Остеоартроз

Остеоартроз – дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобу, що характеризується тривалим та стійким протіканням з тенденцією до загострення і прогресування, враженням суглобового хряща, інших тканин суглобу та параартикулярних утворень, сильним больовим синдромом. Частіше вражаються кульшові та колінні суглоби.

При обстеженні хворих з остеоартрозом увага студентів звертається на детальне вивчення анамнезу захворювання: його початок, з якими обставинами він пов'язаний, наявністю ремісій і загострення процесу, проведене лікування і його ефективність.

Після обстеження хворих на остеоартроз студенти повинні зробити висновок відносно етіопатогенезу захворювання у курованого ними хворого, співставити дані клініко-рентгенологічного, лабораторного обстеження з тими даними, які вони отримали під час самостійної підготовки до заняття, намітити план лікування.

Відомо, що у виникненні і розвитку остеоартрозу (ОА) мають значення різні фактори:

· диспластичні зміни суглобів (залишкові явища вродженого вивиху стегна, вальгусна або варусна деформація колінних суглобів та інші порушення їх взаємовідносин – М.Н. Куслик, М.В. Волков, Паувелс);

· гостра травма суглобів (в/с переломи, забої і гемартроз суглобів, пошкодження менісків та зв'язок (нестабільність);

· перенесені раніше запальні процеси (посттуберкульозні, постсифілітичні артрози, артрози після епіфізарних остемієлітів, хронічних синовиїтів);

· порушення кровопостачання суглобових кінців у дітей в період росту;

· епіфізеоліз, хвороба Лег-Кальве-Пертеса;

· порушення обміну речовин, порушення функції ендокринної системи (недостатність кори наднирників з дефіцитом глюкокортикоїдів – порушення метаболізму колагена).

Таким чином, ОА захворювання поліетіологічне.

Теорії патогенезу. Найбільше розповсюдження отримали три теорії:

1. Теорія порушення місцевого кровопостачання.

2. Біомеханічна теорія.

3. Теорія порушення внутрішньосуглобового гідростатичного тиску.

1. Теорія порушення місцевого кровопостачання була висунута на початку ХХ ст. М.А. Вельяміновим. Він вважав, що ОА є наслідком трофічних змін в тканинах під впливом порушень функції периферійної або центральної нервової системи. Гоффа дистрофічні явища в тканинах пояснював виникненням місцевого облітеруючого ендартериїту. Теорія порушення місцевого кровопостачання має своїх прихильників і сьогодні, підкріплюється даними контрастної ангіографії кульшових суглобів: при ОА спостерігається сповільнений відток крові в результаті венозного стазу (Довгилевич Г.А.).

В.А. Гур'єв виявив порушення тканинного дихання в тканинах артротично змінених суглобів.

Є.П. Завєса досліджував вміст міді і цинку при ОА, які, як відомо, беруть участь в тканинному диханні і знайшов, що їх вміст в сироватці крові і тканинах хворого суглоба помітно збільшується. Він розцінює це як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію тканин при ОА.

Гіпоксія в суглобі може розвиватись в результаті нейрорефлекторного спазму судин, обумовленого преартрозним станом суглоба (наслідки травми, хронічні синовіти, біомеханічні порушення, перевантаження). Гіпоксія, в свою чергу, приводить до значного порушення обміну білково-вуглеродних комплексів, зменшенню їх кількості. Збіднення суглобового хряща муковолісахаридами, сіалопротеїдами приводить до зниження його міцностних властивостей: хрящ розволокняється і стирається, потім виникає фіброз капсули, зв'язок м'язів, що ще більше поглиблює гіпоксію, а стиснення нервових рецепторів обумовлює больовий синдром. Швидкому руйнуванню хряща, його дистрофії сприяє підвищення активності протеолітичних ферментів і пригнічення інгібіторів протеолізу в хрящі і синовіальній оболонці.

2. Біомеханічна теорія ОА. Розроблена в п'ятидесяті роки Паувелсом на прикладі розвитку диспластичного коксартрозу.

При нормальних анатомічних взаємовідношеннях тиск суглобових поверхонь одна на одну рівномірно розподіляється по всій поверхні. Величина цього тиску залежить від багатьох факторів: сили скорочення м'язів, ваги тіла, площі поверхонь, що контактують. При різних деформаціях вродженого або набутого генезу тиск концентрується на відносно невеликій ділянці суглобового хряща, що врешті решт приводить його деструкції.

Приклад: при нормальних співвідношеннях в кульшовому суглобі тиск на поверхню суглобового хряща в момент навантаження складає 16 кг/см². При вальгусні деформації він концентрується в верхньому полюсі головки і даху кульшової западини і дорівнює 255 16 кг/см², тобто збільшується в 14 раз.

Такий же механізм виникнення гонартрозу при варусній або вальгусній деформації колінного суглоба, при якій механічна вісь нижньої кінцівки зміщується досередини або назовні, що і приводить до перерозподілу навантаження.

