Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарне захворювання, що характеризується поліморфізмом клінічних проявів і, переважно, хронічним перебігом з ураженням нервової системи, міокарда, печінки, селезінки, скелетних м'язів, очей.
Етіологія. Збудник (Toxplasma gondii) – належить до класу найпростіших (Protozoa) – умовно патогенний внутрішньоклітинний паразит.
Біологічний цикл розвитку збудника. Токсоплазми проходять два цикли розмноження – статевого і безстатевого, та три стадії розвитку – спорозоїта (ооцисти), тахізоїта (трофозоїта), брадизоїта (цисти). Статевий цикл розмноження токсоплазм відбувається в організмі представників родини котячих (основні хазяїни), безстатевий – в організмі тварин, птахів та людини (проміжні хазяїни). Під час статевої фази розмноження у кишечнику кішок утворюються ооцисти, які з фекаліями виділяються у довкілля. Через 2-3 дні у ґрунті в кожній ооцисті утворюється дві спороцисти з чотирма спорозоїтами, якими інфікуються проміжні хазяїни. В організмі проміжних хазяїв паразити проникають всередину клітин де розмножуються шляхом брунькування чи поперечного поділу (безстатевий цикл розмноження), утворюючи псевдоцисти – нагромадження великої кількості паразитів (тахізоїтів) всередині клітини. Руйнування псевдоцист супроводжується виходом у міжклітинний простір та кров великої кількості токсоплазм, які інвазують здорові клітини, де проходить наступний цикл розмноження. Токсоплазми, які вільно циркулюють у міжклітинному просторі та крові, називаються трофозоїтами. Внаслідок формування імунної відповіді організму паразити повністю зникають із крові та міжклітинного простору, а в уражених клітинах різко знижується інтенсивність їх розмноження. Токсоплазми у стані повільно розмноження чи спокою називаються брадизоїтами. Брадизоїти утворюють навколо себе власну оболонку, яка разом з оболонкою клітини формує справжню цисту. З часом оболонка клітини руйнується і токсоплазми, оточені лише власною оболонкою, вільно розміщуються в тканинах. Всередині справжніх цист може знаходитися до декількох тисяч брадизоїтів. Цисти у неактивному стані можуть зберігатися роками, а за деякими даними – пожиттєво. Однак, за певних умов (зниження реактивності організму, імунодефіцити різного генезу) цисти руйнуються, брадизоїти проникають у здорові клітини, перетворюються в тахізоїти і починають інтенсивно розмножуватися – відбувається реактивація циклу розвитку.
Будова тіла, стійкість до факторів зовнішнього середовища та культуральні властивості визначаються біологічною стадією розвитку паразита. Ооцисти мають овальну форму, діаметром 10-12 мкм, стійкі у зовнішньому середовищі. Зберігають життєздатність до півтора року у вологому ґрунті, при температурі 18-22ºС, – кілька місяців при такій же температурі у сухому середовищі. Чутливі до висушування, заморожування (-20ºС і нижче) та нагрівання (більше 67ºС), відносно стійкі до дії хімічних дезінфікантів. Трофозоїти (тахізоїти, брадизоїти) мають форму півмісяця, розміром 2-4х4-7 мкм при внутрішньоклітинному розташуванні та 2-4х10 мкм – при розміщенні поза клітиною. Трофозоїти мають складну будову, зовні вкриті подвійною пеликулою з коноїдом, який нагадує присоску, на передньому кінці. Органели, розміщені біля основи коноїда, виробляють секрет, який сприяє проникненню паразита всередину клітини. Трофозоїти чутливі до висушування, дії УФО, хімічних дезінфікантів, гинуть за 10 хвилин при нагріванні до 55ºС. Добре переносять низькі температури: в умовах холодильника зберігають життєздатність до одного місяця у м'ясі та донорській крові, до кількох діб у молоці та молочних продуктах.
Для культивування токсоплазм використовуються культури клітин, ембріони чи лабораторні тварини. Токсоплазми добре фарбуються різними барвниками, однак частіше застосовується метод Романовського-Гімзи. За цим методом цитоплазма фарбується у голубий колір, ядро – у рубіново-червоний.
