хвороби Уїпла до кінця не розроблена. Виділяють двістадії захворювання:
І стадія – переважають некишкові симптоми (поліартралгії,невизначені болі в животі, субфебрильна температура, бронхіт). Тривалість цієїстадії декілька років.
ІІ стадія – розвиток кахексії з подальшим прогресуванням системних проявів (панартриту,полісерозиту, спленомегалії,неврологічних дефектів).
Ускладнення.
1) кахексія;
2) бронхопневмонія;
3) інші інфекції;
4) хвороба Аддісона.
Приклад формулювання діагнозу.
Хвороба Уїпла, ІІ стадія, синдром порушеного всмоктування ІІступеня із змінами білкового обміну, вітамінною недостатністю.
Хвороба Уїпла, ІІ стадія, синдром порушеного всмоктування ІІІступеня, виражений поліартралгічний синдром.
Клінічна картина.
Найважливіші клінічні ознаки: частіше захворювання виникає учоловіків середнього віку і починається з поліартралгічного синдрому іхронічного кашлю.
Артрит при ХУ – інтермітуючий, мігруючий, вражає великі і мілкісуглоби, не дає стійкої деформації і не викликає фізичних і рентгенологічнихзмін суглобів.
Трахеобронхіт носить рецидивуючий характер. Лихоманка має частішеінтермітуючий характер, невисока, відмічається у половини хворих.
Потім розвивається дигестивний синдром, якийпочинається з нечітких абдомінальних болів і проносів. Останні можутьпідсилюватися поступово або гостро. Стілець 5-10 разів на день, водянистий,жирний, нерідко з домішками крові, що зв'язано з гіпопротромбінемією внаслідокпорушення всмоктування вітаміну К.
Інколи відмічаються закрепи. Характерне різке здуття живота ізначні болі в мезогастрії, що викликають підозру на гостру хірургічнупатологію. Нерідко відмічаються нудота і блювота. Дуже характерною є анорексія, яка призводить до втрати маситіла і аж до кахексії. Поступово з'являються ознаки білкової недостатності,гіповітамінозу, анемії, порушень мінерального обміну.
При об'єктивному дослідженні живіт збільшений в об'ємі, відмічаєтьсяпальпаторна болючість в мезогастрії. В навколопупковій зоні нерідко пальпуєтьсятістоподібний, пухлиноподібний, нечітко обмежений утвір за рахунок збільшенихбрижевих лімфатичних вузлів. Одночасно збільшуються периферичні лімфатичнівузли, які, як правило, неболючі, рухомі. У частини хворих збільшена селезінка,з'являються ознаки, подібні до хвороби Аддісона (артеріальна гіпотензія,гіперпігментація шкіри, схуднення, анорексія, нудота, блювота, загальнаслабість).
Нерідко зустрічаються симптоми ушкодження центральної нервовоїсистеми – зниження пам'яті, міоклонія, атаксія, офтальмоплегія, ністагм, парезлицевого нерва, втрата слуху, порушення зору. Ці симптоми можуть бути якнаслідок мальабсорбції, так і безпосередньо втягнення в патологічний процеснаднирників і центральної нервової системи.
При ХУ нерідко розвиваються фіброзний ендокардит, міокардит,перікардит, коронарит, артеріальні емболії, полісерозит, спостерігаються різнізміни з боку шкіри (нодозна ерітема, підшкірний нодулярний ретикулоендотеліоз).
Іноді можливі дві фази перебігу захворювання.Перша фаза – поліартритична, триває впродовж декількох років і проявляється суглобовими проявами, сухим кашлем іперіодичним підвищенням температури. Друга фаза характеризується раптовимспонтанним зникненням суглобових скарг і підсиленням чи появоюгастро-інтестінальних симптомів і збільшенням периферичних лімфовузлів.
Діагностика.
Хвороба Уїпла може бути запідозрена на основі клінічних проявів,анамнезу ендоскопічних, лабораторних і рентгенологічних даних.
