Захворювання серцево-судинної системи.
Серцева недостатність – неможливість серця забезпечити кровообіг, відповідні метаболічні процеси організму в період вагітності і пологів. У вагітних недостатність кровообігу частіше всього розвивається при набутих і уроджених вадах серця, хворобі міокарда, хронічних захворюваннях серця.
В перші місяці вагітності недостатність кровообігу розвивається рідко. Її виникнення частіше виникає в кінці 2 триместру вагітності, так як до 26-28 тижня вагітності максимально збільшується ОЦК, серцевий викид та інтенсивність роботи серця. В родах і ранньому післяпологовому періоді проходять рідкі гемодинамічні порушення: повторний приток крові 400-800 мл при кожній переймі або потузі, переповнення кров'ю судин черевної порожнини після пологів, швидка декомпресія нижньої полої вени, больовий синдром, що сприяє розвитку недостатності кровообігу. Ці періоди є критичними.
Хронічна серцева недостатність
Класифікація серцевої недостатності Нью-Йорської асоціації кардіологів (1995)
|
|
В нашій країні прийнята класифікація хронічної серцевої недостатності Н.Д.Стражеско-В.Х.Василенко.
1 стадія: симптоми порушення кровообігу (задуха, серцебиття, втомлюваність з'являються лише після фізнагрузки;
2а стадія – задуха і серцебиття стають майже постійними або з'являються при дуже легкій фізнагрузці; з'являються симптоми міогенної дилятації серця і застійні явища в малому колі кровообігу при лівошлуночковій недостатності, в печінці – при недостатності правих відділів серця;
2б стадія: застійні явища виражені як в малому так і у великому колі кровообігу (симптоми застою в печінці, нирках, набряки різко виражені при недостатності правих відділів серця);
3 стадія: виражені незворотні порушення функції всіх органів: в них розвиваються ознаки порушення функції всіх органів; в них розвиваються ознаки порушення обміну речовин, харчування, явища дистрофії.
Відомо, що нормально перебігаюча вагітність може супроводжуватись появою симптомів, які характерні для недостатності кровообігу. Характерна здоровим вагітним гіпервентиляція легень інколи створює враження наявності задухи. У здорових вагітних можуть спостерігатись періодична тахікардія (до 100 уд. в 1 хв.), екстрасистолія і інші порушення ритму, набряки на ногах , головокружіння, слабкість, біль в грудях.
Ревматизм – системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в органах кровообігу. Ревматизм відноситься до токсико-імунних захворювань. Збудником є β-гемолітичний стрептокок групи А.
Класифікація ревматизму А.І. Нестерова:
1 ст.- мінімальна. Для неї характерні слабка вираженість клінічних симптомів активного ревматизму, майже повна відсутність ознак ексудативного компоненту запалення в органах і тканинах. Лабораторні показники або не відхиляються від норми, або змінені мінімально.
2 ст.- помірна. Їй відповідають помірні клінічні прояви ревматичної атаки з невисокою лихоманкою або без неї, без вираженого ексудативного компоненту запалення у вражених органах. Лабораторні ознаки активності процесу помірно виражені. Лейкоцитоз може бути відсутній, ШОЕ та інші лабораторні показники помірно підвищені.
3 ст.- максимальна. Характерні запальні і місцеві прояви захворювання з лихоманкою з перевагою ексудативного компоненту запалення у вражених органах (гострий поліартрит, дифузний міокардит, панкардит, ревматична пневмонія). В крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, високе ШОЕ, С-реактивний білок, наростання рівня фібриногену, серомукоїда, ДФА-реакція.
Під час вагітності досить важливо уточнення активності ревматичного процесу, так як вона визначає не тільки необхідність лікування, профілактики, але й акушерську тактику, тобто активність є критерієм можливості збереження або необхідності переривання вагітності, також вибір методу пологорозрішення.
Вагітні, які страждають ревматизмом підлягають диспансерному нагляду терапевта. При підозрі на активність ревматичного процесу для уточнення діагнозу і лікування вагітна повинна бути госпіталізована в терапевтичний стаціонар або спеціалізований пологовий будинок.
Активний ревматичний процес є протипоказанням для збереження вагітності, особливо при гострому і підгострому перебігу захворювання. Збереження вагітності протипоказано у випадку, коли після ревматичної атаки пройшло менше 6 місяців.
При мінімальній активності процесу (1 ступінь), за наполяганням вагітної вагітність може бути збережена. При цьому слід враховувати, що препарати лікування загострення ревматизму в І триместрі дуже обмежені (саліцилати протипоказані). При НК 1 або 2 а стадії пологорозрішення при активному ревматичному процесі проводиться через природні пологові шляхи з виключенням потуг (накладання акушерських щипців). При важкій декомпенсації кровообігу, яка викликана вадами серця або загостреннями ревмокардиту – кесарів розтин.
Лікування:
· етіотропна терапія – пеніцилини;
Стероїдні і нестероїдні препарати які призначають при ревматизмі, надають неспецифічний протизапальний ефект і є симптоматичними а не патогенетичними препаратами.
· кортикостероїди: преднізолон – 5 мг, тріамцинолон-4 мг, депсометазон-0,5 мг.
Показані при важкому кардиті, перикардиті, при непереносимості або неадекватності саліцилатів.
· аспірин – та інші нестероїдні препарати показані при слабо вираженому кардиті. Слід пам'ятати, що під впливом аспірину збільшуються хромосомні аберації в лімфатичних клітинах, що вказує на можливість мутагенного ефекту. Препарат також пригнічує біосинтез простагландинів Е і F 2, які стимулюють скорочення міометрію, що може стати причиною затяжних пологів або переношування вагітності.
· при непереносимості саліцилатів показані анальгін, бутадіол.
Профілактичне лікування проводять 3 рази протягом вагітності: в 1 триместрі, 28-32 тиж., в післяпологовий періоді.
Набуті вади серця
Ревматизм в основному вражає мітральний клапан, рідше аортальний і рідше –трьохстулковий.
Мітральний стеноз – стеноз лівого атріовентрикулярного отвору.
При мітральному стенозі порушення роботи органів кровообігу починається не відразу. Лівий венозний отвір повинен бути звуженим на 60%, тобто до 2 см (в нормі 6-7 см).
Під час вагітності хворе серце повинне більше транспортувати крові, так як ОЦК збільшується на 30-50% незалежно від стану серця. І це може призвести до набряку легень, серцевої астми.
Мітральний стеноз найбільш несприятливий вад серця у зв'язку з тим, що він викликає переповнення малого кола кровообігу, в той же час при вагітності самі по собі складаються умови для застою крові в легенях.
Пологи для вагітних з мітральним стенозом особливо важкі. У вагітних з вираженим мітральним стенозом під час пологів коливання артеріального і венозного тиску досягають великої амплітуди, пульс 110 уд в 1 хв, 24 дихання в 1 хв.
Метод пологорозрішення визначають ступенем недостатності кровообігу і активності ревматизму.
Мітральний стеноз діагностується у вагітних як і не у вагітних. При пальпації на верхівці "котяче муркотіння", на верхівці хлопаючий 1 тон, пресистолічний або діастолічний шум, акцент 2 тону на легеневій артерії. При аускультації акцент 2 тону на легеневій артерії. ФКГ-подовження інтевалу Q -1 тон. Проводять УЗД серця, доплерографію.
При мітральному стенозі вагітність протипоказана, якщо з початку вагітності є ознаки недостатності кровообігу або ревматичної активності, миготлива аритмія, легенева гіпертензія і тромбоемболічні ускладнення.
