ВЕГЕТО-СУДИННІ ПАРОКСИЗМИ
Клініка та експрес-діагностика ВСП. Виділяють три варіанти пароксизмів: симпато-адреналові, вагоінсулярні та змішані.
Для симпато-адреналових пароксизмів характерно раптове виникнення (вдень чи вночі) вазомоторної лабільності, тахікардії, артеріальної гіпертензії, гіпертермії, болю в ділянці голови та серця, ознобоподібного тремору, фобій, посилення піломоторного рефлексу з наступною поліурією. Іноді виявляється гіперглікемія та гіперкатехолемія.
При вагоінсулярних пароксизмах швидко виникає брадикардія, артеріальна гіпотензія, блідість лиця, гіпергідроз, затруднення дихання, несистемне головокружіння. Іноді такі пароксизми нагадують вазовагальні синкопи.
Для змішаних пароксизмів характерна зміна клінічних проявів, тобто симпато-вагальні кризи.
Диференційна діагностика ВСП. У диференційній діагностиці різних типів ВСП необхідно виключити первинне ураження ендокринних залоз – феохромоцитому, для якої характерним є поява симпато-адреналових кризів та інсульому – вагоінсулярних та ін., а також різні варіанти синкопальних пароксизмів: гіпертонічних, гіперглікемічних і гіпоглікемічних тощо.
Додаткові методи дослідження. Найбільш характерним для ВСП є зміни вмісту гормонів, частіше в період пароксизму; тоді, як в проміжках між ними вони наближаються до нормальних показників.
Проводяться дослідження вмісту в крові (у тому числі в еритроцитах) глюкози, катехоламінів,інсуліну (стимулює парасимпатичну нервову систему, також як і гормон вилочкової залози),тиреоїдину (стимулює разом з адреналіном симпатичну нервову систему), а також гормонівстатевих залоз (стимулюють симпатичну та парасимпатичну нервову систему).
Показано проведення ЕКГ, РЕГ, ЕЕГ, УЗДГ та контрастне дослідження зачеревної ділянки.
Кваліфікована та спеціалізована невідкладна допомога при ВСП. При виборі тактики лікування необхідно чітко визначити характер вегетативного тонусу в міжкризовому періоді: підвищення тонусу симпатичної (симпатотонік) або парасимпатичної (ваготонік) нервової системи. У випадках амфотропних пацієнтів використовують комбіновані засоби (белоїд, беласпон, белатамінал).
Для купірування симпато-адреналових пароксизмів (САП) використовують, крім психотерапії:
* психотропні препарати – седативні та антидепресанти (за вибором): амітриптилін, меліпрамін з поступовим підвищенням дози до 75-100 мг/добу (тривалість 2-3- тижні – позитивний ефект);
* транквілізатори (седуксен, реланіум та ін.) в ін’єкціях – середня доза;
* у резистентних випадках – лікування в стаціонарі;
* в/венне введення седуксену або меліпраміну та одночасне включення b-адреноблокаторів (анаприлін до 40-80 мг/добу). В останні роки успішно використовують антилепсин (по 1 табл. 3 рази на день). Ці препарати блокують тахікардію та діють седативно;
* при артеріальної гіпертензії – гіпотензивні препарати (адельфан, раунатин та ін.);
* при виявленні гіперглікемії показана інсулінотерапія (5 Од в/в – 4-5 днів).
Для купірування приступів можливо призначати 1-2 мл 1% розчину піроксану в/м (або всередину)або димедролу (2-4 мл 1% р-н), або піпольфену (2 мл 2,5% р-ну в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).
При вагоінсулярних пароксизмах використовують психотропні препарати та транквілізатори, як при САП і в таких дозах.
Іншими важливими компонентами є призначення наступних препаратів:
* холінолітичні: 0,5-1 мл 0,1% р-ну атропіну сульфату або 1-2 мл 0,2% р-ну платифіліну гідротартрату;
* при вестибулярно-вегетативних порушеннях: галоперидол, в/м 2 мл 0,5% р-ну та 10 мл 10% р-ну натрію броміду (в/в);
* при стійкій артеріальній гіпотензії: кордіамін (1 мл в/м 1% р-н) або 1 мл 10% р-ну в/мкофеїну;
* при головному болю та болях в животі: баралгін, но-шпа;
* при бронхоспазмах: 10 мл 2,4% р-н еуфіліну та інгаляції препаратів b-адреноміметичної дії (ізадрин, салбутамол).