І. При ендоскопічному дослідженні слизова оболонка дванадцятипалоїкишки набрякла, гіперемована, з потовщеними складками. Рельєф слизової оболонкикишки нерівний, внаслідок багаточисленних утворень сіро-жовтого кольору.
ІІ. Заключний діагноз ХУ встановлюється на основі данихгістологічного і ультраструктурного дослідження біоптатів слизової тонкоїкишки, отриманих при ФГДС. Патогномонічною ознакою ХУ є різко вираженаінфільтрація власного шару слизової оболонки грампозитивними макрофагами, розміщенимив полігональних клітинах з зернистою протоплазмою. Одночасно гістологічнедослідження дозволяє виявити деформовані, часто булавоподібні, ворсини тонкоїкишки внаслідок великої кількості лімфи. За допомогою електронної мікроскопіївстановлено,що РАS-позитивний матеріал клітин відноситься де продуктів розпадубактеріальної природи або до грампозитивних бактерій, фагоцитованих цимиклітинами.
ІІІ. Рентгенологічні ознаки хвороби Уїпла неспецифічні. До нихналежать: потовщення складок слизової оболонки в дванадцятипалій і впроксимальній частині товстої кишки, розширення петель тонкої кишки зі стазомконтрастної речовини і збільшенням вмісту рідини і повітря, наявність краєвих іокруглих дефектів наповнення за рахунок збільшених мезентеріальних лімфовузлів.
З позакишкових рентгенологічних проявів хвороби Уїпла виявляютьзміни саркоїдальних сполучень, збільшення медіастінальних лімфовузлів і появурідини в плевральній порожнині.
ІV. Лабораторні ознаки ХУ неспецифічні і зв'язані з синдромоментеральної мальабсорбції. З них для ХУ характерні: стеаторея, порушенняабсорбції ксилози, гіпоальбумінемія, гіпохолестеринемія, зниження концентраціїкалію, кальцію, магнію, заліза в крові. Нерідко виявляється гіпохромнамікроцитарна анемія, підвищення активності лужної фосфатази, знижена добовасекреція з сечею 17-оксикетостероїдів,17-кетостероїдів.
Характерні, особливо в період загострення, підвищення ШЗЕ,лейкоцитоз, еозинофілія, тромбоцитоз.
Диференційний діагноз.
Хворобу Уїпла необхідно диференціювати з:
– хронічним ентеритом
– глютеновоюентеропатією
– ексудативноюгіпопротеїнемічною ентеропатією
– лімфомою кишківника
– синдромомЗолінгера-Елісона
– артритами(ревматоїдним, псоріатичним, подагричним і іншими)
– лімфогранулематозом
– хворобою Крона
– неспецифічнимвиразковим колітом
– лихоманкою неясногопоходження
– туберкульозомкишечника
– дивертикулами тонкоїкишки.
Лікування.
1. Дієта при ХУ повинна бути багатою білком, кількістю до 130-135 г на добу. Доцільнозалучати в раціон спеціальна мілкодисперсні білкові препарати (білковий енпіт),продукти багаті метіоніном, ізолейцином, лейцином.
2. Найбільш ефективним є призначення антибіотиків широкого спектрудії (хоча питання про вибір антибактеріальних препаратів остаточно невирішено).
Серед антибіотиків виражений ефект відзначається від тетрацикліну,оксациліну, кліндаміцину по 2-3 г на добу.
У випадках непереносимості антибіотиків тетрациклінового рядуможна призначати пеніцилін і його похідні в дозах 2-3 млн на добу впродовж10-14 днів. Після покращення інтестінальної абсорбції продовжити пероральнутерапію тетрацикліном (1-2 гна добу), впродовж п'яти місяців, апотім, для підтримання ремісії, 1г через день, або три дні на тиждень з4-денною перервою.
3. Відмічається позитивний ефект лікування бісептолом.
4. Можуть призначатися такі активні антибактеріальні засоби якпефлоксацин, інтетрикс, азитроміцин.
