Хронічні захворювання товстого кишечника

Хвороба Крона –хронічне гранулематозне запалення стінки кишечника з тенденцією до формуваннянориць та стриктур.

Етіологіязахворювання залишається невідомою. У 15% хворих виявляють спадкову схильність.У патогенезі важлива роль належить аутоімуноагресії.

Патоморфологія: патологічний процес може локалізуватись в будь-якому відділі травного каналу(від ротової порожнини до анального отвору). У більшості випадків вінлокалізується в термінальному відділі клубової кишки. В зоні ураження слизоваоболонка має вигляд "бруківки", де ділянки збереженої слизової змінюютьсяглибокими щілиноподібними виразками, які проникають вглиб у підслизовий там'язевий шари. Виявляються нориці, абсцеси і стриктури кишки. Примікроскопічному дослідженні знаходять гранульоми.

Клінічна картина:

1. Лихоманка,анорексія, загальна слабкість – інтоксикаційний синдром.

2. Діарея,іноді з домішками слизу і крові.

3. Біль вживоті, переймоподібний.

4. Падінням'язевої маси, синдром мальабсорбції.

Позакишковіпрояви: афтозний стоматит, вузлова еритема, ураження очей (увеїт, кератиттощо), артрити, гангренозна піодермія.

Диференційна дагностика знеспецифічним виразковим колітом (НВК). На відмінувід неспецифічного виразкового коліту, який виникає в слизовій оболонці прямоїкишки і просувається дифузно в проксимальному напрямі, частіше починається впідслизовому шарі проксимального відділу кишечника і поступово може захоплюватидистальні ділянки. Пряма кишка при неспецифічному виразковому коліті вражаєтьсяу 98-100 % випадків, при хворобі Крона – в 50-75 %.

Мікроскопічне дослідженнятовстої кишки в 50-70 % випадків хвороби Крона виявляє гранульоми саркоїдноготипу, нехарактерні для неспецифічного виразкового коліту. Обидва захворюваннясупроводжуються проносами, лихоманкою, зменшенням маси тіла хворого, що ізумовлює їх схожість, але при хворобі Крона частіше відмічається біль в животі,а при неспецифічному виразковому коліті – ректальні кровотечі .

Із ускладненьдля хвороби Крона типовими є внутрішні нориці, що не зустрічається у хворих нанеспецифічний виразковий коліт, а також стриктури, навколокишкові абсцеси, тодіяк для НВК характерна гостра токсична дилатація товстої кишки.

Приректороманоскопічному дослідженні при хворобі Крона звичайно не буває дифузногопроктиту, типового ускладнення неспецифічного виразкового коліту, а більшвластиві вогнищеві зміни з наявністю великих ізольованих виразок, що чергуютьсяз ділянками нормальної слизової оболонки .

Диференційнийдіагноз слід проводити також з групою інфекційних колітів, в т. ч. здизентерією, раком прямої та ободової кишки, гемороєм, туберкульозом кишечника.

При вивченні етіології тапатогенезу неспецифічного виразковогоколіту слід звернути увагу на те, що на сучасному етапі це одна із найбільшнез'ясованих проблем сучасної гастроентерології. Велике значення, на думкунауковців, має зв'язок захворювання із змінами імунологічної реактивностіорганізму. При цьому дослідження направлені на вияснення двох процесів:харчової алергії та аутоімунізації. Відомо, що велика кількість хворих нанеспецифічний виразковий коліт не переносять свіже молоко, його вживаннявикликає у хворих біль у животі і проноси, а іноді – висипи на шкірі. Багатоавторів, у зв'язку з виявленням аутоантитіл до тканин ураженої товстої кишки,стали відносити неспецифічний виразковий коліт до аутоімунних захворювань.Велике значення надається дисбактеріозу. Поява патогенних мікроорганізмів урізних відділах товстої кишки перешкоджають репаративним процесам, служатьджерелом інтоксикації у хворих на неспецифічний виразковий коліт.