При змішаних пароксизмах використовується комбінація психотропних, транквілізаторів та вегетотропних препаратів (белоїд, беласпон, белотамінал) з урахуванням переваги тонусу симпатичної або парасимпатичної нервової системи тощо.
Тактика подальшого ведення хворого. Диспансерне спостереження з метою можливого виявлення основного захворювання (ендокринних органів, особливо надниркових залоз та підшлункової залози).
Запобігання психоемоційних стресів у побуті, на роботі і фізичних перевантажень та ін.
Профілактика, медикаментозна корекція можливого розвитку пароксизмів.
При резистентних формах ВСП показано стацлікування.
СИНКОПАЛЬНІ ПАРОКСИЗМИ
1. ВИЗНАЧЕННЯ. СИНКОПАЛЬНІ ПАРОКСИЗМИ (або непритомний стан) – це церебральний приступ аноксіішемічного походження з короткочасною втратою свідомості та гемодинамічними порушеннями внаслідок недостатності гомеостатичних механізмів. Частіше всього він виникає рефлекторно у відповідь на зовнішні подразники (вигляд крові, душне приміщення та ін.), рідше – при соматичних захворюваннях (частіше серцевих). Відповідно класифікації синкопальних станів (за R.Adams, M.Victor, 1995) виділено наступні 6 типів цих станів: нейрогенний; кардіогенний; ортостатичний; церебральний (транзиторні ішемічні атаки, мігрень); зниження вмісту кисню в крові (гіпоксія, анемія); психогенний тип (істерія, гіпервентиляційний синдром). До неврогенного типу відносяться: вазодепресивний; синокаротидний (синдром гіперчутливості каротидного синусу); непритомність при ковтанні; кашльовий; ніктуричний.
2. ЕТІОЛОГІЯ СИНКОПАЛЬНИХ ПАРОКСИЗМІВ (непритомних станів). Крім нейрогенних типів (вазодепресорний та ін.), обумовлених короткочасним порушенням церебральної гемодинаміки внаслідок недостатності гомеостатичних механізмів, причиною їх є різна кардіальна та церебральна патологія (кардіальний, церебральний тип), ортостатична гіпотензія, гіпоксія, анемія, а також істерія та ін.
3. ПАТОГЕНЕЗ СИНКОПАЛЬНИХ ПАРОКСИЗМІВ (СП). В механізмах розвитку СП провідне місце займає перехідне пароксизмальне зниження мозкового кровотоку як внаслідок природженої недостатності гомеостатичних механізмів, розладів вазоапресорної регуляції та гіперчутливості синокаротидго синуса, так і за рахунок церебральної і кардіальної патології з рефлекторною відповіддю на зовнішні подразники (короткочасна втрата свідомості і ін.)
4. КЛІНІКА ТА ЕКСПРЕС-ДІАГНОСТИКА.
|
Загальні клінічні симптоми синко-пальних парок-сизмів різного генезу |
Переднепритомний стан: відчуття дурноти, нудоти, затуманювання зору або мерехтіння мушок перед очима, дзвін у вухах, а також слабкість, зівота, ноги “підкошуються”, появляється відчуття наближаючої втрати свідомості, блідість та гіпергідроз та ін. |
|
Для всіх синкопальних станів характерна швидка втрата свідомості, крім приступів Морганьї-Адамса-Стокса, де вона наступає раптово. Тривалість непритомного стану від декількох секунд до декількох хвилин, а при аноксії мозку15 – 20 сек. |
|
|
Неврологічний статус: різка блідість або попелисто-сірий колір шкіри з похолоданням її, слабий пульс, зниження АТ (систолічне – 60 мм.рт.ст. та нижче), гіпотонія м?язів, зниження глибоких рефлексів, мідріаз зі зниженням реакції зіниць на світло. |
|
|
При вагусному механізмі синкопе – різка брадікардія, пульс та серцебиття не прослуховуються. |
|
|
Нейрогенні синкопальні стани не виникають в горизонтальному положенні хворого також як і втрата свідомості. |
|
|
При ніктуричному синкопе можливі падіння і травми. При гіпервентиляційному – тривалий переднепри-томний стан (хвилини, десятки хвилин) в поєднанні з психічними та вегетативними проявами (страх, тривога, серцебиття, кардіалгії, парестезії, тетанія, поліурія та ін.). |
В діагностиці необхідно врахувати особливості клінічних проявів неврогенного, ортостатичного, церебрального типів синкопе, а також кардіогенного та психогенного типів синкопе. Найбільш часто зустрічається вазопресорний тип синкопе (із групи нейрогенного типу) від 28 до 93% усіх випадків синкопальних пароксизмів.