Прогноз перебігу вагітності і пологів покращується після хірургічного лікування стенозу. Мітральна комісуротомія технічно доступна при будь-якому терміні вагітності, але краще її проводити на 10-11 або16-18 тижні вагітності. Не бажано робити операцію в дні, які відповідають менструації, 2-3 місяці вагітності, які супроводжуються регресом жовтого тіла, термін після 19-20 тижня, коли матка збільшується не за рахунок росту м'язових волокон, а за рахунок розтягнення плодом, що росте, в 26-28 тиж. вагітності, коли гемодинамічне навантаження на серце досягає максимуму. Пізніше 28 тижня вагітності не бажана операція, тому що мало часу залишається до пологів і ССС жінки і плоду не адаптується.
Недостатність мітрального клапану.
При цій ваді кров під час систоли поступає не тільки в аорту, а і в зворотному напрямку в ліве передсердя. Але завдяки сильному лівому шлуночку хвилинний об'єм крові підтримується на нормальному рівні і декомпесація розвивається пізно. Більшість вагітних з "чистою" недостатністю мітрального клапану переносять вагітність без яких-небудь ознак недостатності кровообігу. Якщо ж вона виникає, то носить змішаний характер.
Недостатність мітрального клапану не є протипоказанням для вагітності при компенсованій ваді.
Аортальний стеноз
Складає 16% всіх вад серця. Аортальй стеноз діагностувати важко. Площа аортального отвору 2,6- 3,5 см. Його звуження вдвічі не відображається на стані вагітної. Період повної компенсації вади може продовжуватись 20-30 років. При площі 0,75-0,5 см хворі скаржаться на слабкість, задуху, втрату свідомості. Розвивається дилятація порожнини лівого шлуночка, в ньому підвищується тиск і зменшується серцевий викид. Для стенозу аорти характерний систолічний шум над аортою. 2 тон на аорті ослаблений. При "чистому" аортальному стенозі пульс рідко буває частіше 60-65 ударів за 1 хв., систолічний тиск знижений до 90-100 мм рт ст., діастолічний тиск дещо підвищений.
Ведення під час вагітності
Якщо аортальний стеноз компенсований вагітність не протипоказана. Але навіть початкові ознаки недостатності кровообігу є протипоказанням до вагітності. Частіше хворі помирають не в гестаційному періоді, а через рік після пологів.
Недостатність клапана аорти – друга по частоті ревматична вада серця. Він зазвичай співпадає зі стенозом устя аорти.
При аортальній недостатності під час діастоли частина крові із аорти тече в зворотному напрямку в лівий шлуночок, оскільки тиск в аорті в цей період не перевищує тиск в шлуночку.
Хворі скаржаться при аортальній недостатності на сильні поштовхи серця, пульсацію судин шиї, головокружіння і втрату свідомості при зміні положення тіла, біль в ділянці серця по типу стенокардії. Характерна блідість шкірних покривів, пульсація сонних та інших периферичних артерій, пульс швидкий. Систолічний тиск підвищений, діастолічний різко понижений.
При відсутності рецидивів ревматизму аортальна недостатність не викликає декомпенсацію кровообігу, перебігає доброякісно і не є протипоказанням для вагітності. Недостатність клапану аорти з ознаками недостатності кровообігу призводить до смерті через 1-2 роки, тому вагітність в даній ситуації протипоказана.
Уроджені вади серця
До уроджених вад серця відноситься 50 нозоологічних форм аномалій розвитку ССС.
Класифікація уроджених вад (М.П.Чернова 1977 р.)
· Вади з викидом крові зліва направо (дефект міжпередсердної перетинки, відкритий артеріальний проток, дефект міжшлуночкової перетинки)
· вади з викидом крові справа наліво і з артеріальною гіпоксемією (тетрада Фалло, транспозиція магістральних судин, синдром гіпоплазії лівого серця)
· вади з перепоною кровотоку (стеноз легеневої артерії, стеноз устя аорти, каортація аорти)
Найбільш частіше у вагітних жінок зустрічаються вади з викидом крові зліва направо. Добре переносять вагітність хворі з дефектом м'язового відділу міжшлуночкової перетинки, з невеликим дефектом міжшлуночкової перетинки. Якщо захворювання супроводжується недостатністю кровообігу, легеневою гіпертензією або викидом крові справа наліво, то вагітність необхідно перервати.
Вроджені вади з викидом крові справа наліво є найбільш тяжкими. Тетрада Фалло і транспозиція крупних судин є показанням до переривання вагітності.
Уроджені вади з перешкодою кровотоку при відсутності недостатності кровообігу не є протипоказанням до вагітності.
При коартації аорти вагітність можлива тільки при помірному звуженні, але навіть в такому випадку проводиться кесарів розтин.
Вагітність при гіпертонічній хворобі
На даний час немає єдиної класифікації.
Так класифікації ВОЗ розділяють:
1 ст .- підвищення АТ від 160/95 до 179/104 мм рт ст. без органічних змін серцево-судинної системи; АТ лабільний і може змінюватись протягом доби.
2 ст. – підвищення АТ від 180/105 до 199/114 мм рт ст з гіпертрофією лівого шлуночка, але без ознак пошкодження інших органів;
3 ст.- підвищення АТ 200/115 мм рт ст і вище з пошкодженням серця та інших органів (мозок, сітківка ока)
Гіпертонічна хвороба негативно впливає на перебіг вагітності. Найчастішим ускладненням є пізній гестоз.
Для визначення тактики ведення вагітності найбільш важливим є оцінка важкості захворювання і виявлення можливих ускладнень. Тому перша госпіталізація робиться до 12 тижнів вагітності.
При І ст. вагітність продовжується під наглядом терапевта і акушера. При 2 а ст. вагітність може бути збережена при відсутності порушень ССС і нирок, 2б і 3 ст.-протипоказання для вагітності.
Друга госпіталізація в 28-32 тижні, третя-за 2-3 тижні до пологів.
Пологи проводять через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням при продовженні гіпотензивної терапії і ранньої амніотомії. 2 період вкорочують, проводячи перінеотомію або накладання акушерських щипців. В 3 періоді проводиться профілактика кровотечі.
ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Бронхіт у вагітних, як правило первинний, інфекційного або вірусного ґенезу, при охолоджуванні тіла часто поєднується з ларингітом, трахеїтом, гострим респіраторним захворюванням, астмоїдним станом. Причиною бронхіту може бути і виробнича шкідливість. Основні клінічні ознаки – нежить, кашель, біль у грудній клітині, мокрота, що погано виділяється. Вагітність не сприяє захворюванню, але властивий вагітності набряк слизової бронхів утруднює відхаркування. На перебіг вагітності гострий бронхіт не впливає, але можливе внутрішньоутробне інфікування плоду. Для лікування показані часте тепле пиття (чай з медом, молоко з содою, липовий чай), що полегшує відхаркування, мікстура термомпсісу, лужні інгаляції. Для знімання бронхоспазу може бети використано еуфілін. При необхідності можуть бути використані антибіотики. Прості та ефективні гірчичники, банки.
Хронічний бронхіт перебігає тривало з періодами загострень і ремісій. Захворювання характеризується тривалими періодами кашлю з невеликою кількістю мокроти.
Неускладнений хронічний бронхіт не є протипоказанням для вагітності і пологів. При вираженій дихальній недостатності показано виключення потуг.