Епідеміологія: Токсоплазмоз – зооноз із переважно фекально-оральним механізмом передачі. Основним джерелом збудників інфекції є молоді коти, які виділяють у зовнішнє середовище за 2-3 тижні інвазії до 1,5 млрд ооцист. Інфіковані токсоплазмами люди, домашні тварини (окрім кішок), гризуни та птахи не становлять суттєвої епідеміологічної небезпеки, оскільки не виділяють паразитів у довкілля. Людина як джерело інфекції виступає дуже рідко. Зараження людини відбувається, переважно, аліментарним та контактно-побутовим шляхами: за вживання забруднених ооцистами овочів і фруктів, сирого м'яса інфікованих тварин та через забрудненні ооцистами руки. На ці шляхи припадає більше 97 % випадків інфікування людей токсоплазмами. Групу ризику становлять діти 2-7 років та жінки. Зараження токсоплазмами також може відбутися через пошкоджену шкіру і слизові оболонки (1 %), транспланцентарним (1 %), гемотрансфузійним та трансплантаційним (1 %) шляхами. До групи ризику входять працівники лабораторій, м'ясокомбінатів та ветеринари (перкутанний шлях передачі), реципієнти донорської крові, органів та тканин (гемотрансфузійний та трансплантаційний шляхи передачі). Трансплацентарний шлях зараження реалізується виключно за первинного інфікування токсоплазмами жінки під час вагітності чи незадовго до неї. Така ситуація в житті жінки може виникнути лише один раз. Частота інфікування плода при захворюванні матері в 1-му триместрі вагітності складає 15-20%, у 2-му – 50-54%, у 3-му – до 64%.
Класифікація. Міжнародна статистична класифікація хвороб базується на принципі органних уражень. У відповідності до цієї класифікації розрізняють наступні клінічні форми токсоплазмозу:
• В 58 Токсоплазмоз.
• В 58.0 Токсоплазмозна офтальмопатія.
• В 58.1 Токсоплазмозний гепатит.
• В 58.2 Токсоплазмозний менінгоенцефаліт.
• В 58.3 Легеневий токсоплазмоз.
• В 58.8 Токсоплазмоз з ураженням інших органів.
• В 58.9 Токсоплазмоз неуточнений.
• Р 37.1 Вроджений токсоплазмоз.
На практиці широко застосовується класифікація клінічних форм токсоплазмозу за О.П.Казанцевим, згідно з якою виділяють:
• набутий токсоплазмоз;
• вроджений токсоплазмоз.
У свою чергу, набутий токсоплазмоз поділяють на:
гострий токсоплазмоз (клінічно виражений, маніфестний);
• первинно-латентний (безсимптомний);
• вторинно-латентний (безсимптомний з резидуальними явищами чи без них);
• первинно-хронічний (виражений або стертий);
• вторинно-хронічний (виражений або стертий).
В залежності від імунного статусу людини також розрізняють :
• токсоплазмоз (токсоплазмозна інвазія) у імунокомпетентних осіб;
• токсоплазмоз (токсоплазмозна інвазія) у імуносупресивних осіб.
Патогенез: Після попадання в організм токсоплазми проникають в епітеліальні клітини кишечнику, де інтенсивно розмножуються утворюючи, псевдоцисти. Паразити досягають брижових лімфатичних вузлів, продовжують розмножуватися, викликаючи їх запалення. Подолавши лімфатичний бар'єр, токсоплазми потрапляють у лімфатичні судини та кров'яне русло. Макрофаги не в змозі обмежити чи локалізувати поширення токсоплазм в організмі, так як вони самі стають об'єктом агресії. Збудник з током крові розноситься у різні органи, розмножується, утворюючи в них псевдоцисти. Найчастіше розмноження токсоплазм відбувається у печінці, селезінці, нервовій системі, міокарді, скелетних м'язах та структурах очного дна. В кінці першого – на початку другого тижня починають вироблятися специфічні антитіла, внаслідок чого спочатку токсоплазми зникають із крові, а потім відбувається руйнування псевдоцист разом із наявними в них тахізоїтами. Неушкодженими залишаються лише цисти, які надійно захищені власною оболонкою. На цьому гострий процес затихає, формується нестерильний імунітет.