|
Додаткові методи обстеження |
Тривале моніторування ЕКГ для виключення кардіогенної причини синкопе. |
|
РЕГ та ЕЕГ для виявлення патології судинної системи мозку у хворих похилого віку. |
|
|
Рентгенографія шийного відділу хребта (остеохондроз, дискоз, частковий лістез та ін.) для виявлення причини синкопе (церебральний тип – транзиторні ішемічні атаки та ін.). |
|
|
Використовують при нейрогенних синкопе наступні тести, які характеризують вегетативну реактивність: – проба Вальсальви; – ортостатична; – синокаротидна; – гіпервентиляційна. При використанні цих тестів у хворих виникають не тільки зміни гемодинаміки, а й синкопе. |
1. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
Диференційна діагностика синкопальних пароксизмів досить складна із-за поліетіологічності їх розвитку перш за все з врахуванням їх класифікації (1995):
– нейрогенний тип (вазопресорний, синокаротичний, при ковтанні, кашлю, ніктуричний);
– кардіогенний тип (серцеві аритмії – приступ Морганьї-Адамс-Стокса, інфаркт міокарду, аортальний стеноз та ін.;
– ортостатичний тип (гіпотензія);
– церебральний тип (транзиторні ішемічні атаки, приступ типу drop – athaкcs, мігрень);
– при гіпоксії та анемії;
– психогенний тип (істерія, гіпервентиляційний синдром). Подібну картину можна спостерігати при гіпоглікемічних станах, гіпофізарній та наднирниковій недостатності та ін.
6. КВАЛІФІКОВАНЕ ТА СПЕЦІАЛІЗОВАНЕ ЛІКУВАННЯ
|
Нормалізація функції серця, дихання під час пароксизму. |
Для забезпечення притоку крові до мозку в момент синкопе хворого положити на спину, підняти ноги (або посадити та нахилити голову між колінами), звільнити верхню частину тулуба, голову повернути на бік. Нічого не вводи реч оs до повернення свідомості, утримувати в лежачому положенні (або сидячи) до відновлення фізичної сили і спостерігати за хворим після вставання декілька хвилин. |
|
Рефлекторна стимуляція дихального та судиннорухового центру |
Вдихання нашатирного спирту, оббризкуваня холодною водою лиця, прикладання до голови холодного рушника. При різкому падінні АТ –симкоротонічні препарати: 5% розчин ефедрину в/венно, повільно 0,5-1 мл (або крапельно на ізотонічному розчині); всередину 0,025-0,05 1-2 рази на день. |
|
При постуральних синкопе |
Запобігати швидкому вставанню, туге бинтування ніг, носіння бандажа. Введення гідрокортізону 0,1-0,2 мг на добу для підвищення об?єму циркулюючої крові. Багата сіллю їжа. |
|
При синокаро-тидних, кашльових синкопе та при ковтанні, а також при важких вагус- них синкопе. |
Ефективно введення 0,5-1 мл 5% розчину ефедрину в/венно (повільно) або атропіну та непрямий масаж серця. В рефрактерних випадках (хворі з важкою серцевою патологією – імплантація кардіостимулятора. |
|
При ніктуричних синкопе |
Обмеження прийому алкоголю, сечовипускання здійснювати сидячи. В міжприступний період: за вибором (тонізуючі препарати, дифенін та ін.). |
Примітка: Підтримуюча терапія проводиться індивідуально відповідно генезу синкопе (сиднокарб, ефедрин, дифенін та ін.).