При переході запалювального процесу на легеневу тканину виникає бронхопневмонія або катаральна пневмонія. У хворої спостерігається лихоманка, кашель, тахіпноє, загальна слабкість, що свідчить про гострий початок пневмонії; зберігається легеневий перкуторний звук або виявляється притуплення на обмеженій ділянці. Дихання везикулярне із дрібнопузирчатими хрипами. Захворювання триває 2-3 тижні, можливе абсцидування та пневмосклероз. Показані антибіотики, протигрибкові препарати, відхаркуючи засоби, банки, гірчичники, дихальна гімнастика, масаж грудної клітини, сульфокамфокаїн.
Бронхіальна астма
Зустрічається у 1% вагітних. Захворювання може бути до вагітності і виникнути під час неї. Виникнення астми пов'язано зі змінами чутливості до ендогенного простогландину.
У вагітних зустрічаються клініко-патологічні форми:
· атопічна (неінфекційно-алергічна);
· інфекційно-залежна (інфекційно-алергічна);
· аутоімунна;
· дисгорманальна;
· нервово-психологічна;
· холенергічна;
Вагітність перебігає під впливом симпатичної нервової системи, значно збільшується рівень кортизолу в крові. Всі ці зміни сприятливо впливають на перебіг вагітності. В той же час в організмі жінки, проходять зміни, які погіршують прогноз захворювання: проходить активація дихального центру, фізіологічна гіпервентиляція, пригнічення системи імунітету у матері. Передбачити погіршення стану вагітної неможливо.
Лікування визначається формою захворювання і включає використання препаратів із врахуванням терміну вагітності, впливом на плід..
Для купірування нападу використовують:
· адреноміметики (сальбутамол);
· гірчичники, банки;
· 1 мл 5% езадрин;
· 2,4% 10 мл еуфілін;
· преднізолон по 30 мг через 3 години;
Ведення вагітності і пологів
В ранні терміни вагітності показана госпіталізація в терапевтичний стаціонар для обстеження і вирішення питання про збереження вагітності.
Обов'язкова госпіталізація за 2-3 тижні до пологів. Бронхіальна астма, яка виникла під час вагітності після пологів може зменшитись. Пологи ведуться через природні пологові шляхи.
ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ
Анемія вагітних – зниження кількості гемоглобіну і еритроцитів. При анемії порушується основна функція – доставка кисню до різних органів і тканин, розвивається гіпоксія, яка впливає на нормальний перебіг вагітності і плід. У 90% вагітних виявляється залізодефіцитна анемія. Показники нормальних коливань Hb – 115-145 г/л (11,5-14,5г%) та еритроцитів 3,7*1012 – 4,7*1012.
При залізодефіцитний анемії (ЗДА) спостерігається зниження кількості заліза в сироватці крові, кістковому мозку, висока концентрація естрогенних гормонів, що сприяє порушенню утворення гемоглобіну. Причина ЗДА: неправильне харчування, порушення всмоктування заліза (захворювання кишкового тракту), блювота, кровотечі (передлежання плаценти), багатоплідна вагітність, лактація, багатородячі і частородячі.
Класифікація за ступенем важкості:
· легка – Нb 91-110 г/л;
· середня важкість – Нb 81-91 г/л;
· важкий ступінь – Hb не нижче 80 г/л.
Клінічна картина . Вагітні скаржаться на слабкість, задуху і запаморочення при незначному фізичному навантаженні, головокружіння і головний біль. В результаті зменшення ферментів, в склад яких входить залізо, спостерігаються спостерігаються трофічні порушення (випадіння волосся, зміна смаку, ломкість нігтів). Деякі вагітні при наявності анемії скарг не висловлюють. При огляді спостерігається блідість шкірних покривів і склер. Іноді спостерігається субфебрильна терапія. При анемії спостерігаються компенсаторні зміни для підвищення оксигенації тканин: збільшення об'єму плазми, серцевого викиду і швидкості кровотоку. Тому для анемії характерна помірна тахікардія. При аускультації над верхівкою серця вислуховується систолічний шум. Спостерігається часте дихання. Майже у половини вагітних з анемією визначається артеріальна гіпотонія. Печінка і селезінка при ЗДА не збільшені. Діагноз ЗДА базується на змінах таких показників – зниження Hb нижче 115 г/л, зменшення вмісту заліза в крові до 10,7 ммоль/л, зниження гематокрита менше 33%, кольорового показника нижче 0,85. Спостерігається гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити в нормі або кількість їх підвищена. ШОЕ підвищена завжди. У вагітних із ЗДА часто розвиваються гестози другої половини вагітності, у 15-42% – переривання вагітності в різні терміни, часто спостерігається багатоводдя, ФПН, гіпоксія плоду, СЗРП. Пологи у кожної третьої жінки при анемії ускладнюються несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод, слабкістю пологової діяльності (15%), підвищенням крововтрати в пологах – у 10% жінок. В зв'язку з цим пологи необхідно вести активно з профілактикою слабкості пологової діяльності, асфіксії новонароджених, кровотечі в ранньому післяпологовому періоді. Навіть незначні крововтрати погано переносяться жінками і можуть приводити до колапсу. Післяпологовий період може ускладнюватися септичними захворюваннями у 12% і гіпогалактією в 39% жінок. ЗДА може привести до гіпоксії, гіпотрофії та розвитку анемії плода. У дітей, народжених від матерів з анемією, часто спостерігається пригнічення еритропоезу.
Лікування: раціональне харчування (м'ясо, печінка, хліб, бобові, соєві, кріп, петрушка). Добовий раціон повинен вміщувати білків до 120г (50% тваринного походження), обмеження жирів до 70г на добу і вуглеводів до 350-400г. застосовують препарати заліза, вітаміни, інші препарати. Найбільш ефективні препарати заліза: феррокаль, ферамід, глоберон, ферроплекс, конферон, орферон, фенюльс. Застосовувати препарати заліза найкраще з аскорбіновою кислотою. Нераціонально застосовувати при ЗДА препарати, що стимулюють еритропоез (фолієву кислоту, вітамін В12). Необхідно пам'ятати про те, що ефект від лікування наступає не раніше як через 3 тижні. Переливання крові не проводиться у зв'язку з нетривалим ефектом і імунізацією вагітної (викидні, мертвонароджування, гемолітична хвороба). Профілактика ЗДА: раннє виявлення і своєчасна госпіталізація, лікування. В Ж/К проводять аналізи крові (перше відвідування, 20, 27-28 тижнів).
Виявлення груп підвищеного ризику:
1. Жінки, які хворіли анемією.
2. Жінки, які хворіли інфекційними захворюваннями.
3. Багатородячі.
4. Вагітні з гемоглобіном менше 120 г/л.
Анемія легкого ступеню лікується в ж/к, середнього і важкого потребують стаціонарного лікування.
Мегалобластна анемія – це анемія при якій порушується дозрівання клітин червоного ряду, обумовлене дефіцитом вітаміну В12 або фолієвої кислоти. Типовим для таких анемій являється наявність в кістковому мозку мегалобластів, причиною підвищення яких являється порушення утворення ДНК. В12-дефіцитні анемії являються гіперхромними макроцитарними, характеризуються атрофічними змінами язика, стравоходу, шлунка, змін нервової системи (фунікулярний мієлоз), тромбоцитопенією, нейтропенією. Дефіцит вітаміну В12 може бути пов'язаний з порушеним всмоктування (атрофічні зміни слизової оболонки шлунка), інвазією гельмінтів, спадкові порушення гемопоезу. Клініка складається з анемічного синдрому, диспептичних порушень, змін нервової системи (відчуття повзання мурашок, оніміння кінцівок, порушення глибокої чутливості, спастичний парапарез). Для аналізу крові характерна наявність гіперхромної анемії, макро- і анізоцитоз еритроцитів, зменшення кількості лейкоцитів, ретикулоцитів, тромбоцитопенія, помірна гіпербілірубінемія. В кістковому мозку збільшена кількість мегалобластів.