В основі патогенезу неспецифічного виразковогоколіту лежать порушення регенераторних процесів в слизовій оболонці прямоїкишки, яке у випадках прогресування хвороби поширюється в проксимальномунапрямі на всю, або на частину товстої кишки. Одночасно з вказаними змінамизбільшується лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація в уражених тканинах,підвищується титр антитіл. В патогенезі неспецифічного виразкового колітувелике значення надається також порушенням нервової системи. Рецидиви хворобинерідко пов'язані з психогенною травмою.

Необхідно засвоїти класифікацію неспецифічноговиразкового коліту.

Основними критеріями дляпостановки діагнозу неспецифічного виразкового коліту є:

Скарги :

– напереймоподібний біль (рідше – постійний) здебільшого в лівій клубовій ділянці(рідше – в правій, по всьому животу);

– назміни характеру стільця (кашкоподібний стілець 4-12 разів на добу прилівобічному коліті, почерговий закрепами при рецедивуючих формах, тенезми);

– навиділення з калом слизу, крові, гною, які зникають в період ремісії;

– напідвищення температури тіла, подразливість, запаморочення, депресію, зрідканудоту, блювання.

Дані анамнезу:

– перенесеніхвороби, в т.ч. алергічні, інфекційні;

– порушеннярежиму харчування;

– шкідливіумови праці;

– захворюванняшлунково–кишкового тракту у родичів;

– шкідливізвички.

Дані фізичногообстеження:

– схуднення,трофічні зміни шкіряних покривів;

– болючістьпри пальпації по ходу товстої кишки, бурчання.

Дані додатковихметодів дослідження:

– ознакианемії (частіше макроцитарної), лейкоцитозу із зсувом вліво, еозинофілії; ШОЕпри загостренні досягає 60-70 мм/год.

– гіпопротеїнемія,зниження вмісту альбумінів; підвищення – глобулінів, трансаміназ, серомукоїду,сіалових кислот, фібрину;

– зниженнярівня холестерину;

– зміниелектролітного обміну (при рецидивуючій формі коліту знижується вміст калію вплазмі крові та клітинний його вміст, зменшується кількість натрію в сечі);

– прирентгеноскопічному дослідженні (іригоскопії), що проводиться при хронічнійформі захворювання в період затухання загострення, виявляються: втратагаустрації, зменшення просвіту товстої кишки, в окремих випадках, при множиннихвиразках має місце подвійний внутрішній контур кишечника ("пухнастий вигляд");

– приректороманоскопії і колоноскопії: в прямій кишці і других відділах товстоїкишки виявляється набряклість, гіперемія, зернистість слизової оболонки, їїкровоточивість, ерозії і виразки, покриті гнійними плівками.

Приформуванні діагнозу потрібно звернути увагу на локалізацію процесу (проктит,проктосигмоідит, лівобічний коліт, тотальний коліт), характер клінічногоперебігу (гострий неспецифічний виразковий коліт, хронічний неспецифічнийвиразковий коліт, рецидивуючий неспецифічний виразковий коліт), наявністьускладнень (перфорація виразок, кровотеча, стриктури кишечника, аноректальніявищі, тріщини заднього проходу, парапроктит, переродження в рак; позакишковіускладнення (артрити, піодермія, кон'юнктивіти, блефарити, гастрити,панкреатити, гепатити, цирози).

Тактика лікаря при хворобі Крона таНВК залежить відступеня активності процесу, наявності ускладнень та супутніх захворювань.Раціональне консервативне лікування включає:

– Дієту №4.

– Базисну патогенетичну терапію(гормональні препарати, похідні 5-аміносаліцилової кислоти і цитостатики).

– Симптоматичне лікування (лікуваннясиндрому мальабсорбції, вплив на обмін речовин, процеси регенерації ікровотворення, антибіотики, антидіарейні препарати);

– Місцеве лікування (мікроклізми,опилення через ректоскоп та ін.).

– Хірургічне лікування за наявності:

– стенозу

– перфорації

– абсцесів

– сепсису

– резистентності до консервативноголікування

– вираженої кровотечі

– нориць.