7. ТАКТИКА ПОДАЛЬШОГО ВЕДЕННЯ ХВОРОГО ПРИ СИНКОПАЛЬНИХ СТАНАХ.
1. Лікування основного захворювання при кардіогенних та церебральних типах синкопальних приступів.
2. Використання антихолінергічних препаратів (атропін) або ефедрину при синокаротидних та кашльових синкопах, синкопе при ковтанні.
3. При ортостатичних (ідіопатичних синкопе показано, крім симпатикотонізуючих препаратів (мезотон, ефедрин), прийом гідрокортизону 0,1-0,2 мг/добу) для підвищення об?єму циркулюючої крові, а також туге бинтування ніг, носіння бандажу та ін.
4. При кардіогенних синкопе, у тому числі вагусних, показано введення атропіну, непрямий масаж серця, іноді і імплантація кардіостимулятора.
СОЛЯРИТИ ТА СОЛЯРНІ СИНДРОМИ (СС).
1. ВИЗНАЧЕННЯ. СС виникають внаслідок подразнення солярного сплетення, які за характером прояву нагадують симпаталгії з локалізацією болю по серединній лінії живота (між пупком і мечовидним відростком), нерідко з порушенням функції травлення.
2. ЕТІОЛОГІЯ СОЛЯРНИХ СИНДРОМІВ. В основі їх розвитку лежать механічні та інфекційні фактори: перитоніт, перивісцерит, ентероптоз, нефроптоз, аневризма черевної аорти, сифіліс, малярія, глистна інвазія, дисфункція кишечника та вищих вегетативних центрів (гіпоталамус), свинцеві отруєння, сподильоз грудного відділу хребта та ін.
3. ПАТОГЕНЕЗ. Солярні синдроми виникають при подразненні сонячного сплетення як змішаного утворення (черевний симпатичний нерв, гілки блукаючого нерва та правого діафрагмального нерва) при перитонітах, перивісцеритах та інших захворюваннях.
4. КЛІНІКА ТА ЕКСПРЕС-ДІАГНОСТИКА .
|
Клінічні симптоми соляритів та соляр- них синд- ромів |
Солярити – пароксизмально виникаюча біль (подібна до свердління), яка періодично повторюється в надчеревній ділянці. Болісність при натискуванні справа від середньої лінії живота між пупком і мечовидним відростком (пальпація проводиться обережно – загроза солярного кризу). Вони, на відміну від солярялгії, супроводжуються тахікардією, гіпотензією, а також більш стійким та нерідко хронічним перебігом та появою солярних кризів. Характерно для соляриту поява сенестопатій. |
|
Порушення функції травлення: пронос (або запор), гальмування перистальтики кишечника, олігурія та ін. |
|
|
Соляралгії – біль в ділянці живота (вище пупка) з іррадіацією в спину та вниз, підвищення АТ, гальмування перистальтики, часті запори в результаті спазму судин черевної порожнини. |
|
|
Солярний криз: виникає раптово на фоні хронічного перебігу захворювання: найжорстокіший біль в животі, який підсилюється пульсацією черевної аорти, артеріальною гіпертензією, гальмуванням перистальтики, нерідко супроводжується глюкозурією, поліурією. Біль іррадуює в спину і вниз живота. Враховувати можливість черевноїмігрені. |
|
|
Додаткові дослідження |
Аналіз крові для виявлення запального процесу в ділянці солярного сплетення. Серологічні, бактеріологічні дослідження: виявлення сифілісу, малярії, особливо перитоніту та перивісцериту внутрішніх органів, гінекологічних захворювань. |
|
Виявлення ентероптозу, нефроптозу, аневризми черевної аорти, а також глистної інвазії, ознак отруєння свинцем та ін. |
|
|
Рентгенографія грудного відділу хребта: наявність деформуючого спондильозу, дискозу та ін. |
|
|
Виявлення ознак дисфункції гіпоталамічних центрів та ін. |
5. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА.