5. Симптоматичне лікування спрямоване на усунення тих чи іншихпроявів захворювання, включає введення електролітів, білкових препаратівзаліза, фолієву кислоту, вітаміни В6, В12, D, в'яжучі, адсорбенти,ферментативні середники.
Прогноз:
Для прогнозу важливо своєчасно розпізнати хворобу і її рецидиви.При використанні антибіотиків прогноз сприятливий.
Хронічнийентерит (ХЕ) – неспецифічна поліетіологічна хвороба тонкої кишки, якаморфологічно характеризується поєднанням дистрофічних і дисрегенераторних змінслизової оболонки з наявністю елементів запалення і атрофії. Для неї характернепорушення координації процесів проліферації і диференціації ентероцитів,зниження активності ряду ферментів, що зумовлює їх функціональну недостатність.
Етіологія.
1. Причиною ХЕ у переважної більшостіхворих може бути перенесена у минулому гостра інфекція, така як сальмонельоз,ієрсиніоз, кампілобактеріоз, стафілококові хвороби, віруси тощо. Він може такожвикликатися аскаридами, стронгілоїдами, ціп'яками, лямбліями. На особливу увагузаслуговують лямблії, які при цьому виявляються на ворсинках , у заглибинахкрипт і складках слизової оболонки та знаходяться у безпосередньому контакті змікроворсинками ентероцитів.
2. Вплив проникаючої радіації (якправило при променевій терапії онкологічної патології).
3. Захворюваннятравного каналу – "вторинні ентерити".
4. Аліментарні порушення, алкоголізм.Аліментарний генез ХЕ, очевидно, має менше значення.
Часто хронічний перебіг формується безочевидних ознак початку хвороби. Потрібно також підкреслити, що хронічнийпроцес, як правило, не захоплює всю кишку, а локалізується переважно у порожнійі клубовій кишці.
Патогенез хронічного ентериту, який виник після перенесеної гостроїінфекції, наприклад, сальмонельозу, полягає в тому, що спостерігаєтьсяколонізація умовно-патогенною флорою слизової оболонки тонкої кишки. У періодрозвитку хронічного ентериту основна роль належить не збуднику гострої хвороби,а дисбіозу на всіх рівнях шлунково-кишкового тракту (шлунок, тонка і товстакишки). Частина бактерій призводить до гідролізу жовчних кислот та порушуєпроцес їх кон'югації. Такі жовчні кислоти мають токсичний вплив на слизовуоболонку тонкої кишки. Крім того недостатність жовчних кислот призводить допорушення травлення і всмоктування жирів.
Тривалийдисбіоз при ХЕ сприяє розвитку сенсибілізації до мікробів і харчових алергенів,викликає запальні зміни слизової оболонки, призводить до пошкодження ліпопротеїдівклітинних мембран ентероцитів та утворення тканинних антигенів.
Змінамікроструктури цитоплазматичної мембрани ентероцитів призводить до пригніченнялактазної, потім мальтазної і сахаразної активності. Внаслідок дистрофічних,дисрегенераторних змін епітеліоцитів знижується синтез ферментів і сорбція їхна мембранах ентероцитів, що порушує як порожнинне, так і мембранне травлення.
Патологічніпроцеси у тонкій кишці призводять до розвитку синдрому мальдигестії (порушення травлення) та синдрому мальабсорбції (порушення всмоктування).
Тіснийфункціональний і топографічний зв'язок тонкої кишки з іншими органами травленняпри тривалому перебігу ХЕ зумовлює втягнення у патологічний процес шлунка,підшлункової залози, жовчних шляхів, що не тільки утруднює інтерпретаціюклінічних проявів хвороби, але й викликає труднощі при лікуванні хворих.Клінічна картина хронічного ентериту не має специфічних ознак і залежить не відетіологічного фактора, а від характеру морфологічних змін. Аналогічніінтестинальні розлади спостерігаються при зниженій кислотоутворюючій функціїшлунка, постгастрорезекційному синдромі, хронічному панкреатиті,гепатобіліарній недостатності, синдромі короткої кишки тощо.