Лікування : дієта (м'ясо, яйця, молоко, печінка, нирки), вітамін В12 (100-200 мг/добу, в/м, фолієва кислота 5-15 мг/добу, вітамін С до 100 мг/добу). Частіше спостерігається фолієводефіцитна мегалобластна анемія. Добова потреба вагітної у фолієвій кислоті складає 300-500мкг (у невагітних вона складає 100мкг).
Депо фолієвої кислоти в організмі людини відсутнє, а обмін її дуже лабільний, тому дефіцит її при вагітності виникає дуже швидко. Сприяє цьому неправильне харчування, часті вагітності, багатопліддя, тривалий прийом гормональних контрацептивів. Гіперхромна фолієводефіцитна анемія складає 1% від усіх випадків анемій. Для цієї форми нехарактерний виражений клінічний перебіг (Hb в межах 80-100 г/л). лікування препаратами залізу ефекту не дають. Клініка виражається у відсутності апетиту, характерна блювота, проноси, пекучість язика. Можуть бути ознаки геморагічного діатезу шкіри, слизової, склер. Спостерігається збільшення селезінки, підвищення температури тіла. В крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, в мазках крові – наявність мегалоцитів, анізоцитоз і пойкілоцитоз, базофільна зернистість і ядерні форми еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зменшена. Збільшується кількість лейкоцитів із зсувом вліво. Ранньою ознакою являється наявність гіперсегментованих лейкоцитів. В пунктаті кісткового мозку виявляються мегалобласти. При вагітності можуть виникати такі ускладнення: самовільні викидні, аномалії розвитку плода, пізні токсикози, ускладнення пологів. Профілактика та лікування фолієводефіцитної анемії полягають в повноцінному харчуванні (свіжі овочі та фрукти, м'ясні продукти, молоко, горіхи), призначенні препаратів фолієвої кислоти (5-15мг/доб), вітаміну С до 100мг/доб.
Гіпопластичні і апластичні анемії – це захворювання при яких спостерігається різке пригнічення кістково-мозкового кровотворення, що приводить до панцитопенії. Гіпоплазія кровотворення виникає при дії зовнішніх факторів: дія іонізуючої радіації, вживання деяких лікарських препаратів і хімічних речовин. Важливе значення мають хронічні інфекції – гепатит, пієлонефрит. В деяких випадках причиною являється аутоагресія проти антигену клітин кісткового мозку. Вважають, що вагітність являється можливим етіологічним фактором розвитку імунного конфлікту.
Клініка складається із трьох синдромів:
· анемічний синдром;
· геморагічний синдром;
· септико-некротичний синдром.
Картина крові характеризується вираженою анемією: Hb знижується до 50 г/л, тромбоцитопенія, лейкоцитопенія, відносний лімфоцитоз. Вміст ретикулоцитів знижений, ШОЕ підвищена.
В пунктаті кісткового мозку має місце майже повна відсутність кістково-мозкових елементів і заміщення їх жировою тканиною. Спостерігається підвищення вмісту заліза в сироватці крові, що приводить до гемосидерозу органів і тканин. Перебіг захворювання різноманітний. В деяких випадках спостерігається швидке прогресування захворювання. Смертність складає 60,5%; в інших випадках захворювання протікає з періодичними ремісіями, можливе повне видужання.
Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері неблагоприємний, летальність спостерігається в 45% випадків.
При виникненні захворювання під час вагітності (частіше в другій половині), клінічні прояви з'являються швидко: Hb 80-38 г/л, лейкоцитопенія 95*109/л, тромбоцитопенія 45*109/л. Виникають ознаки геморагічного діатезу. Перебіг захворювання дуже важкий, можлива смерть матері. При перериванні вагітності можуть виникати вогнища некрозу в місці операції. Якщо вагітність наступає у хворої жінки, то виникає загострення процесу. При виявленні анемії необхідно встановити її характер і якщо виявляється гіпопластична анемія, проводиться переривання вагітності в ранні терміни. Як найшвидше необхідно провести спленектомію. Якщо жінка відмовляється від переривання вагітності необхідно проводити динамічний контроль за показниками крові. Погіршення стану вагітної (Hb 60г/л, кількість лейкоцитів менше 1,5*109/л, нейтрофілів менше 20%, стійкий відносний лімфоцитоз (більше 60%), виникнення геморагій, інфекційних процесів) змушує провести переривання вагітності.
Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері несприятливий , летальність спостерігається в 45% випадків.
Гемолітична анемія – це стан, при якому спостерігається гемоліз крові.
Спадкові анемії пов'язані з порушенням структури мембран еритроцитів, порушенням активності ферментів та синтезу глобіну. Імунні анемії пов'язані з дією аутоантитіл на еритроцити. Гемоліз може відбуватися як внутрішньоклітинно, так і внутрішньосудинно. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів, підвищується кількість ретикулоцитів і еритробластів. В крові підвищується рівень білірубіну, у хворих з'являється жовтяниця. Внутрішньосудинний гемоліз супроводжується гемоглобінемією та гемоглобінурією. Найбільш часто при вагітності зустрічається мікросфероцитарна (дефект структури мембрани еритроциту) гемолітична анемія. Дефект мембрани сприяє проникненню в еритроцити води. Сферична форма еритроцитів сприяє підвищеному руйнуванню еритроцитів в селезінці. Основним синдромом являється гемолітичний (жовтяниця, спленомегалія, анемія). Білірубін при загостренні підвищується до 102-119 мкмоль/л. При гемолітичному кризі спостерігається уробілінурія. Картина крові характеризується наявністю мікросфероцитозу, зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, ретикулоцитозом.
Захворювання має циклічний перебіг. Загострення частіше виникають при інфекційних захворюваннях, при вагітності.
Лікування. Переливання крові показано лише при значній анемізації. Найбільш ефективним при лікуванні гемолітичної анемії являється хірургічне лікування – спленектомія.
Аутоімунні анемії виникають при утворенні антитіл до власних еритроцитів при порушеннях в імунокомпетентній системі. Розрізняють симптоматичні (при гемобластозах, системному червоному вовчаку, неспецифічному виразковому коліті, хронічному гепатиті) та ідіопатичні (при невідомій причині) аутоімунні анемії.
Клініка анемії характеризується наявністю слабкості, болю в ділянці серця, задуха, серцебиття, жовтяниці, спленомегалії. При цій формі анемії спостерігається непереносимість холоду.
При гострих гемолітичних кризах вміст гемоглобіну досягає низьких цифр. Помірно підвищується кількість ретикулоцитів. Достовірним лабораторним тестом являється проба Кумбса.
Найбільш ефективним лікуванням анемії являється застосування кортикостероїдів. Для ліквідації явищ кризу призначають великі дози преднізолону (від 50-60 до 80 мг/доб). При важких загостреннях рекомендується гемотрансфузія (переливання еритромаси) після індивідуального підбору за реакцією Кумбса. Також показана спленектомія.
При вагітності в поєднанні з гемолітичною анемією спостерігається виникнення важких кризів. Часто виникає загроза переривання вагітності. Прогноз для матері сприятливий. Штучне переривання вагітності не показане.