Токсоплазми в цистах зберігають свою життєздатність невизначено довго, можливо все життя людини. Метаболіти, які виробляються цистами, підтримують певний рівень гуморального імунітету, достатній для швидкого знищення паразитів при повторному зараженні. Поряд з цим, цисти є джерелом поновлення паразитемії та рецидивів хвороби. Особливу небезпеку реактивація інфекційного процесу становить для осіб із скомпрометованою імунною системою, так як відбувається неконтрольоване розмноження токсоплазм, яке призводить до тяжких уражень різних органів. У імунокомпетентних осіб рецидив токсоплазмозу супроводжується короткочасною та неінтенсивною паразитемією і не призводить до стійких морфологічних змін в органах. У частині випадків, відбувається кальцифікація цист і розміщені в них токсоплазми гинуть.
Ураження плаценти та трансплацентарна передача токсоплазм відбувається лише у випадку свіжого інфікування жінки під час вагітності чи за 6 місяців до неї. Можливість інфікування плода у вагітних із хронічним токсоплазмозом дискутується. Більшість паразитологів вважають її маловірогідною і допускають лише у осіб із скомпрометованою імунною системою.
Клініка. Вважається, що у понад 95 % імунокомпетентних осіб, первинно інфікованих токсоплазмами, перебіг інфекційного процесу відбувається субклінічно, з формуванням нестерильного імунітету, який утримується на низькому рівні впродовж усього життя. Такий стан класифікується як первинно-латентний токсоплазмоз, у перебігу якого виділяють гостру (до 6 місяців з моменту інфікування) і хронічну (через 6 місяців і більше з моменту інфікування) фази.
На долю гострого (клінічно вираженого) токсоплазмозу припадає менше 5% від загальної кількості людей, первинно інфікованих токсоплазмами.
Інкубаційний період за токсоплазмозу триває до 2-х тижнів. У 99,5-99,8 % випадків хвороба перебігає з тривалою (до кількох тижнів) субфебрильною гарячкою, загальною слабістю, зниженням апетиту, дратівливістю, порушенням сну, зниженням пам'яті, іноді порушенням зору. Збільшуються периферичні лімфатичні вузли: шийні, потиличні, пахвинні та пахові. У половини хворих збільшується печінка, нерідко пальпується збільшена селезінка. Іноді виникає біль у м'язах, у товщині яких можна пропальпувати невеликі болючі утворення. За ураження серцево-судинної системи наявні ознаки міокардиту, виникає артеріальна гіпотензія, тахікардія, порушується серцевий ритм. Ураження шлунково-кишкового тракту характеризуються зниженням апетиту, сухістю в роті, здуттям живота, запорами та тупим болем в епігастральній ділянці. Зміни з боку ЦНС проявляються у вигляді помірно виражених невротичних симптомів: емоційної лабільності, дратівливості, зниження працездатності тощо. В поодиноких випадках можуть виникати тяжкі неврози за типом істерії. За ураження очей виникає хоріоретиніт, увеїт, прогресуюча короткозорість. У окремих хворих явища хоріоретиніту чи тривала гарячка можуть бути єдиним проявом гострого токсоплазмозу. Зазвичай у пацієнтів з такою клінічною картиною настає видужання із збереженням у деяких тканинах цист токсоплазм (скелетні м'язи, мозок, міокард, структури органу зору).
В осіб із скомпрометованою імунною системою (системні захворювання крові та сполучної тканини, масивна глюкокортикоїдна терапія, хіміотерапія, опромінення, онкозахворювання, СНІД тощо) токсоплазмоз має тяжкий перебіг із високою температурою та вираженою інтоксикацією. Виявляються ознаки гострого гепатиту, секреторної недостатності шлунка, кишечнику, підшлункової залози та ендокринних залоз. У частині випадків хвороба набуває стрімкого перебігу з тяжкими прогресуючими ураженнями серця та ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт), розвитком дихальної недостатності та порушенням гемодинаміки і, як правило, закінчується смертю.