Солярні пароксизми та соляроалгія можуть виникати при цілому ряді захворювань, частіше запального характеру: перитоніт, перивісцерит, ентероптоз, нефроптоз, аневризми черевної аорти, сифіліс, малярія, глисти та ін.
6. КВАЛІФІКОВАНЕ ТА СПЕЦІАЛІЗОВАНЕ ЛІКУВАННЯ СОЛЯРНИХ ПАРОКСИЗМІВ
|
Етіотропна та патогенетична терапія |
Антибактеріальна терапія в поєднанні з антибіотиками при запальних процесах (сонячне сплетіння, шкт, глистна інвазія). |
|
При больових кризах при соляриті, у тому числі соляралгії. |
Спазмолітики: тропафен 1-2 мл 1% розчину в/венно 1-2 рази на день (під час приступу) в поєднанні: а) гангліоблокаторами (ганглерон 1,5% розчин, 1 мл в/м?язово, 2-3 рази на день – за показаннями); б) нейролептики: тизорцін (левомепромазин) 2 мл 2,5% розчину в/м?язово 1 раз на добу (за показаннями) та знеболюючі препарати (спазмалгон та ін.). При соляралгіях ефективно використовувати папаверин в звичайних дозах, фізостигмін саліциловокислий 0,5-1 мл 0,1% розчину п/шкірно. |
|
Фізіотерапевтичні процедури в гострому періоді. |
Анодизація епігастральної ділянки з кальцієм (широкою пластиною), ультрафіолетове опромінювання в ділянці від Д7 до Д12 (3-4 біодози) або паравертебрально ультразвук в імпульсному режимі (5-7 процедур). |
7.ТАКТИКА ПОДАЛЬШОГО ВЕДЕННЯ ХВОРОГО
СОЛЯРНІ ПАРОКСИЗМИ. Лікування основного захворювання (перитоніт, перивісцерит, глистні інвазії, інтоксикації та ін.), носіння бандажу при ентероптозі.
Профілактичні курси з використанням спазмолітиків (папаверин, фізостигмін) в комбінації з нейролептиками (аміназин та ін.) та фізіотерапевтичними процедурами на сегментарні симпатичні вузли (Д5 – Д12 – анодизація, грязьові аплікації та ін.).
ЕПІЛЕПСІЯ
Відповідно до визначення експертів ВООЗ, епілепсія – це хронічне захворювання головного мозку різної етіології, що характеризується повторними епілептичними припадками, які виникають у результаті надмірних нейронних розрядів, і супроводжується різноманітними клінічними (психічні зміни) і параклінічними (ЕЕГ феномени) симптомами.
Необхідно розмежовувати епілептичний припадок і епілепсію як хворобу. Одиничні, або випадкові епілептичні припадки, виникнувши у визначеній ситуації, надалі не повторюються. До епілепсії не варто відносити повторювані епілептичні припадки при гострих церебральних захворюваннях.
За міжнародною класифікацією епілепсії 1989 р. форми епілепсії розрізняють за двома основними критеріями: етіології і виду припадків.
При встановленому етіологічному чиннику, локалізації епілептогенного ураження, прогредієнтному перебігу, набутому зниженні порогу пароксизмальної активності мозку епілепсія кваліфікується як симптоматична. Якщо етіологія не може бути встановлена, а органічне ураженнямозку очевидно, епілепсія називається криптогенною. Деякі автори виділяють епілептиформнийсиндром – наявність екзогенного чинника з нормальним пароксизмальним порогом. При відсутності даних за органічне ураження мозку і невідомій етіології епілепсія відноситься доідіопатичної.
Етіологія. Для розвитку епілепсії необхідна наявність стійкого вогнища епілептичної активності, обумовленого органічним ураженням головного мозку.
Значення генетичного чинника найбільш чітко простежується при типових абсансах, при первинногенералізованій епілепсії, які успадковуються за аутосомно-домінантним типом. До числа екзогенних чинників, що впливають на розвиток захворювання, відносяться перинатальні іпостнатальні нейроінфекції, нейротоксикози і черепно-мозкова травма.