Лікування проводиться з використанням преднізолону в дозі 80мг/доб., гемотрансфузії до нормалізації показників крові. В подальшому дозу знижують, рекомендується підтримуюча доза (10-15мг/доб). Пологи рекомендується вести консервативно. Під час пологів дозу преднізолону слід збільшити.
Лейкози – (гемобластоз) злоякісні пухлини кровотворної тканини (лейкозні бластні клітини).
Класифікація:
1. Лімфобластний.
2. Мієлобластний.
3. Монобластний.
4. Промієлоцитарний.
5. Еритромієлоз.
6. Плазмобластний.
7. Мегокаріобластний.
Синдроми:
1. Гіперпластичний (збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, печінки, селезінки).
2. Геморагічний (дифузні кровотечі).
3. Анемічний.
4. Інтоксикація.
На початку захворювання перебігає без симптомів. Діагноз виставляється тільки морфологічно – виявлення бластних клітин крові або кісткового мозку.
Окремі форми лейкозу розрізняються тільки цитохімічними дослідженнями.
Вагітність погіршує стан хворої (не скільки сама вагітність, скільки її закінчення), часто ускладнюється викиднями.
При гострому лейкозі обов'язково переривати вагітність в першому триместрі. В другому триместрі переривання вагітності краще проводити консервативно. При розвитку гострого лейкозу в кінці вагітності і компенсованому стані хворої – вичікувальна тактика і ведення пологів консервативно.
Тромбоцитопенія – це зниження кількості тромбоцитів, пов'язане з підвищеним руйнуванням, потребою та недостатнім їх утворенням.
Найбільш частою причиною тромбоцитопенії являється руйнування тромбоцитів. Розрізняють спадкові та набуті форми. При спадковій формі спостерігається зміна функціональних властивостей тромбоцитів. Набуті тромбоцитопенії розділяються на імунні і пов'язані з дією пошкоджуючих факторів. Хвороба Верльгофа (ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура) в 90% випадків являється набутою аутоімунною формою.
В основі патогенезу захворювання лежить недостатня кількість тромбоцитів і пов'язане з цим зменшення тромбоцитарних компонентів в згортаючій системі крові. Відомо, що в системі гемостазу тромбоцитам відводиться важлива роль.
При тромбоцитарній недостатності кровоточивість носить мікроциркуляторний характер і виникає як результат підвищеної ломкості судин, так і в результаті виходу еритроцитів із судинного русла через капіляри. Кровоточивість з'являється при зниженні кількості тромбоцитів до 50*109/л (нормальний вміст від 150*109/л до 400*109/л).
Клінічно це проявляється петехіальною висипкою на передній поверхні ніг, тулубі. Часто виникають крововиливи в місцях ін'єкцій, при незначному пошкодженні судин (вимірювання артеріального тиску, пальпація, розтирання шкірних покривів). Характерні кровотечі із носу, ясен, метрорагії.
В периферичній крові зменшується кількість тромбоцитів, плазмені фактори згортання крові в нормі, а можливе їх підвищення. Час кровотечі за Дюком подовжено. Порушена ретракція к ров'яного згортка. В пунктаті кісткового мозку збільшена кількість мегакаріоцитів. Діагноз встановлюється на основі характерних клінічних ознак та показників крові.
Перебіг захворювання може бути гострим та хронічним рецидивуючим.
Патогенетичне лікування складається з використання кортикостероїдів та спленектомії. Якщо ефекту від цих заходів не спостерігається, то використовуються імунодепресанти. Лікування імунодепресантами під час вагітності протипоказано. Поєднання тромбоцитопенії і вагітності буває досить часто. Перебіг вагітності і пологів залежить від форми захворювання та характеру лікування, яке передувало вагітності. Під час вагітності загострення анемії буває нечасто. Іноді інтенсивність симптомів захворювання під час вагітності зменшується. Деякі автори вважають, що інтенсивних кровотеч під час вагітності і аж до пологів не виникає. Необхідно віддиференціювати аутоімунну тромбоцитопенію від симптоматичних тромбоцитопеній, які викликаються дією медикаментів (дигітоксину, деяких діуретиків, антибіотиків, препаратів фенотіазінового ряду), інфекції, алергії. Аутоімунні тромбоцитопенії, поєднані з вагітністю можуть приводити до виникнення акушерських ускладнень: викидні, гестози, слабкість пологової діяльності, асфіксія плоду, кровотечі. Ведення пологів консервативне, обов'язково попередження затяжних пологів, боротьба з крововтратою (окситоцин, метилергометрин). Дострокове пологорозрішення шляхом кесарського розтину разом із спленектомією. Вагітність протипоказана при:
1. Гострій формі.
2. Кровотечі з носа та ясен.
3. Крововилив в мозок.
4. Хронічна форма з частими рецедивами.
Лікування. Преднізолон починають в дозі 60-80 мг/доб. і повільно знижують до підтримуючої дози. При виникненні геморагічного синдрому призначається преднізолон в дозі 30-40 мг/доб з поступовим зниженням дози. В післяпологовому періоді продовжується прийом преднізолону.
Судинні захворювання судин головного мозку і вагітність.
Судинні порушення головного мозку можуть виникати при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, нирковій гіпертензії, ендокринній патології, травмах, аневризмах судин головного мозку, судинних дистоніях, серцевій патології, інфекційних і алергічних васкулітах, при легеневій недостатності, захворюваннях крові. Кожне з цих захворювань в період вагітності та пологів може проявлятися у формі різних варіантів гострого порушення мозкового кровообігу. Характер порушення мозкового кровообігу у вагітних та під час пологів може бути в формі перехідних або стійких порушень з значним дефектом рухів, аж до паралічу.
Класифікація . До перехідних порушень мозкового кровообігу відносяться транзиторні ішемічні атаки (ТІА) при інфекційних і алергічних васкулітах, церебральні судинні кризи (ЦСК) (гіпер- і гіпотонічні). Інколи ТІА проявляється у формі вестибулярних порушень (головокружіння, блювота, атаксія, ністагм). Особливістю судинних церебральних кризів являється відсутність провідникових чутливих і рухливих порушень при наявності загальномозкових симптомів (головний біль, блювота, зміна АТ – гіпо- і гіпертонія, вегетативні порушення).
В поняття стійких порушень мозкового кровообігу входить "інсульт" або "мозковий удар". Інсульт – це гостре порушення мозкових функцій судинного ґенезу з загальною і вогнищевою симптоматикою тривалістю більше 24 годин і може бути ішемічним і геморагічним. При геморагічному інсульті визначаються крововиливи або в мозкову тканину, або під оболонки мозку. Перебіг судинних захворювань мозку під час вагітності завжди загострюється. Крововиливи в мозок виникають раптово під впливом різкої напруги при вагітності чи в пологах.
Клініка: інколи інсульту передує важкість в голові, головокружіння, головний біль, а інколи раптово вагітна або роділля втрачає свідомість, з'являється гіперемія обличчя, ціаноз слизових оболонок, одутлість обличчя, пульсація судин на шиї, дихання жорстке, шкірні покриви вологі, холодні, температура знижена, пульс рідкий, напружений, артеріальний тиск знижений, зіниці розширені, маятникопібні рухи очних яблук, перекошування роту, з'являються паралічі або парези, сухожильні рефлекси на стороні паралічу знижені, гіпотонія м'язів, черевні рефлекси відсутні, може з'явитися симптом Бабінського. Інколи розвивається блювота, порушення глоткових рефлексів. Аналіз крові – лейкоцитоз, гіперглікемія, підвищення залишкового азоту. В спинномозковій рідині визначається кров.