По завершенню гострої фази маніфестного токсоплазмозу клінічна симптоматика зникає і в подальшому хвороба клінічно може не проявлятися все життя. Такий стан класифікується як вторинно-латентна форма токсоплазмозу. Вторинно-латентний токсоплазмоз може бути з резидуальними явищами, якщо в органах та системах виникли органічні зміни (склерозовані лімфатичні вузли, кальцифікати у мозку, скелетних м'язах, міокарді, на очному дні тощо) і наявна відповідна клінічна симптоматика. Такі хворі відмічають головний біль, іноді – епілептичні напади, зниження зору, в скелетних м'язах пальпуються щільні утворення, на ЕКГ знаходять вогнищеві зміни в міокарді, порушення провідності тощо. Клінічна симптоматика та зміни у внутрішніх органах за вторинно-латентного токсоплазмозу з резидуальними явищами – наслідок перенесеного гострого маніфестного токсоплазмозу і в жодному разі не свідчить про активність інфекційного процесу. За вторинно-латентного токсоплазмозу без резидуальних явищ структурні й функціональні зміни у внутрішніх органах не виявляються.
Маніфестація інфекційного процесу в хронічній фазі первинно-латентного токсоплазмозу вказує на розвиток первинно-хронічного токсоплазмозу. Збереження клінічної симптоматики гострого маніфестного токсоплазмозу більше 6 місяців або реактивація інфекційного процесу в осіб із вторинно-латентним токсоплазмозом вказує на розвиток вторинно-хронічного токсоплазмозу. Серед розмаїття клінічних проявів первинно-хронічного токсоплазмозу переважає симптоматика ураження якого-небудь одного органа чи системи, а вторинно-хронічного – поліорганних уражень.
Хронічний токсоплазмоз має циклічний перебіг з рецидивами та ремісіями. Під час рецидиву хворі скаржаться на загальну слабість, зниження працездатності, тривале незначне підвищення температури, серцебиття, напади головного болю, болю в ділянці серця, живота, м'язах, суглобах. Скарги можуть бути настільки різноманітними, що пацієнти справляють враження неврастеніків. За об'єктивного обстеження спостерігається генералізована лімфаденопатія, тахікардія, нестабільність артеріального тиску, збільшені печінка й селезінка, диспепсичні прояви, болючість м'язів за пальпації. У жінок можуть виникати порушення менструального циклу. Досить часто провідним, а то й єдиним проявом хронічного токсоплазмозу, є хоріоретиніт.
Під час ремісії вираженість клінічних проявів хвороби зменшується або ж вони зникають узагалі, якщо немає структурних дефектів у органах.
Наступні рецидиви перебігають легше, із слабшою вираженістю клінічної симптоматики, якщо ще не сформувалися стійкі структурні дефекти в органах, тяжче – з відновленням раніше наявних клінічних проявів хвороби і появою нових, якщо морфологічні зміни прогресують та уражаються до цього не втягнуті в патологічний процес органи.
Слід зазначити, що діагностувати набутий токсоплазмоз на підставі клінічних даних без проведення специфічних лабораторних досліджень неможливо, оскільки подібна симптоматика може спостерігатися за багатьох інших хвороб і патологічних станів. Навідними симптомами, які дають змогу запідозрити хворобу і призначити відповідні лабораторні дослідження є: тривалі субфебрильна гарячка, головний біль, генералізована лімфаденопатія, невротичні прояви ураження ЦНС (емоційна лабільність, дратівливість, зниження працездатності), ураження серця (прояви міокардиту), очей (хоріоретиніт, увеїт, прогресуюча короткозорість), прогресуючі ураження головного мозку (енцефаліт, менінгоенцефаліт).