Класифікація.
Єдиноїзагальноприйнятої класифікації не існує. Можна запропонувати наступну:
1. За етіологією (див. вище).
2. Заклінічним перебігом: легкий, середній, важкий.
3. За функціональними порушеннями : а) синдром мальдигестії б)синдром мальабсорбції; синдром ексудативної ентеропатії.
4. Період: загострення або ремісії.
Клініка.
1.Тонкокишковадіарея:
– стілець2-3 рази на добу (оскільки не порушена резервуарна функція товстої кишки);
– кількістькалових мас значна (внаслідок порушення травлення і всмоктування);
– відсутнітенезми та кров у калі, оскільки не вражена товста кишка;
– позивидо дефекації через 20-30 хв після прийому їжі, супроводжуються сильнимбурчанням і переливанням в животі;
– коліркалових мас жовто-золотий через наявність значної кількості невідновленогобілірубіну і жиру.
2. Больовийсиндром (болі біля пупка, тупі, розпираючі, через 3-4 год після прийому їжі).
3.Метеоризм, бурчання та переливання в животі.
4.Астено-невротичний синдром.
Більшістьспеціалістів виділяють ХЕ як самостійну хворобу, підкреслюючи цим необхідністьвідображати у діагнозі тяжкість перебігу хвороби (I, II, III ступенів), щовизначає тяжкість синдрому мальабсорбції.
Легкийперебіг ХЕ (I ступеня)характеризується переважанням місцевих кишкових симптомів, підвищеноювтомлюваністю і незначною втратою маси тіла (до 5 кг).
ХЕ II ступеня (середньої важкості):похудання до 10 кг,синдром мальабсорбції. Спостерігаються трофічні розлади, електролітніпорушення, але вони не домінують у клінічній картині.
Для ХЕ III ступеня (важкий перебіг): похуданнябільше 10 кг,синдром мальабсорбції, у патологічний процес втягуються інші органи. Характернепрогресуюче зниження маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся,симптоми гіповітамінозу, біль у м'язах гомілки, кістках, гіпопротеїнемія,анемія, гіпотонія, набряки, порушення менструального циклу у жінок, статеваслабкість у чоловіків.
Діагностика . При об'єктивному дослідженні органів черевної порожнини не частовдається виявити ознаки ураження тонкої кишки.
Особливоїуваги заслуговують зміни слизової оболонки порожнини рота, які часто і рановиникають при ХЕ. Частим симптомом є глосалгія – болючі відчуття і печіння вязиці. Слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемована, спостерігаєтьсяпідвищена салівація. По краях язика видно відбитки зубів, помітна сухість слизовоїоболонки. При вираженій інтоксикації і дисбактеріозі кишок виявляється гіперплазіяниткоподібних сосочків.
Виявляється хлюпання при пальпації ділянкисліпої кишки (симптом Герца),пальпаторний біль навколо пупка і в зоніПоргеса (болючість при пальпації та натискуванні дещо лівіше та вищепупка). При виникненні мезаденіту визначається пальпаторний біль вілеоцекальній ділянці досередини від сліпої кишки, а також навколо пупка. Принедостатності ілеоцекального клапана виявляють локальне здуття в правій клубовійділянці і біль в ділянці висхідної частини ободової кишки при її пальпаціїзгори вниз у напрямі до сліпої кишки.
Порушеннятравлення і всмоктування ліпідів діагностують за допомогою визначення втратижиру з калом, визначених радіоізотопним методом з міченими ліпідами або хімічнимметодом за Ван-Де-Камеру з роздільним визначенням сумарної кількості жирних івільних жирних кислот. Для виявлення порушення всмоктування використовують тест з D-ксилозою – моносахаридом, якийвсмоктується у верхніх відділах тонкої кишки та виділяється з сечею. Тест Шилінга – тест на всмоктуваннявітаміну В12.