При поширених крововиливах в головний мозок з'являються стовбурові симптоми – порушення дихання і серцевої діяльності.
Можливий підгострий перебіг – головний біль, блювота, з подальшим розвитком вогнищевої симптоматики.
Субарахноїдальний крововилив. В клініці переважають симптоми подразнення оболонок мозку: головний біль, що носить гострий характер або свердлячий біль з різною локалізацією, раптова блювота, головокружіння, шум у вухах, збудження, епілептичні напади, іноді різкий підйом АТ. Рано з'являються менінгіальні симптоми, гаснуть колінні і ахілові рефлекси. Обличчя хворої гіперемовано, температура підвищена, брадікардія. Очне дно – крововиливи в сітківку, застійні пипки. Для діагностики необхідно провести пункцію спинного мозку, при якій спиномозкова рідина рівномірно забарвлена кров'ю.
Перебіг завжди сприятливий. Відновлення порушених функцій наступає через 3-4 тижні після крововиливу. Однак у вагітних клініка перебігає більш важко і прогноз залежить від локалізації і розмірів крововиливу.
Ішемічний інсульт або мозковий інфаркт. По механізму розвитку ішемічний інсульт може бути викликаний спазмом мозкових судин, тромбозом судин мозку, атеросклеротичними змінами судин.
Ішемічний інсульт при пізніх токсикозах вагітності спостерігається рідше від геморагічного. Вони розвиваються при токсикозах в поєднанні з ревмокардитами, вадами серця, миготливій аритмії, гіпотонії. Ішемічні інсульти розвиваються поступово. В клініці характерним є перевага локальних симптомів над загальномозковими на відміну від геморагічного інсульту. При інфаркті мозку свідомість збережена, незначний головний біль, можлива блювота. Характерна клініка серцево-судинної недостатності із змінами пульсу і артеріального тиску. Вогнищеві симптоми проявляються у вигляді геміпарезу, гіміплегії, геміанестезії.
Клініку тромбозу судин головного мозку характеризують ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, що проявляється головним болем, головокружінням, блювотою, джексоновськими нападами. Проявляються порушення чутливості, парестезії, утруднення мови, парези і паралічі. Клініка тромбозу судин головного мозку залежить від локалізації тромбу.
Емболія судин головного мозку можлива у вагітних і роділь при наявності ендокардиту, ревматичної мітральної хвороби. Клініка розвивається гостро – раптово з'являються судоми, головокружіння, тимчасова втрата свідомості. Обличчя стає блідим, пульс – частий, ритмічний і відповідний кардіологічний статус. Виникає моно- або геміплегія.
Неврологічний синдром. При пізніх токсикозах даний синдром
В.Ф. Аліферова описує у вигляді пірамідної недостатності: асиметрія носогубних складок, відхилення язика від середньої лінії, хоботковий рефлекс, підвищення і нерівномірність сухожильних і періостальних рефлексів, спонтанний горизонтальний ністагм. Синдром пірамідної недостаності являється наслідком компенсованої дисциркуляторної енцефалопатії. Для діагностики вогнищевих уражень головного мозку при токсикозі вагітних рекомендується звернути увагу на церебрально-судинні пароксизми; на появу передінсультного стану, геморагічного і ішемічного інсульту. Ангіодистонічні пароксизми при важкій формі нефропатії і еклампсії перебігають з додатковим різким підйомом АТ.
Звичайним явищем при прееклампсії являються пароксизми ("туман перед очима"), зміна гостроти зору, поява темних крапок. Всі ці явища супроводжуються змінами очного дна. Одночасно можливі вестибулярно-акустичні розлади. Патогенез судинних пароксизмів пояснюється порушенням загальної гемодинаміки з супутньою гіпоксією, розладом обміну речовин, змінами біохімічного і електролітного стану крові, вегетативної дистонії, що супроводжують пізній токсикоз вагітних.
Лікування порушень мозкового кровообігу
Гіпертонічні церебральні кризи:
1. Раусиділ 1-2,5 мг в/м;
2. Раусиділ в комбінації з фуросемідом в дозі 80 мг внутрішньо;
3. Дібазол 0,5% – 4-10мл в/в, в/м;
4. Папаверин 2%-2-4мл п/ш;
5. Гемітон 0,15-0,3 мг в/в або в/м. При неефективності гангліоблокатори: 0,5-1мл 2.5% розчину бензогиксонію.
6. Еуфілін 5-10мл 2,4% розчину в 10-20 мл 40% розчину глюкози в/в, повільно.
7. Симптоматичне лікування. При головокружінні – аерон, атропін, стугерон; при головному болі – анальгетики, гірчичники на шию, грілка на ноги; при блювоті – церукал, анестезін; при підвищеній збудливості – седативні засоби; антигістамінні препарати і реглан.
При гіпертонічному кризі в поєднанні з прееклампсією проводиться комплексна терапія токсикозу ІІ половини вагітності.
Лікування мозкового інсульту:
1. Лікування серцево-судинної недостатності – корглюкон, строфантін, кордіамін. У випадку раптової зупинки серця – непрямий масаж серця, адреналін в серцевий м'яз.
2. При набряку легень – вдихання кисню з парами спирту. На нижні кінцівки накладаються джгути. Діазепам або натрія оксибутірат.
Ведення вагітності і пологів при гострих порушеннях мозкового кровообігу:
1. В ранні терміни вагітності з появою клініки крововиливу або тромбозу судин необхідно ставити питання про переривання вагітності з попередньою стабілізацією процесу.
2. При термінах вагітності 16 тиж. і більше рекомендується вирішувати питання індивідуально з урахуванням характеру мозкового інсульту, причини, що його викликала.
3. При гострому інсульті в ІІІ триместрі вагітності – пологорозрішення (кесарський розтин) після стабілізації процесу.
4. При наявності залишкових явищ після гострого порушення мозкового кровообігу пологи можуть бути проведені через природні пологові шляхи з виключенням ІІ періоду пологів або операція кесарського розтину.
Епілепсія
Епілепсія – це хронічне нервовопсихічне захворювання. Зустрічається досить часто (у 5 чоловік на 1000 населення). Справжня епілепсія являється єдиним поліетіологічним захворюванням з особливою клінічною картиною, перебігом. Епілептичні напади проявляються у формі великого судомного нападу, малого нападу і епілептичного статусу. Існують і інші форми нападів: джексоновський напад, поворот голови і очей в боки, пароксизмальні розлади пам'яті.
Великий судомний напад має тонічну і клонічну фазу. Тонічна фаза починається з втрати свідомості. Всі м'язи знаходяться в тонічному напруженні. На обличчі гримаса, зіниці розширені, не реагують на світло, голова і очі повернуті в бік, щелепи стиснуті. Дихання зупиняється, обличчя бліде, а потім синюшне. Тонічна фаза триває декілька секунд, а потім наступає клонічна фаза. У всіх м'язах відбуваються короткі, неритмічні, сильні поштовхи. Ця фаза продовжується від 2-3 до 5 хв. Із роту виділяється слина у вигляді піни, іноді забарвлена кров'ю. Часто самовільне сечовиділення. Після нападу спостерігається сопорозний стан, потім хворий пробуджується, але не зберігає спогадів про минулий напад.
Малий напад – раптова, коротка (декілька секунд) зупинка думок. В цей час обличчя блідне, хворий не падає, можливі міоклонічні скорочення м'язів обличчя або кінцівок.