Синдром подразненого кишечника (СПК) – це комплекс хронічних і/аборецидивуючих функціональних розладів дистальних відділів кишечникатривалістю не менше 12 тижнів (необов'язково послідовних) впродовж останніх 12місяців, основними симптомами якого є біль і/або дискомфорт у животі, щопроходять після дефекації, супроводжуються змінами частоти і консистенціївипорожнень і поєднуються впродовж 25% тривалості захворювання не менше, чим здвома стійкими симптомами порушення функції кишечника: зміною частоти стільця,консистенції калу, акту дефекації (імперативними позивами, тенезмами, відчуттямнеповного випорожнення кишечника після дефекації, необхідністю додатковихпотужних зусиль при дефекації), виділенням слизу з калом, метеоризмом.

Найбільш доведеними етіологічними факторами є:

– спадковасхильність (у монозиготних близнюків зустрічається частіше, ніж у дизиготних);

-нервово-психічні фактори і психоемоційні стресові ситуації;

– порушеннязвичного режиму харчування;

– недостатнійвміст баластних речовин, рослинної клітковини в раціоні (призводить до розвиткуСПК, що супроводжується закрепами);

– малорухомийспосіб життя, відсутність належного санітарно-гігієнічного стану туалету(сприяє пригніченню позивів на дефекацію і розвитку закрепів);

-гінекологічні захворювання (викликають рефлекторні порушення моторної функціїтовстої кишки);

– ендокринніпорушення – клімакс, дисменорея, передменструальний синдром, ожиріння,гіпотиреоз, цукровий діабет та ін.;

– перенесенігострі кишкові інфекції з наступним дисбактеріозом.

РИМСЬКІ КРИТЕРІЇ ІІ
ДІАГНОСТИКИ СИНДРОМУ ПОДРАЗНЕНОГО КИШЕЧНИКА (1999)

Класифікаціясиндрому подразненого кишечника

( F . Weber , R . McCallum , 1992)

1. Синдром подразненої товстої кишки, що перебігає з переважанням болю в животі та метеоризму.
2. Синдром подразненої товстої кишки, що перебігає з переважанням діареї.
3. Синдром подразненої товстої кишки, що перебігає з переважанням закрепу.

Вивчаючи клініку СПК,звертають увагу на особливості абдомінального болю (локалізується в здухвиннихділянках, підсилюється після вживання їжі, зменшується після дефекації абовідходження газів, підсилюється під час менструацій, не виникає вночі);порушень стільця, зокрема діареї (відсутня у нічний час, частота актівдефекації – більше 3 раз на добу, виникає вранці, після сніданку, випорожненняз невеликими інтервалами впродовж короткого періоду часу, загальна маса калу неперевищує 200 гза добу); метеоризму ( з розвитком синдромів селезінкового вигину, печінковоговигину, сліпої кишки); позакишкових сипмтомів (підвищений рівень тривоги ідепресивних реакцій, головний біль, відчуття грудки при ковтанні,незадоволеність вдихом, неможливість спати на лівому боці, вазоспастичніреакції, частий сечовипуск, порушення функції жіночих статевих органів).

Класифікація СПК за важкістюперебігу ( Drossman , 1999)

Водночас в діагностиціСПК варто надавати значення таким характерним обставинам:

– відсутності болю та діареї внічний час;

– відсутності "симптомівтривоги";

– тривалості анамнезу захворювання,мінливості характеру скарг, невідповідності між надлишком і"барвистістю" скарг і гарним загальним станом хворого;

– відсутності прогресування хвороби;

– зв'язку погіршення самопочуття зпсихоемоційними факторами і стресовими ситуаціями;

– відсутності патологічних змін збоку загального і біохімічного аналізів крові, а також відсутності ознакорганічних змін при колоноскопії, ректороманоскопії, іригоскопії за нормальноїгістологічної картини біоптатів слизової оболонки товстої кишки.

Симптоми "тривоги",які виключають наявність синдрому подразненого кишечника

Слід також звернутиособливу увагу на алгоритм діагностики синдрому подразненої товстої кишки, щоскладається з декількох етапів.

Етапи встановлення діагнозусиндрому подразненого кишечника

І етап – "попередній" діагноз СПК – Римські критерії І і ІІ.

ІІ етап – виділення домінуючого симптому (біль, закрепи,діарея).

ІІІ етап – виключення симптомів тривоги і проведення диференційногодіагнозу.