Певнедіагностичне значення при ХЕ має рентгенологічнедослідження з барієвою суспензією. Цьому обов'язковому дослідженню підлягаютьусі відділи травного тракту у міру їх заповнення контрастною речовиною (1-2-3-4години після прийому барієвої маси). У хворих на легкі форми ентеритуспостерігаються дискінетичні зміни в тонкій кишці, які зустрічаються і приінших хворобах органів травлення. При тяжких ентеритах виявляються змінирельєфу слизової оболонки і контурів кишкових петель, різке порушення тонусу тагіперсекрецію.
Диференційнийдіагноз необхідно проводити з амебіазом, глютеновою ентеропатією, хворобоюУїпла, хворобою Крона.
Лікування хворих на ХЕ здійснюється запатогенетичним принципом і передбачає дію на різні ланки патологічного процесу,які визначають клінічну картину хвороби. Корекціяметаболічних порушень – білкового, жирового й інших видів обміну – єнайбільш важливим аспектом терапевтичних призначень.
Важливимпринципом лікування є дієта. У легкихвипадках хвороби в дієту включають білок 120-130 г, жири обмежують до 50-70 г, вуглеводи – до 250-300 г. Використовуються різні варіанти дієти №4. Виключають тугоплавкі тваринні жири, обмежують продукти багаті на клітковину.У період загострення, який супроводжується проносом, метеоризмом, болем уживоті призначають дієту № 4б від 1-2 тижнів до кількох місяців і навіть років.При нормалізації випорожнень і зменшенні болю розширюють дієту шляхом вживаннятих же страв і продуктів, але в непротертому вигляді (дієта № 4в). Для багатьоххворих така дієта є оптимальною впродовж усього життя.
Важливезначення має вживання з їжею овочів, фруктів і рослин, які багаті на вітаміни імають антимікробну дію. Бактерицидну і бактеріостатичну дію має відвар ізсушених чорниць, шипшини, малини, полуниці, а також гранатовий сік, розбавленийводою. Активність відвару шипшини підвищується при додаванні аскорбінової кислоти.
Для боротьбиз дисбактеріозом використовують про-та еубіотики: біфіформ, лактовіт-форте, лінекс, хілак-форте впродовж 2-4тижнів.
При проносах показані в'яжучі засоби(вісмут, смекта), при неефективності призначають імодіум (лоперамід) впродовж2-3 днів.
Ферментніпрепарати . Для покращання травлення використовують фестал,панзинорм, мезим-форте, креон та ін.
Лікуванняхворих на ентерит з вираженими моторно-евакуаторнимипорушеннями проводиться диференційовано, залежно від характеру порушеньмоторної активності. Для зниження швидкості евакуації призначають платифілін,метацин впродовж 2 тижнів у звичайних дозах. При переважанні гіпермоторногокомпоненту, вираженому больовому синдромі ефективні міотропні спазмолітики -но-шпа, папаверин, дуспаталін. Для стимуляції рухової активності рекомендуютьпрокінетики: мотиліум (домперідон), церукал (метоклопрамід), еглоніл.
Длялікування ентериту, який асоційований із харчовою алергією, успішно використовують антигістамінні препарати -супрастин, піпольфен, тавегіл. Ефективним є також інтал (кромоглікат натрію),який стабілізує мембрани опасистих клітин. Інтал призначають по 200 мг 4 разина добу з подальшим зниженням дози до 200-300 мг/добу на термін від 2-3 тижнівдо 2-3 місяців (Ногаллер А.М.).
Обов'язковоює вітамінотерапія, оскільки при ХЕ порушується ендогенний синтез вітамінів. Впершу чергу призначають вітаміни групи В. При важкій мальабсорбціїпарентерально вводять білкові препарати, розчини електролітів, анаболічністероїди (нерабол, ретаболіл).
Профілактика: раціональне харчування, попередження токсичнихвпливів, своєчасне лікування захворювань органів травлення.
Хвороба Крона –хронічне гранулематозне запалення стінки кишечника з тенденцією до формуваннянориць та стриктур.