Епілептичний статус можливий як при епілепсії, так і при інших захворюваннях головного мозку. Виходячи із цього, хворі з епілептичним статусом поділяються на дві групи: хворі з епілепсією як з основним захворюванням і епілепсією в поєднанні з іншими захворюваннями головного мозку. При вагітності епілептичний статус спостерігається дуже рідко. При його виникненні можливе хибне судження, що це еклампсія з втратою свідомості. Летальність складає 16-20% випадків.
Клініка епілептичного статусу характеризується порушенням свідомості, булькаючим диханням, частими судомами з вираженою тонічною напругою всіх м'язів, ціанозом, що наростає, розширенням зіниць, ниткоподібним пульсом, неприємним запахом хворого.
Судомний синдром проявляється нападами судом, які виникають періодично від 2-3 до 20 і більше впродовж години і тривають від 30хв. до 20-30с. при важкому перебігу статусу спостерігаються явища набряку мозку. Епілептичний статус по характеру судомних проявів розділяють на генералізований, парциальний і однобічний.
Вагітність і пологи при епілепсії. Однієї думки про вплив вагітності на перебіг епілепсії немає. Деякі автори вважають, що під час вагітності прояви основного захворювання зменшуються, а інші – навпаки, вагітність впливає негативно на перебіг епілепсії.
У хворих з епілепсією виявляються порушення білкового, водно-сольового, вуглеводного обміну і сечовиноутворюючої функції печінки; зміни цукрової кривої, зменшення кількості глікогену та збільшення молочної кислоти у м'язах, зниження водовидільної та концентраційної функції нирок.
У хворих на епілепсію частіше виникають ранні та пізні токсикози.
Тактика ведення вагітності і пологів:
Необхідне раннє виявлення вагітних з епілепсією та сумісний нагляд цих хворих психіатром, невропатологом, акушером, терапевтом і своєчасне вирішення питання про доцільність пролонгування вагітності.
Деякі автори вважають, що вагітність при епілептичному статусі протипоказана, а при інших формах захворювання можливе збереження вагітності при умові регулярної протисудомної терапії та періодичної госпіталізації цих хворих в стаціонар.
Акушерська тактика повинна бути індивідуальною. Взагалі вважається, що вагітність можна продовжувати при рідких нападах судом (1-2 рази на місяць), при відсутності важких інших захворювань і бажанні мати дитину. В цих випадках проводиться безперервна протисудомна терапія. Госпіталізацію в стаціонар необхідно проводити за 2 тижні до пологів.
План ведення пологів :
1. Знечулення пологів.
2. Профілактика кровотечі в ІІІ періоді пологів.
3. При погіршенні стану проводять виключення ІІ періоду пологів або при неповному відкритті ш/м і неефективності протисудомної терапії – краніотомія.
4. Пологорозрішення шляхом кесарського розтину показано: при епілептичному статусі, частих, важких нападах, що не піддаються комбінованій медикаментозній терапії, а також при підвищеній чутливості до лікарських препаратів.
Лікування епілепсії
1. Барбітурати: фенобарбітал, бензонал, гексамедин. Для корекції судинних порушень у хворих на епілепсію застосовують комбінацію фенобарбіталу з вазоактивними препаратами. При генералізованій вторинній епілепсії застосовують фенобарбітал з кофеїном.
2. Дифенін по 0,2-0,8 г/добу.
3. Діазепам по 0,015-0,03 г/добу; в/в 10мг в 20мл 40% розчину глюкози.
4. Карбамазепін по 0,-0,8 г/добу.
5. Клоназепам, вальпроат натрія.
6. Конвулекс, депакін по 0,3г при всіх видах нападів.
7. Фінлепсин по 50-100мг/добу. Впливає на судомні форми нападів.
Лікування епілептичного статусу.
Основним принципом терапії хворих на епілептичний статус є екстреність, етапність, комплексність лікування. Лікувальні заходи розділяють на наступні групи:
1. Медикаментозна терапія.
2. Немедикаментозна терапія.
3. Хірургічна.
4. Догляд за хворим.
Догоспітальна допомога.
Звільнення від сторонніх тіл, блювотних мас верхніх дихальних шляхів.
Введення повітряної трубки.
Ін'єкції серцевих препаратів (за виключенням камфори).
Седуксен 10мг в/в на 20 мл 40% розчину глюкози, вводити повільно.
При необхідності проводиться інтубація.
При неефективності седуксену, проводиться в/в барбітуровий наркоз (1% розчину тіопенталу натрію або гексеналу – 50-60мл).
Міастенія – це важке нейроендокринне захворювання з прогресивним перебігом, проявляється слабістю і патологічною втомлюваністю м'язів.
Частота міастенії складає в середньому 0,15% серед інших захворювань нервової системи.
Найбільш складним являється питання про етіологію і патогенез міастенії. При цій патології має значення дисфункція тимусу (лімфоїдна гіперплазія, пухлини); ендокринно-вегетативні порушення; перенесений енцефаліт з ураженням гіпоталамічної ділянки; аутоімунні порушення; зменшення кількості АХ-рецепторів в нервово-м'язових синапсах.
Клініка. Характерною ознакою міастенії являється м'язова слабкість, порушення функції м'язів, що рухають око, порушення функції жувальних та мімічних м'язів, синдром бульбарного паралічу, порушення функцій м'язів кінцівок, шиї і тулуба: атрофія м'язів і послаблення м'язового тонусу; зниження сухожильних, шкірних рефлексів; феномен генералізації м'язової втоми; зміни серцево-судинної діяльності.
М'язова слабість буває помітною навіть при спостереженні за хворим в стані спокою. Можливе виникнення парезів і паралічів, які зменшуються після відпочинку або використання прозериноподібних препаратів.
Розлади функції окорухових м'язів проявляються у формі птоза різної степені вираженості, з різким обмеженням рухів очних яблук, двоїння в очах.
Синдром бульбарного паралічу проявляється парезом або паралічем язика з розладами мови, хриплість, афонічність, попадання рідкої їжі в ніс. При слабкості м'язів гортані і дихальних м'язів відбувається закриття надгортанником входу в гортань з проявами задухи внаслідок накопичення слизу. В цих випадках виникає необхідність термінової трахеотомії чи інтубації з відсмоктуванням слизу.
Порушення функції м'язів кінцівок спостерігається відносно рідко і переважно в проксимальних відділах.
При ураженні дихальних м'язів виникає задуха, часте поверхневе дихання, гостра зупинка дихання.
Порушення чутливості проявляється у вигляді парестезій, відчуття повзання мурашок, періодичним болем у м'язах.
У 32% хворих на міастенію спостерігається серцево-судинна недостатність, скарги на серцебиття, неприємний ниючий і стискаючий біль в ділянці серця, перебої і відчуття "замирання" серця.
Лабораторно – зниження цукру в крові, підвищення калію і сечовини в крові, порушення креатин-креатинінового обміну, зниження активності АХ і підвищення активності холінестерази.
Розрізняють наступні типи клінічного перебігу міастенії:
· перший тип – гострий початок, клініка триває від декількох тижнів до 2-3 місяців з подальшим прогресуванням;
· другий тип – гострий початок, але клініка повністю проявляється від 3 місяців до 1 року, в подальшому процес прогресує;
· третій тип – поступовий початок, клініка повністю проявляється впродовж декількох років з повільним прогресуванням, що приводить до інвалідності;
· четвертий тип – проявляється декількома симптомами з повільним прогресуванням і інвалідністю.