І V етап –завершення скринінгу органічного захворювання при проведенні оптимумудіагностичних тестів:

– клінічнийаналіз крові;

– загальнийбілірубін крові, активність АсАТ, АлАТ, ЛФ, ГГТП

– копрограма;

– аналізикалу на приховану кров, яйця глистів і цисти лямблій;

– ЕГДС;

– УЗДорганів черевної порожнини;

– ректороманоскопія

– після50 років – сигмо- або колоноскопія і/або ірригоскопія.

Крім того,при загостренні больової форми СПК і вираженому метеоризмі вважається задоцільне зробити оглядовий знімок органів черевної порожнини для виключеннямеханічної обструкції кишечника, а при діарейній формі – провести, поможливості, тест толерантності до лактози або лактозний дихальний тест, абопризначити хворому дієту з виключенням молока і молочних продуктів.

V етап – хворому призначають первинний курс лікуваннятривалістю не менше 6 тижнів, за результатами якого повертаються до переглядудіагнозу.

VІ етап – за ефективності лікування виставляється остаточнийдіагноз СПК, за неефективності – проводяться додаткові діагностичні тести дляуточнення діагнозу. Обсяг такого додаткового обстеження визначаєтьсяіндивідуально для кожного пацієнта, виходячи з домінуючого симптомузахворювання, особливостей його клінічного перебігу, віку хворого, можливостейлікувальної установи.

Додаткові лабораторні дослідження

1. Імунологічне дослідження біологічних проб пацієнтів за допомогою методу реакції коагглютинації на антигени кишкових інфекцій (виявити можливий зв'язок синдрому подразненого кишечника із перенесеними кишковими інфекціями);
2. Дослідження сироватки крові за допомогою методу реакції непрямої гемагглютинації на титри антитіл до кишкових інфекцій (виявити можливий зв'язок синдрому подразненого кишечника із перенесеними кишковими інфекціями);
3. Дослідження інтестинальних гормонів у сироватці крові (ВІП, гастрин) при важкій діареї (виключити пухлини ендокринної системи);
4. Дослідження імуноглобулінів сироватки крові (виключити загальну варіабельну гіпогаммаглобулінемію (ЗВГГГ);
5. Дослідження гормонів щитовидної залози (виключити ендокринну ентеропатію);
6. Панкреатична эластаза1 у калі (диференційний діагноз із синдромом панкреатичної малдигестії);
7. Абсорбційні тести з глюкозою і лактозою (диференційна діагностика синдрому порушеного всмоктування (СПВ) з дисахаридазною недостатністю);
8. Водневий дихальний тест (визначення ступеня бактеріального обсіменіння тонкої кишки, діагностика гіполактазії).

Дослідженняпроводять однократно.

Додатковіінструментальні дослідження

1. ФЕГДС або інтестиноскопія з прицільною біопсією слизової оболонки дистального відділу дванадцятипалої або порожнистої кишки (виключити целіакію у хворих із хронічною діареєю);
2. Рентгенологічне дослідження тонкої кишки (виключити вогнищеву патологію);
3. Рентгенологічне дослідження товстої кишки (виключити вогнищеву патологію);
4. Колонофіброскопія з оглядом дистальних відділів здухвинної кишки і біопсією слизової оболонки товстої кишки (виключити запальні і пухлинні захворювання);
5. УЗД петель кишечника (виключити запальні і пухлинні захворювання);
6. Дослідження швидкості транзиту за допомогою рентгеноконтрастних маркерів (для об'єктивізації порушень моторики);
7. Балонографія (для об'єктивізації порушень моторики);
8. Электроколографія (для об'єктивізації порушень моторики);
9. Допплерографія судин черевної порожнини (для виключення судинних захворювань кишечника);
10. Сфінктероманометрія (для диференційної діагностики з інертною прямою кишкою і дишезією при виражених запорах);
11. Электроміографія м'язів тазового дна (для диференційної діагностики з інертною прямою кишкою і дишезією при виражених закрепах).

Диференційнийдіагноз.

1. Хронічнийвплив дієтичних факторів (жирна їжа, алкогольні напої, кава, газоутворюючіпродукти і напої, надмірна їжа, зміни звичного харчування у відрядженнях іподорожах) і лікарських засобів (проносні, антибіотики, препарати калію,заліза, жовчних кислот та ін.).