Етіологіязахворювання залишається невідомою. У 15% хворих виявляють спадкову схильність.У патогенезі важлива роль належить аутоімуноагресії.
Патоморфологія: патологічний процес може локалізуватись в будь-якому відділі травного каналу(від ротової порожнини до анального отвору). У більшості випадків вінлокалізується в термінальному відділі клубової кишки. В зоні ураження слизоваоболонка має вигляд "бруківки", де ділянки збереженої слизової змінюютьсяглибокими щілиноподібними виразками, які проникають вглиб у підслизовий там'язевий шари. Виявляються нориці, абсцеси і стриктури кишки. Примікроскопічному дослідженні знаходять гранульоми.
Клінічна картина:
1. Лихоманка,анорексія, загальна слабкість – інтоксикаційний синдром.
2. Діарея,іноді з домішками слизу і крові.
3. Біль вживоті, переймоподібний.
4. Падінням'язевої маси, синдром мальабсорбції.
Позакишковіпрояви: афтозний стоматит, вузлова еритема, ураження очей (увеїт, кератиттощо), артрити, гангренозна піодермія.
Диференційна дагностика знеспецифічним виразковим колітом (НВК). На відмінувід неспецифічного виразкового коліту, який виникає в слизовій оболонці прямоїкишки і просувається дифузно в проксимальному напрямі, частіше починається впідслизовому шарі проксимального відділу кишечника і поступово може захоплюватидистальні ділянки. Пряма кишка при неспецифічному виразковому коліті вражаєтьсяу 98-100 % випадків, при хворобі Крона – в 50-75 %.
Мікроскопічне дослідженнятовстої кишки в 50-70 % випадків хвороби Крона виявляє гранульоми саркоїдноготипу, нехарактерні для неспецифічного виразкового коліту. Обидва захворюваннясупроводжуються проносами, лихоманкою, зменшенням маси тіла хворого, що ізумовлює їх схожість, але при хворобі Крона частіше відмічається біль в животі,а при неспецифічному виразковому коліті – ректальні кровотечі .
Із ускладненьдля хвороби Крона типовими є внутрішні нориці, що не зустрічається у хворих нанеспецифічний виразковий коліт, а також стриктури, навколокишкові абсцеси, тодіяк для НВК характерна гостра токсична дилатація товстої кишки.
Приректороманоскопічному дослідженні при хворобі Крона звичайно не буває дифузногопроктиту, типового ускладнення неспецифічного виразкового коліту, а більшвластиві вогнищеві зміни з наявністю великих ізольованих виразок, що чергуютьсяз ділянками нормальної слизової оболонки .
Диференційнийдіагноз слід проводити також з групою інфекційних колітів, в т. ч. здизентерією, раком прямої та ободової кишки, гемороєм, туберкульозом кишечника.
При вивченні етіології тапатогенезу неспецифічного виразковогоколіту слід звернути увагу на те, що на сучасному етапі це одна із найбільшнез'ясованих проблем сучасної гастроентерології. Велике значення, на думкунауковців, має зв'язок захворювання із змінами імунологічної реактивностіорганізму. При цьому дослідження направлені на вияснення двох процесів:харчової алергії та аутоімунізації. Відомо, що велика кількість хворих нанеспецифічний виразковий коліт не переносять свіже молоко, його вживаннявикликає у хворих біль у животі і проноси, а іноді – висипи на шкірі. Багатоавторів, у зв'язку з виявленням аутоантитіл до тканин ураженої товстої кишки,стали відносити неспецифічний виразковий коліт до аутоімунних захворювань.Велике значення надається дисбактеріозу. Поява патогенних мікроорганізмів урізних відділах товстої кишки перешкоджають репаративним процесам, служатьджерелом інтоксикації у хворих на неспецифічний виразковий коліт.