Клінічна картина вродженого токсоплазмозу залежить від термінів інфікування плоду. Найбільш небезпечним є зараження плоду в першому триместрі вагітності. Така вагітність частіше закінчується спонтанним викиднем, мертвонародженням чи народженням дитини з хронічним уродженим токсоплазмозом, з тяжкими органними ураженнями у вигляді гідроцефалії чи мікроцефалії, хоріоретиніту, мікрофтальмії, кальцинатів у головному мозку, які призводять до глибокої інвалідності чи смерті в перші дні або на першому році життя. За інфікування жінки в другому триместрі вагітності дитина, як правило, народжується з підгострим вродженим токсоплазмозом, клінічними ознаками якого є ураження ЦНС – енцефаліти, паралічі, парези, нейрохоріоретиніт з формуванням у подальшому сліпоти. Коло 10% дітей, заражених у третьому триместрі, народжуються з клінічними проявами гострого вродженого токсоплазмозу з ознаками генералізованої інфекції – жовтяниця, вроджений кардит, гепатолієнальний синдром, тривала гарячка, папульозно-геморагічна висипка, ураження очей. Захворювання може закінчитись летально в перші тижні життя або перейти в хронічну форму. При цьому спостерігається затримка психічного та фізичного розвитку дитини з порушенням зору. Майже 90 % інфікованих у третьому триместрі дітей народжуються без клінічних проявів токсоплазмозу. Однак, упродовж декількох наступних місяців, іноді через 4-10 років розвивається хоріоретиніт, інші ураження очей, судомний синдром, втрата слуху, порушення рухової та розумової діяльності.
Так само як і набутий, вроджений токсоплазмоз неможливо діагностувати лише на підставі клінічних даних, оскільки, викидні, мертвонародження, прогресуючі ураження ЦНС, очей, генералізована інфекція, порушення рухової та розумової діяльності дитини можуть бути спричинені як токсоплазмами, так і іншими збудниками (внаслідок внутрішньоматкового інфікування плоду), а також впливом ряду неінфекційних чинників.
Критерії діагностики гострого набутого токсоплазмозу.
Дані епіданамнезу: контактування з кішками (утримування кішки у власному житлі чи у близьких родичів тощо), вживання сирого м'яса чи м'ясних напівфабрикатів (з метою визначення смакових якостей м'ясного фаршу тощо), недотримування правил особистої гігієни та гігієни харчування (миття рук перед приготуванням та вживанням їжі, вживання немитих овочів та фруктів).
Клінічні дані: як правило, поступовий початок, тривала (до кількох тижнів) субфебрильна гарячка, лімфаденопатія, часто генералізована (збільшені шийні, потиличні, пахвинні та пахові лімфатичні вузли), поліморфізм клінічної симптоматики: часто невротичні прояви ураження ЦНС (емоційна лабільність, дратівливість, порушення сну, зниження пам'яті, зниження працездатності), ознаки міокардиту (артеріальна гіпотензія, тахікардія, порушення серцевого ритму), ураження очей (хоріоретиніт, увеїт, прогресуюча короткозорість), за вираженого імунодефіциту – прогресуючі ураження головного мозку (енцефаліт, менінгоенцефаліт).
Лабораторні дані: у гемограмі – лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз, в імунологічних тестах співвідношення між Т-лімфоцитами CD4/CD8 менше 1, на ЕКГ вогнищеві чи дифузні зміни в міокарді, порушення провідності, на рентгенограмі, КТГ, МРТ – кальцифікати в м'яких тканинах та речовині мозку.
Для діагностики хронічного токсоплазмозу використовують ті ж епідеміологічні, клінічні та лабораторні критерії, як і за діагностики гострої його форми з урахуванням певних особливостей, які свідчать на користь хронічного процесу. Особливістю хронічного токсоплазмозу є: циклічний перебіг з наявністю рецидивів та ремісій, постійний біль голови, майже завжди генералізована лімфаденопатія та збільшені печінка й селезінка, часто – порушення менструального циклу у жінок, наростання клінічної симптоматики та поглиблення органічних змін у органах з кожним наступним рецидивом, формування стійких структурних дефектів в органах (в першу чергу ЦНС, серце, очі), збереження клінічної симптоматики під час ремісії (біль голови, зниження зору, порушення серцевого ритму, епілептичні напади).
Критерії діагностики вторинно-латентного токсоплазмозу з резидуальними явищами:
Клінічні дані: постійний біль голови, зниження зору, порушення серцевого ритму, можливі епілептичні напади, в анамнезі – клініка раніше перенесеного гострого токсоплазмозу, виявляються склерозовані лімфатичні вузли, кальцифікати на очному дні та щільні утворення в скелетних м'язах.