2.Фізіологічні стани жінок – передменструальный період, вагітність, клімакс.

3. Вродженаферментопатія – лактазна і дисахаридазна недостатність,

4. Органічнізахворювання кишечника – колоректальний рак, поліпоз, дивертикульоз, хворобаКрона і неспецифічний виразковий коліт, мікроскопічні коліти, мастоцитоз,кишкові інфекції, паразитарні інфекції, синдром мальабсорбції, синдром короткоїтонкої кишки, доліхосигма, целіакія, туберкульоз.

5.Нейроендокринні пухлини ШКТ, в першу чергу, гастриноми, карциноїдний синдром.

6.Гінекологічні захворювання (частіше ендометріоз і пластичний рубцьовийперитоніт).

7. Ендокриннізахворювання, частіше тиреотоксикоз і цукровий діабет з автономною діабетичноюентеропатією.

8.Імунодефіцитні стани.

9. Психічнізахворювання.

Фармакотерапія синдрому подразненого кишечника.

1. Лікування хворихз переважанням абдомінального болю та метеоризму:

1.1 Психотропнізасоби:

1.1.1 Трициклічніантидепресанти (амітриптилін, іміпрамін, доксепин)

1.1.2 Інгібіторизворотнього захоплення серотоніну: флуоксетин – по 20 мг на добу, феварин(флувоксамін) – по 100 мг однократно ввечері, сертралін, пароксетин.

1.1.3Транквілізатори — еленіум, седуксен, рудотель, грандаксин, феназепам.

1.2. М₁,М₃ – антихолінергічні засоби: бускопан (гіасцину бутилбромід) – по1- 2 табл. (10 мг) 3 рази на добу.

1.3. Міотропніспазмолітики:

1.3.1 Специфічніінгібітори фосфодіестерази ІV типу: дротаверину гідрохлорид – по 40 мг 3 разина добу або по 80 мг 1-2 рази на добу;

1.3.2. Мебеверинугідрохлорид – по 1 табл. (135 мг) 3 рази на добу або по 1 капсулі (200 мг) 2рази на добу – виявляє прямий блокуючий вплив на натрієві канали, чимобмежується приток Na ⁺ і попереджується спазм гладкої мускулатури стінкишлунково-кишкового тракту. Відмінними рисами мебеверину є: подвійний механізмдії (усунення спазму і перешкода розвиткові атонії гладкої мускулатури ЖКТ);селективність дії препарату, що дозволяє призначати мебеверин пацієнтам ізсупутньою патологією.

1.3.3 Селективніблокатори L_1,2 – потенціалзалежних кальцієвих каналів гладкоїмускулатури кишечника (відсутні вазодилататорний і антиаритмічний ефекти):отилонію бромід (спазмомен) – по 40 мг 3 рази на добу, піноверіума бромід(дицетел) – по 2 табл. (100 мг) 3 рази на добу 7 днів, в подальшому – по 1табл. (50 мг) 3 рази на добу.

1.3.4"Метеоспазміл" (по 1 капсулі 2-3 рази на добу) – комбінованийпрепарат, що містить у своєму складі міотропний спазмолітик альверин іпіногасник симетикон. Два компоненти препарату забезпечують взаємодоповнюючудію: усувають абдомінальний біль і метеоризм, нормалізують частоту іконсистенцію стільця. Альверин не тільки наділений спазмолітичною дією, але йзменшує вісцеральну болючу чутливість, а також виявляє регулюючий вплив намоторику ШКТ. Симетикон зменшує поверхневий натяг і перешкоджає спінюваннюгазів у кишечнику, внаслідок чого усувається метеоризм.

1.4 Еспумізан(симетикон – піногасник) по 1-2 капс. всередину 3 рази на добу – зменшуєповерхневий натяг бульбашок газу в химусі, обволікає і захищає стінку кишки,попереджує скупчення газів.

1.5 Агоністсеротоніну цизаприд (по 10 мг 3 рази на добу), блокатор допамінових рецепторівмотиліум (по 10 мг 3 рази на добу) або агоніст опіоїдних рецепторів тримебутин(дебридат, модулон) – по 300 мг /добу, через 7 днів – по 600 мг/добу – у хворихна СПК з переважанням кишкової гіпотонії.