В основі патогенезу неспецифічного виразковогоколіту лежать порушення регенераторних процесів в слизовій оболонці прямоїкишки, яке у випадках прогресування хвороби поширюється в проксимальномунапрямі на всю, або на частину товстої кишки. Одночасно з вказаними змінамизбільшується лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація в уражених тканинах,підвищується титр антитіл. В патогенезі неспецифічного виразкового колітувелике значення надається також порушенням нервової системи. Рецидиви хворобинерідко пов'язані з психогенною травмою.
Необхідно засвоїти класифікацію неспецифічноговиразкового коліту.
Основними критеріями дляпостановки діагнозу неспецифічного виразкового коліту є:
Скарги :
– напереймоподібний біль (рідше – постійний) здебільшого в лівій клубовій ділянці(рідше – в правій, по всьому животу);
– назміни характеру стільця (кашкоподібний стілець 4-12 разів на добу прилівобічному коліті, почерговий закрепами при рецедивуючих формах, тенезми);
– навиділення з калом слизу, крові, гною, які зникають в період ремісії;
– напідвищення температури тіла, подразливість, запаморочення, депресію, зрідканудоту, блювання.
Дані анамнезу:
– перенесеніхвороби, в т.ч. алергічні, інфекційні;
– порушеннярежиму харчування;
– шкідливіумови праці;
– захворюванняшлунково–кишкового тракту у родичів;
– шкідливізвички.
Дані фізичногообстеження:
– схуднення,трофічні зміни шкіряних покривів;
– болючістьпри пальпації по ходу товстої кишки, бурчання.
Дані додатковихметодів дослідження:
– ознакианемії (частіше макроцитарної), лейкоцитозу із зсувом вліво, еозинофілії; ШОЕпри загостренні досягає 60-70 мм/год.
– гіпопротеїнемія,зниження вмісту альбумінів; підвищення – глобулінів, трансаміназ, серомукоїду,сіалових кислот, фібрину;
– зниженнярівня холестерину;
– зміниелектролітного обміну (при рецидивуючій формі коліту знижується вміст калію вплазмі крові та клітинний його вміст, зменшується кількість натрію в сечі);
– прирентгеноскопічному дослідженні (іригоскопії), що проводиться при хронічнійформі захворювання в період затухання загострення, виявляються: втратагаустрації, зменшення просвіту товстої кишки, в окремих випадках, при множиннихвиразках має місце подвійний внутрішній контур кишечника ("пухнастий вигляд");
– приректороманоскопії і колоноскопії: в прямій кишці і других відділах товстоїкишки виявляється набряклість, гіперемія, зернистість слизової оболонки, їїкровоточивість, ерозії і виразки, покриті гнійними плівками.
Приформуванні діагнозу потрібно звернути увагу на локалізацію процесу (проктит,проктосигмоідит, лівобічний коліт, тотальний коліт), характер клінічногоперебігу (гострий неспецифічний виразковий коліт, хронічний неспецифічнийвиразковий коліт, рецидивуючий неспецифічний виразковий коліт), наявністьускладнень (перфорація виразок, кровотеча, стриктури кишечника, аноректальніявищі, тріщини заднього проходу, парапроктит, переродження в рак; позакишковіускладнення (артрити, піодермія, кон'юнктивіти, блефарити, гастрити,панкреатити, гепатити, цирози).
Тактика лікаря при хворобі Крона таНВК залежить відступеня активності процесу, наявності ускладнень та супутніх захворювань.Раціональне консервативне лікування включає:
– Дієту №4.
– Базисну патогенетичну терапію(гормональні препарати, похідні 5-аміносаліцилової кислоти і цитостатики).
– Симптоматичне лікування (лікуваннясиндрому мальабсорбції, вплив на обмін речовин, процеси регенерації ікровотворення, антибіотики, антидіарейні препарати);
– Місцеве лікування (мікроклізми,опилення через ректоскоп та ін.).
– Хірургічне лікування за наявності:
– стенозу
– перфорації
– абсцесів
– сепсису
– резистентності до консервативноголікування
– вираженої кровотечі
– нориць.