Лабораторні дані: на ЕКГ вогнищеві чи дифузні зміни в міокарді, порушення провідності, на рентгенограмі, КТГ, МРТ – кальцифікати в м'яких тканинах та речовині мозку.
Вторинно-латентний токсоплазмоз без резидуальних явищ діагностується на підставі даних анамнезу (симптоматика гострого токсоплазмозу в минулому) та підтвердження факту інфікування токсоплазмами результатами специфічних лабораторних досліджень.
Первинно-латентний токсоплазмоз може бути діагностований лише на підставі результатів специфічних лабораторних досліджень.
Критерії діагностики вродженого токсоплазмозу та внутрішньо-маткового інфікування плоду.
Дані епіданамнезу: первинне інфікування токсоплазмами матері під час вагітності (перенесений гострий токсоплазмоз чи гостра фаза первинно-латентного токсоплазмозу під час вагітності).
Клінічні дані: викидень, мертвонародження, народження дитини з тяжкими органними ураженнями (гідроцефалія, мікроцефалія, мікрофтальмія, кальцинати у головному мозку), ознаками ураження ЦНС (паралічі, парези, нейрохоріоретиніт), ознаками генералізованої інфекції (жовтяниця, вроджений кардит, гепатолієнальний синдром, тривала гарячка, папульозно-геморагічна висипка), а також хоріоретиніт, інші ураження очей, судомний синдром, втрата слуху, порушення рухової та розумової діяльності, які виникають у перші місяці чи роки життя у народжених здоровими дітей.
Лабораторні дані: під час вагітності за УЗ дослідження виявляються ознаки внутрішньоматкового інфікування плоду, вади розвитку чи інші зміни, переважно в ЦНС, серці, печінці, нирках, а також зміни посліду (набряк, кальцифікати). У новонароджених – вогнищеві чи дифузні зміни в міокарді, кальцифікати в м'яких тканинах та речовині мозку.
Вирішальний діагноз набутого чи вродженого токсоплазмозу може бути встановлений виключно на підставі результатів паразитологічних, біологічних, серологічних чи молекулярно-біологічних методів дослідження. З наведених методів специфічної діагностики токсоплазмозу на практиці широко застосовуються серологічні й молекулярно-біологічні дослідження, за допомогою яких виявляють специфічні протитоксоплазмозні антитіла класів імуноглобулінів A, M, G (IgА, IgM, IgG) та ДНК паразитів.
У гострій фазі маніфестного та первинно-латентного токсоплазмозу в крові виявляються протитоксоплазмозні IgM та IgА, а концентрація специфічних IgG, за дослідження в динаміці, зростає у 2 і більше разів. У хронічній фазі первинно-латентного та за вторинно-латентного токсоплазмозу виявляються лише протитоксоплазмозні IgG у невеликих концентраціях, з незначними коливаннями їх вмісту в динаміці. За хронічного токсоплазмозу специфічні IgG утримуються у високій концентрації без значного зростання їх вмісту за дослідження в динаміці. Під час загострень можуть з'являтися протитоксоплазмозні IgM. За вродженого токсоплазмозу у крові немовляти будуть виявлятися специфічні IgM, а концентрація протитоксоплазмозних IgG буде вищою, ніж у матері.
Виявлення ДНК токсоплазм у крові та інших біологічних рідинах є абсолютним підтвердженням діагнозу і єдиним достовірним методом діагностики токсоплазмозу в осіб із скомпрометованою імунною системою. За вираженого імунодифіциту ДНК токсоплазм тривало виявляється у крові, за прогресуючих уражень головного мозку (енцефаліт, менінгоенцефаліт) – у лікворі. За вродженого токсоплазмозу ДНК паразитів знаходять в амніотичній рідині і тривало виявляють у крові немовляти. Виявлення ДНК токсоплазм у рідині передньої камери ока має вирішальне значення для діагностики ізольованих токсоплазмозних хоріоретинітів. За гострого токсоплазмозу в імунокомпетентних осіб ДНК паразитів виявляється у крові лише на першому тижні хвороби.