3. Теорія порушення внутрішньосуглобового гідростатичного тиску (А.Ф. Краснова). Суть її полягає в тому, що синовіальна рідина знаходиться в порожнині суглоба під тиском, який підтримується тонусом м'язів і міцністю капсули і зв'язок.

Оскільки за законом Паскаля рідина не стискається, то вона служиться амортизатором, захищаючи суглобовий хрящ від пошкоджень. Зниження напруження капсули і продукції синовіальної рідини приводить до зменшення гідростатичного тиску і передчасного зношування хряща, і, таким чином, до ОА.

Патологічна анатомія. Патологічні зміни при артрозах завжди починаються з ураження суглобового хряща. Потім у процес залучаються субхондральні ділянки кісток і капсула суглоба.

Як відомо, здоровий суглобовий гіаліновий хрящ характеризується високою стійкістю до фізичних (механічних), температурних впливів, запальних і пухлинних процесів. При ОА спостерігаються глибокі дегенеративно-дистрофічні його зміни.

Поверхневий шар хряща руйнується, а при прогресуванні процесу розволокнюються і стираються його глибокі шари.

Позбавлені хряща кісткові поверхні поліруються, склерозуються, в епіфізах нерідко з'являються вогнища розсмоктування з появою кісткових порожнин, заповнених фіброзною тканиною.

Паралельно з деструкцією відбуваються репаративні процеси. Під впливом хронічного подразнення з'являються розростання периферійних ділянок суглобових хрящів, що знаходяться поза навантаженням і які живляться за рахунок кругової судинної мережі. Хрящеві розростання (губи), що виникають, поступово звапнюються і обмежують його рухомість.

Одночасно відбуваються зміни в параартикулярних тканинах. Суглобова капсула, особливо її фіброзний шар, стає товстим і щільним. Синовіальна оболонка також потовщена, набрякла, ворсинки на ній гіпертрофовані і часто можуть служити причиною блокад суглоба. При виражених артрозних змінах в процес залучаються і інші елементи суглоба, наприклад меніски і схрещені зв'язки колінного суглоба. Нерідко виникають параартикулярні осифікати.

Основні патофізіологічні моменти розвитку остеоартрозу.

Порушення функціонування синовіальної мембрани призводить до слідуючих патологічних процесів:

– порушення трофіки хряща;

– порушення складу і в'язкості синовіальної рідини;

– фіброзу, запустіванню капілярів;

– синовіт.

Порушення суглобового хряща проявляється зміною таких процесів:

– функціонування хондроцитів;

– біосинтезу протеогліканів;

– біосинтезу колагену;

– організації колагенової сітки.

Порушення субхондральної кістки призводить до слідуючих патологічних процесів:

– зміни трофіки хряща;

– дисконгруентності суглобових поверхонь;

– зміни васкуляризації;

– втрати міцності.

Клініка та діагностика ОА.

Клінічні прояви ОА характеризуються трьома основними поступово наростаючими симптомами: болем, деформацією суглоба і обмеженням рухомості.

В перебігу захворювання виділяють 3 стадії, що визначають ступінь дегенерації суглобових тканин і пов'язані з ними зміни в клінічних і рентгенологічних проявах.

Слід відзначити, що першим ознакам ОА завжди передує стан преартрозу.

Преартроз (А-0) характеризується продромами артрозу – непостійним, але іноді досить інтенсивним болем після перевантаження суглоба або тривалого незручного положення кінцівки, відчуттям дискомфорту в суглобі. Зовнішніх змін з боку суглоба немає, рухова функція не порушена. При травмах стан преартрозу може бути обумовлений хронічним синовіїтом, не видаленим розірваним меніском, не відновленими розірваними зв'язками та ін.

І стадія артрозу (А-1) – стан компенсації. Характеризується ранковим (стартовим) болем. Потім, по мірі того, як хворий "розходиться" біль щезає і знову з'являється в кінці дня. Тривалий час суглоб зовні не змінений. При перевантаженнях біль підсилюється, суглоб припухає, рухи в ньому обмежуються.

Так, для кульшового суглоба характерно обмеження відведення і ротаційних рухів, для плечового – відведення, для колінного – розгинання. За рахунок синовіта суглоб збільшений в об'ємі. Загальний стан хворого, як правило, не страждає.

На рентгенограмах зміни незначні. Можна лиш відмітити невелике звуження суглобової щілини і невелике загострення по краях суглобових поверхонь.

ІІ стадія (А-2) – субкомпенсація. Больовий синдром більш виражений, ремісії менш тривалі. Суглоб деформований, рухи обмежені в усіх напрямках, при рухах відчувається хруст, при пальпації нерідко вдається прощупати крайові хрящові розростання, досить помітна атрофія м'язів розташованого вище сегмента.