Морфологія. Кожний епілептичний судорожний припадок супроводжується розвитком значних змін у мозковій тканині (дистонічні ураження судин, стази, периваскулярний набряк,мікрокрововиливи та ін.). Повторні гострі порушення в зв’язку з припадками приводять до поступового формування судинно-гіпоксичної енцефалопатії.
Патогенез. Електрична активність епілептичних нейронів характеризується виникненнямпароксизмального деполяризаційного зрушення мембранного потенціалу, слідом за яким визначається фаза гіперполяризації.
Найважливішим патофізіологічним механізмом епілепсії є гіперсинхронізація діяльності нейронів, тобто одночасне охоплення порушенням великої кількості епілептичних і сусідніх із ними нейронів.
Поширенню впливу епілептичного вогнища на мозок можуть сприяти і позаосередкові чинники. Вони формують при епілепсії особливий функціональний стан мозку, що позначається як підвищена епілептична готовніcть, «судорожна реактивність» мозку. Саме підвищена епілептична готовність мозку сприяє формуванню епілептичного вогнища і поширенню його впливу на іншівідділи мозку.
Одночасно в мозку є структури, що гальмують епілептогенез і протидіють поширенню впливу епілептичного вогнища на мозок.
Клініка. Основним клінічним симптомом захворювання є епілептичні припадки. У Міжнародній класифікації епілепсії виділяють генералізовані та парціальні (фокальні) епілептичні припадки.Генералізовані припадки супроводжуються утратою свідомості, вегетативними проявами, виразність яких залежить від того, супроводжуються вони судорогами чи ні. Розрізняють судорожні і несудорожні форми. Генералізовані епілептичні припадки на ЕЕГ
характеризуються двосторонніми симетричними і синхронними епілептичними розрядами.
До судорожних форм генералізованих епілептичних припадків відносять великий епілептичний припадок і його різновиди.
Великий епілептичний припадок («велика хвороба», grand mal) характеризується не тільки утратою свідомості і вегетативними розладами, але і тонічними, а потім клонічними судорогами, що утягують обидві сторони тіла одночасно. Як правило, у зв’язку із залученням у процес дихальних м’язів виникає апноє, хворі прикушують язик, спостерігається мимовільне сечовипускання, при падінні хворі часто одержують травматичні ушкодження. Припадок закінчується епілептичною комою, що переходить у сон, по виході з якого відзначається амнезія. Великий епілептичний припадок на ЕЕГхарактеризується появою ритмічних розрядів із частотою 8-14 у секунду низької амплітуди.
Другий різновид генералізованого епілептичного припадку – абсанс. Він характеризується виключенням свідомості без судорог, падінням хворого і вегетативними проявами. На ЕЕГ – пароксизми розрядів, що мають структуру комплексів пік-хвиля з частотою 3 у секунду. Описаний тип припадку називається «простим абсансом». При так званих складних абсансах виключення свідомості і вегетативні порушення супроводжуються різними моторними феноменами, наприкладміоклонічними посмикуваннями та ін. Нерідко абсанси називають малими припадками («мала хвороба», pеtit mal).
Друга група епілептичних припадків – парціальні (фокальні). При парціальних припадках епілептичне вогнище завжди розташовується в мозковій корі, у процес утягується лише частина мозку, при цьому обов’язкова участь підкіркових структур. Парціальні припадки ділять на прості (без порушення свідомості) і складні (із порушенням свідомості). Крім того, виділяють парціальніприпадки з вторинною генералізацією. Серед парціальних простих розрізняють припадки з руховими, чутливими, вегетативними, психопатологічними проявами.
Серед парціальних рухових припадків найбільш демонстративним є джексонівський соматомоторний припадок, що виникає при розташуванні епілептичного вогнища в проекції рухової кори. Він характеризується клонічними судорогами із залученням у процес м’язів тулуба, кисті, стопи. Свідомість збережена. У ряді випадків судороги поширюються на всю половину тіла, а іноді генералізуються, що супроводжується утратою свідомості.
Особливий вид парціальних рухових припадків спостерігається при епілепсії Кожевнікова – постійні міоклонії в обмеженій групі м’язів, що періодично переходять у генералізовані припадки.