Диференційний діагноз. Різноманітність клінічної симптоматики токсоплазмозу робить його схожим практично зі всіма захворюваннями, відомими в клініці внутрішніх хвороб. Такі пацієнти можуть звертатися за допомогою до спеціалістів різного профілю. Об'єм диференційно-діагностичних заходів, які повинен проводити лікар у кожному конкретному випадку, буде різним і, нерідко, доволі значним. Токсоплазмоз насамперед необхідно диференціювати з інфекційним мононуклеозом, цитомегалією, туберкульозом, гострим лейкозом, саркоїдозом, лімфогранулематозом та багатьма іншими інфекційними і неінфекційними захворюваннями. За ураження нервової системи необхідно проводити диференційний діагноз із менінгоенцефалітами іншого ґенезу. Вроджений токсоплазмоз доводиться диференціювати з ураженнями плода, викликаними цитомегаловірусом, вірусами простого герпесу, краснухи.
Лікування. Лікування потребують хворі на гострий маніфесний та хронічний токсоплазмоз. Існує багато схем лікування набутого токсоплазмозу у дорослих. Етіотропна терапія включає застосування 2-3 протипаразитарних препаратів. Найбільш ефективною є комбінація піриметаміну (дарапрім, хлоридин) і сульфадіазину. Піриметамін призначають по 100 мг на 2 прийоми перші два дні, потім по 25 мг 1 раз на добу впродовж 4-5 тижнів. Сульфадіазин або інший сульфаніламідний препарат – по 4-6 г на добу на 4 прийоми – 4-5 тижнів. У разі неможливості використання сульфаніламідних препаратів застосовують комбінацію піриметаміну з кландаміцином чи кларитроміцином.
Вагітним у гострій фазі маніфесного та первинно-латентного токсоплазмозу з першого триместру призначається спіраміцин (роваміцин) по 3 г на три прийоми 3-х тижневими курсами із 2-х тижневими перервами до пологів. Спіраміцин не проникає через плаценту, тому безпечний для плода, і більш ніж у 60% знижує ризик внутрішньоутробної передачі збудника. У випадку інфікування плода спіраміцин неефективний, тому з 18 тижня вагітності необхідно призначати піриметамін по 100 мг на добу в два прийоми перші два дні, потім – 50 мг 1 раз на добу, та сульфадіазин у дозі 75 мг/кг на добу в два прийоми (але не більше 4 г на добу) до пологів. Піриметамін у перші 18 тижнів гестації не призначають, так як він володіє тератогенним ефектом.
Лікування хронічного токсоплазмозу проводять лише у вагітних із скомпрометованою імунною системою. Призначають спіраміцин у дозі 3 г на добу на 3 прийоми впродовж всієї вагітності. Імунокомпетентним вагітним лікування хронічного токсоплазмозу краще проводити після пологів.
Зручною формою для лікування хворих на токсоплазмоз є препарат фансидар, який містить комбінацію піриметаміну і сульфадоксину. Призначають фансидар по 2 таблетки 2 рази на тиждень упродовж 5-8 тижнів.
Патогенетична терапія включає в себе препарати фолієвої кислоти – лейковорин, фолінат кальцію, пекарські дріжджі, які призначаються з метою попередження токсичного впливу піриметаміну на кісковий мозок, індуктори інтерферону (циклоферон, аміксин), глюкокортикоїди, десенсибілізувальні.
Профілактика. Виходячи з того, що специфічна профілактика токсоплазмозу не розроблена, хвороба має переважно латентний перебіг і не становить загрози для здоров'я імунокомпетентних осіб, заходи загальної профілактики стосуються лише вагітних жінок та осіб із імуносупресією. Заходи загальної профілактики передбачають дотримання правил особистої гігієни при спілкуванні з котами, відмову від уживання сирого м'яса та фаршу, ретельне миття овочів та фруктів перед вживанням у сирому вигляді. Профілактика вродженого токсоплазмозу – це попередження можливості інфікування жінки під час вагітності та за 6 місяців до неї.