Рентгенологічно виявляється значне звуження суглобової щілини, значні крайові кісткові розростання, нерідко в товщі капсули або параартикулярно виявляються самостійні кісткові утворення.

ІІІ стадія (А-3) – декомпенсація. Клінічно виявляється значна деформація суглоба, контрактури, стійкий больовий синдром, порушення опорності кінцівки, виражена атрофія м'язів. Рентгенологічно виявляється значний склероз субхондральної кісткової пластини, нерідко в епіфізах кісток видно безструктурні ділянки круглої або овальної форми. Це кісти, які виникли в місцях, де кісткова речовина розсмокталась і замістилась сполучною тканиною.

Лабораторна діагностика ОА малоефективна. Певну цінність являє собою біохімічне дослідження крові та сечі. По кількості виявлених в них мукополісахаридів можна судити про важкість і розповсюдженість процесу.

Тому для встановлення остаточного діагнозу необхідно детально вивчити рентгенівські знімки і співставити їх з даними клінічного та лабораторного обстеження.

Лікування ОА. Профілактика – виключення перенавантажень, своєчасне видалення пошкоджених менісків, відновлення зв'язок, відновлення нормальних анатомічних співвідношень при вальгусній або варусній деформації кульшового, колінного суглобів.

Загальна дія на організм хворого здійснюється пизначенням біогенних стимуляторів (АТФ, скловидне тіло, алое №25-30), вітамінотерапії.

При початкових стадіях хвороби при явищах синовіта призначається бруфен по 300 мг 3 рази на день №30, індоцид, ортофен. При можливості – гіпербарична оксигенація.

Місцеве лікування – розвантаження суглоба шляхом накладення витягання з допомогою манжети з вантажем 2-3 кг, ЛФК, продовження витягання 6-8 годин на добу на протязі 2-3 тижнів, теплі ванни, масаж, теплові процедури (парафін, озокерит). ФТЛ: ультразвук, фонофорез антигістамінних (дімедрол) засобів, анальгезуючих, спазмолітичних (но-шпа) препаратів, а також антикоагулянтів (гепарин), нормалізаторів мікроциркуляції (тернтал), полівітаміни B , C , D та ін. на 0,25% розчині новокаїну, діадинамічні токи, лазеротерапія.

Враховуючи, що при ОА має місце підвищення активності протеолітичних ферментів, доцільне в/суглобове введення інгібіторів протеолізу. За даними К.Н. Веремеєнко, В.Н. Левенця і Г.П. Сахно та ін. внутрішньосуглобове введення контрикала сприяє розсмоктуванню запальних інфільтратів, гальмуванню аутолітичних процесів і відновленню клітинних елементів суглобового хряща.

Інгібітори протеолізу вводять внутрішньосуглобово 2 рази на тиждень на протязі 2-3 тижнів в залежності від стадії захворювання. При лікуванні хворих з ОА А-1, як правило, вводять в/суглобово 5000-8000 ОД. Практикується в/суглобове введення артепарона, гідрокортизона, кеналога, діпроспана. Курс комплексного лікування ОА бажано проводити в умовах хірургічного стаціонару на протязі 3-5 тижнів. Його доцільно продовжити в санаторно-курортних умовах (курорти Кавминводи, П'ятигорськ, Нальчик, Цхалтубо, Саки, Куяльник, грязі, сірководневі і родонові ванни).

Хірургічне лікування. Показано при швидкому прогресуванні захворювання, стійкому больовому синдромі, контрактурах суглоба в функціонально невигідному положенні А-2-3.

Всі операції можна розділити на декілька груп.

1. Покращуючі кровопостачання в тканинах хворого суглоба.

2. Операції, що розвантажують суглоб (операція Фосса і її модифікації, операція Хелмута, міжвертлюгова остеотомія Мак-Муррея, декомпресивна остеотомія в/гомілкової кістки).

3. Операції, що мобілізують суглоб (артропластика, ендопротезування тотальне – ендопротези фірм Зіммер, Байо-Мет, Ендопротетік-плюс, Цваймюллер, Інмед та ін.)

4. Стабілізуючі операції – артродез кульшового та колінного суглобів (стабільний артродез кульшового суглоба фіксатором Київського НДІ ортопедії і травматології, стаб. артродез колінного суглобу апаратом Ілізарова, блокуючим метало-полімерним фіксатором Рубленика).

5. Реконструктивні і коригуючі операції (девальгізуюча остеотомія стегнової кістки по Паувелсу, операція Милча-Бетгелора – клиновидна остеотомія в/гомілкової кістки з метою ліквідації варусної чи вальгусної деформації колінного суглоба або гомілковоступневого суглобів).

Зроблене за всіма правилами і по правильних показаннях оперативне втручання в 85% випадків забезпечує добрі і задовільні результати. Але при ОА ІІІ стадії захворювання з різко вираженим больовим синдромом і порушенням опорності кінцівки методом вибору є тотальне ендопротезування суглоба.