До парціальних сенсорних припадків відносяться сенсорні джексонівські. До сенсорних припадківвідносяться також зорові, слухові, нюхові, смакові припадки, що виявляються у виді феноменів подразнення відповідної проекційної кори (фотопсії, помилкові відчуття смаку, запаху і т.д.).
При порушеннях сприйняття, обумовлених осередками в проекційно-асоціативній корі, виникають ілюзорні або галлюцинаторні переживання – яскраві зорові сцени, складні мелодії. Ці припадкивідносяться до психосенсорних.
Парціальні припадки як із простою, так і з складною симптоматикою можуть переходити вгенералізовані припадки; у цих випадках говорять про вторинно генералізовані припадки.
Звичайно в того самого хворого аура при повторенні великого припадку буває стереотипна. Характер її визначається розташуванням епілептичного вогнища. Під час аури хворий може відчувати, наприклад, якийсь запах (нюхова аура), смак (смакова аура), бачити різні картини (зорова аура) і т.д.
Окрім пароксизмальних проявів, епілепсія також проявляється і непароксизмальными хронічними змінами особистості хворого. Для епілепсії характерні сповільненість психічних процесів, патологічна в’язкість мислення. Хворі в бесіді багатослівні, однак не можуть виділити головного, розвивається надмірна пунктуальність, педантизм, нетерплячість, настирливість і в той же час боязкість, догідливість, підлесливість. Поступово звужується коло інтересів, погіршується пам’ять, наростає егоцентризм, виявляються риси епілептичної деменції.
Діагностика. Нерідко в анамнезі зустрічаються вказівки на наявність епілептичних припадків у родичів. Особливу увагу варто приділяти пароксизмальним епізодам у дитинстві – судорогамперіоду народження, так званим спазмофілії, фебрильним судорогам, абдомінальним кризам.
Для епілепсії характерні стереотипність і регулярність припадків, відносна незалежність виникнення останніх від зовнішнього впливу, нерідко приуроченість до визначеного часу доби, наявність у хворих відповідних змін характеру й інтелекту.
Епілепсії властиві визначені зміни ЕЕГ. Найбільш характерні для епілепсії так звані епілептичні знаки – піки, гострі хвилі і комплекси пік-хвиля.
При епілепсії на ЕЕГ реєструються також пароксизмальні ритми – ритмічні розряди підвищеного вольтажу з частотою 8-12, 14-16, 20-30 у секунду. Однак електрографічні епілептичні знаки далеко не завжди виявляються при звичайних умовах запису – приблизно в 2/3 випадків. Тому застосовуються різні методи провокації: ритмічна світлова стимуляція, гіпервентиляція, уведенняфармакологічних засобів судорожної дії. Широкодоступним і високоефективним способом провокації епілептичної активності є 24-годинна депривація сну з наступним записом звичайної ЕЕГ.
Велике значення для діагностики епілепсії набули такі методи дослідження, як КТ і МРТ.
Диференціальний діагноз епілептичних припадків. Генералізовані судорожні припадки необхідно відрізняти від демонстративних (істеричних) припадків і від судорожних форм непритомності. Для епілептичного генералізованого судорожного припадку характерним, окрім указаних вище особливостей, є фазність пароксизму, відзначають не тільки розширення зіниць, але і втрату їхньої реакції на світло, мимовільне сечовипускання, підвищення артеріального тиску, ціаноз.
Диференціальний діагноз епілепсії. Якщо в хворого з’явилися епілептичні припадки, необхідно насамперед виключити поточний церебральний процес. При цьому, крім симптомів, властивих тим або іншим захворюванням мозку (пухлини, енцефаліти й ін.), варто брати до уваги особливості прояву і перебігу самих епілептичних припадків.
Так, джексонівські припадки при епілепсії зустрічаються рідко і, навпаки, вони часто бувають першим проявом пухлин роландової області великих півкуль головного мозку. У деякі хворих припадки можуть виникати під дією визначених зовнішніх подразників (так звана рефлекторна епілепсія): частіше усього зорових (спалахи світла, деякі зображення, різні кольорові відчуття, особливо червоного кольору).