1.6. Антагоністихолецистокініну (локсиглумід – по 400 мг 3 рази на добу, лорглумід; левазепіл;асперцилін).

1.8.Антагоністи 5-гідрокситриптаміну-3 (5-НТ₃) – ондансетрон (по 16 мг 3рази на добу), 5-гідрокситриптаміну-4 (5-НТ₄).

Примітка. Програма лікування складається зпервинного курсу (6-8 тижнів) і базової терапії (1-3 міс).

2. Лікування хворихз переважанням діареї:

2.1. Препаратвибору – імодіум (лопераміду гідрохлорид) – у 50% хворих симптоми проходятьпісля вживання першої дози препарату, у 87% – через 12-24 год. від початкулікування.

Механізм дії:

Ø агоніст μ-опіатних рецепторів, щовизначає його здатність пригнічувати швидкі пропульсивні скорочення кишечника,призводить до уповільнення транзиту калових мас;

Ø блокатор кальцієвих каналівміоцитів, що підсилює пригнічення моторики;

Ø зниження сприйнятливості стінкипрямої кишки до розтягнення, що дозволяє підвищити поріг сприйняття болю,пом'якшити та усунути тенезми;

Ø підвищення тонусу анальнихсфінктерів, що сприяє покращенню контролю за дефекацією.

За хронічної функціональної діареї у хворих на СПКпочаткова доза лопераміду становить 4 мг (2 капсули). Підтримуюча доза неповинна перевищувати максимально допустиму добову дозу – до 16 мг (8капсул). При цьому випорожнення повинні бути не більше 3 раз на добу. Завідсутності випорожнень впродовж 12 годин лікування припиняють.

2.2. За незначногозбільшення частоти випорожнень – адсорбенти (кальцію карбонат, активоване вугілля,смекта – по 3 гна добу у вигляді суспензії).

3. Лікування хворих з переважаннямзакрепу:

3.1. Осмотичніпослаблюючі препарати:

3.1.1 Макролголь4000 (форлакс) – по 2 пакетики 2 рази на добу під час їжі (вміст розчиняється встакані води) – утворює зв'язки з молекулами води і пом'якшує химус, збільшуючийого об'єм і стимулюючи перистальтику. Відновлення транзиту відбуваєтьсявпродовж 12-48 годин. Препарат перешкоджає втраті електролітів з фекаліями іможе бути рекомендований при цукровому діабеті.

3.1.2 Лактулоза(нормазе, дуфалак) – руйнується в товстій кишці з утворенням молочної таоцтової кислот – по 15 мл 2 рази на добу.

3.1.3 Норгалакс –мікроклізми для ректального застосування, викликає пом'якшення калових мас, щополегшує їх просування (активною діючою речовиною є докузат натрію, що сприяєзатримці рідини у фекальних масах).

3.2 Мукофальк ( Plantago ovata ) – препарат із оболонок насінняподорожника, що містить в своєму складі баластні речовини – по 1-2 чайнихложки перед сніданком. Механізм дії полягає у попередженні надлишковогозгущення вмісту кишечника і полегшення його пасажу. Важливою особливістю єздатність захистити певною мірою клітини товстої кишки від несприятливоговпливу деяких токсичних речовин, зокрема жовчних кислот.

Псилліум – по 1 пакетику (5 г) 2-4 рази на добу.

3.2 Прокінетики:еглоніл, метоклопрамід, мотіліум, цизаприд.

3.3. Антагоністи5-гідрокситриптаміну – тегасерод.

3.4 Агоністиопіоїдних рецепторів: федотозин (по 30 мг 3 рази на добу) – нормалізує моторикутонкої та товстої кишок (як при гіпо- так і при гіперкінетичних розладах),знімає нудоту та відчуття повноти у надчеревній ділянці, зменшує метеоризм.

Щодо прогнозу СПК слідвідзначити, що при правильному лікуванні перебіг захворювання доситьсприятливий, хоча досягти повного видужання в більшості випадків не вдається.Захворювання характеризується хвилеподібним перебігом з чергуванням періодівполіпшення і погіршення, спровокованих, як правило, психоемоційними факторами.СПК не має тенденції до прогресування.