Фокальні припадки частіше свідчать про осередкове супутнє ураження мозку (наприклад, черепно-мозкова травма). Алкоголь може також провокувати припадки при вже існуючій епілепсії.
Лікування. Під час генералізованого тоніко-клонічного припадку перша допомога зводиться дотого, щоб максимально огородити хворого від можливого ушкодження (травми).
У випадку симптоматичної епілепсії необхідно насамперед лікувати основне захворювання. Однак іноді навіть після його успішного лікування (наприклад, після видалення пухлини або абсцесу) зберігається потреба в проведенні протисудорожної терапії.
Важливе значення має організація раціонального режиму праці і відпочинку, а також психотерапія. Хворий повинен по можливості вести активний спосіб життя. Корисні помірні фізичні навантаження. Активність є антагоністом припадків. Оскільки більшість хворих епілепсією або психічно збережені, або мають лише незначні характерологічні особливості, діти можуть і повинні відвідувати школу, дорослі – продовжувати свою професійну діяльність.
Основою лікування є застосування протисудомних препаратів. Вибір препарату проводиться із урахуванням типу припадків. У випадку ідіопатичної епілепсії з первинно генералізованими припадками, як судорожними, так і абсансами препаратом першої черги є вальпроат натрію 15-60 мг/(кгдоб). При симптоматичній або криптогенній епілепсії із складними і простими парціальними припадками препаратом першої черги є карбамазепін 10-25 мг/(кгдоб), другої – дифенін 3-8 мг/(кгдоб), третьої – вальпроат 15-60 мг/(кгдоб), четвертої – барбітурати 2-4 мг/(кгдоб). Для лікування абсансів у першу чергу використовують етосуксимід у дозі 10-25 мг/(кгдоб).
В останній час з’явилися нові препарати – окскарбамазепін, ламотриджин, вігабатрин, габапентин, ефективність використання яких ще вивчається.
Лікування завжди варто починати з одного препарату (монотерапія), поступово підвищуючи його дозу від початкової до середньої, а потім, якщо припадки продовжуються, а токсичні ефекти не виникають – до максимальної. Якщо частота припадків не змінилася, то препарат варто скасувати, одночасно назначивши інший лікарський засіб. У тих випадках, коли досягнутий лише частковий терапевтичний ефект, особливо якщо припадки мають змішаний характер, а також якщо жодне з протисудорожних засобів окремо не зробило належного впливу, до першого препарату добавляють другий або відповідно призначають комбінацію препаратів. Лікування епілепсії повинно бути безупинним і тривалим. Питання про скасування протиепілептичних засобівможе бути поставлено у тих хворих, у яких медикаментозна ремісія продовжується не менше 3 років. Скасування препаратів робиться поступово протягом 1-2 років шляхом зниження доз при ретельному клінічному і електроенцефалографічному контролі. Категорично заборонена різка відміна і навіть пропуск у прийомі антиепілептичних препаратів.
При відсутності покращення від консервативного лікування, необхідно вчасно порушувати питання про хірургічне лікування.
ЕПІЛЕПТИЧНИЙ СТАТУС. Відповідно до визначення експертів ВООЗ, епілептичний статус – це фіксований епілептичний стан, що виникає внаслідок тривалого епілептичного припадку або припадків, що повторюються з короткими інтервалами часу. Можна виділити стільки варіантів епілептичного статусу, скільки існує видів епілептичних припадків. Однак найбільше практичне значення має епілептичний статус судорожних припадків, тому що його перебіг досить важкий і представляє безпосередню загрозу для життя хворого. Ще 15 років тому летальність від епілептичного статусу складала 16-33%; у даний час вона не перевищує 5%.
Лікування. При епілептичному статусі лікування носить екстрений, етапний і комплексний характер. Внутрівенно повільно вводять 20 мг седуксену, розведеного в 20 мл 40% розчину глюкози. При повторенні припадків повторно уводять внутрівенно седуксен (або лоразепам), абовнутрішньом’язово тіопентал-натрія. Якщо судороги цілком не усуваються, проводиться тривалий дозований наркоз. У деяких випадках у зв’язку із вираженим набряком мозку доводитьсяудаватися до хірургічного втручання для декомпресії мозку.