Перебіг міастенії під час вагітності
Однієї точки зору на перебіг вагітності при міастенії немає. Одні автори вважають, що при вагітності симптоми міастенії наростають, аж до летального закінчення захворювання. Інші вважають, що вагітність покращує перебіг міастенії, навіть може наступити повне одужання.
В ранні терміни вагітності – перших три місяці спостерігається погіршення стану хворих і це пов'язано із збільшенням кількості прогестерону в організмі і зниженням естрогенів; з 4 місяців вагітності – покращення, а ближче до пологів – знов відбувається погіршення загального стану вагітних.
У хворих в стані ремісії чи з локальними легкими формами захворювання вагітність і пологи протікали сприятливо і у більшості спостерігалось зменшення симптомів захворювання, але у 1/5 хворих спостерігалося загострення процесу в післяпологовому періоді.
Більшість дітей народжувалось з неонатальною чи транзиторною формою міастенії.
Якщо захворювання прогресує і симптоми не коригуються застосуванням антихолінестеразних та калієвих препаратів, вагітність протипоказана. При включенні в процес життєво важливих органів переривання вагітності є необхідним незалежно від терміну вагітності.
Хворим з важкою формою захворювання до і після пологів рекомендують призначати преднізолон.
Пологи краще проводити через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням.
Лікування. При міастенії використовується медикаментозна, гормональна, променева терапія, хіміотерапія, хірургічне лікування.
Медикаментозне лікування.
Антихолінестеразні препарати: простигмін або прозерін по 0,15 2-3 рази на день; оксазил по0,005 2-3 рази на день; местінон по 0,06 1-3 рази на день тетраетілпірофосфат від 8 до 12мг в день; галантамін по0,5мл 1% розчин 1-2 рази на день.
Калію хлорид по 1г 4-6 раз на день.
Вітаміни групи В (В1 – В12).
Гормональна терапія.
Антагоністи альдостерону (верошпірон по 0,25-0,075 3 рази на день) впродовж 2-4 тижнів. Верошпірон сприяє накопиченню калію.
Анаболічні стероїди (ретаболіл по 50мг в/м 1 раз в день 10-12 ін'єкцій на курс; нерабол). Ці препарати покращують синтез білку в м'язах, мають тімолітичний ефект.
Глюкокортикоїди (преднізолон в доз 30-60 мг через день в 2 прийоми, при неефективності дозу збільшують до 80-100мг/добу). Тривалість лікування від 1 до 6 місяців з подальшим поступовим зменшенням дози. Рекомендується АКТГ по 40 ОД щоденно на проязі від 6 до 25 днів.
Фізичні методи лікування.
1.Інтраназальний електрофорез з віт. В1, ефедріном, особливо хворим з гіпоталамічним синдромом.
2.Двобічний електрофорез з новокаїном на синокаротидну ділянку щоденно 20-25 процедур при очній і глоточно-лицевій формах.
3.Гальванічний комірець з кальцієм для стимуляції симпатико-адреналової системи.
4.Електрофорез за Є.М. Бермелем – створення додаткового депо прозеріну в організмі.
5.Рекомендується плазмоферез в поєднанні з преднізолоном і азатіопрімом і при неефективності тімектомії.
6.Хірургічні методи лікування при вище зазначеній патології показані: при злоякісних і прогресуючих формах міастенії; неефективності консервативної терапії впродовж року; молодий вік, коли немає поєднаних ендокринологічних і аутоімунних процесів.
7.Рентгенотерапія вважається доцільною при любій важкості захворювання, навіть при загрозливих станах із врахуванням того, що тимус виявився найбільш чутливим до рентгенівського опромінення. Тому в даний час віддається перевага опроміненню ділянки тимусу або каротидного синусу.
Тактика ведення вагітності і пологів
1.В І триместрі вагітності – госпіталізація в неврологічне відділення.
2.При легкій формі міастенії або при компенсованих процесах і при бажанні жінки мати дитину, вагітність можна зберігати під наглядом перинатолога, невропатолога, терапевта і ендокринолога з продовженням прийому препаратів типу прозерину в комбінації з оксазилом, вітаміном В1, В12 і хлористим калієм.
3.При середній важкості міастенії – переривання вагітності. У випадках відмовлення від переривання вагітності і погіршення стану, необхідно підвищити дози прозеріну, галантаміну.
4.Допологова госпіталізація в стаціонар. Не допускати переношування вагітності.
5.Пологорозрішення краще проводити через природні пологові шляхи; при загостренні – кесарський розтин під ендотрахеальним наркозом з використанням штучної вентиляції легень.
6.В пологах необхідно пам'ятати про можливість слабкості пологової діяльності – своєчасна стимуляція окситоцином і простагландинами; в ІІ періоді пологів можливе послаблення тонусу м'язів шиї, кінцівок і тому необхідно бути готовим до накладання акушерських щипців. В ІІІ періоді пологів – профілактика кровотечі.
7.В пологах і в післяпологовому періоді продовжити лікування основної хвороби. Крім того при пологах необхідно пам'ятати про можливість виникнення дихальної недостатності.
8.Вагітним і роділлям з міастенією протипоказані калійвивідні діуретичні препарати, хінін, міорелаксанти курареподібної дії, транквілізатори, похідні бензодіазепаму.
9.В післяпологовму періоді необхідно продовжити лікування основного захворювання у породіллі, а інколи ставити питання про її переведення в неврологічне відділення.
10.У новонароджених в перші 2 тижні спостерігаються ознаки транзиторної міастенії (гіпотонія, гіпорефлексія, слабкість), які проходять після лікування прозеріном.
Розсіяний склероз
Розсіяний склероз (РС) досить розповсюджене і важке захворювання ЦНС ремітуючого характеру і займає провідне місце у групі демієлінізуючих уражень головного і спинного мозку з грубим порушенням мікроциркуляції в цих вогнищах.
При РС можливе втягнення в процес ланок захисту. В кістковому мозку визначається пожвавлення нейтрофільного ростка на початкових етапах захворювання, поступове зниження кількості клітин кісткового мозку в процесі захворювання. В тимусі – гіперплазія, при важких формах РС – його інволюція, лімфоїдна гіперплазія, розростання епітеліальної строми, збільшення тілець Гассаля – структурні елементи, які непритаманні в нормі для цього органу; зменшення кількості Т-лімфоцитів і супресорів, збільшення В-лімфоцитів. Пониження захисних властивостей організму стимулює продукцію аутоантитіл проти мієліну.
Найбільшого визнання в патогенезі РС одержала нейроалергічна концепція.
Патологічна анатомія – в спинному мозку, мозковому стволі утворюються множинні бляшки, розсіяні в основному в білій речовині мозку. Інколи вони поодинокі, інколи зливаються. Достовірною ознакою при цьому захворюванні являється утворення ділянок демієлінізації мозку і запальних реакцій навколо судин.
Клініка. РС перебігає в таких формах:
· церебральна;
· спінальна;
· цереброспінальна.
Останню форму розділяють на гіперкінетичний і очний варіант. Цю форму характеризує поєднання пірамідних і мозочкових порушень, можливі ураження зорового нерву з розвитком диплопії.
Раннім симптомом РС являється перехідні моторні, сенсорні (частіше парастезії) або зорові порушення, втрата черевних рефлексів, слабкість ніг легкий інтенційний тремор в руках. Нерідко спостерігається порушення зору по типу ретробульбарного невриту зорових нерві з випадінням центральних полів зору. Втрата зору буває частковою або двобічною.
Можливе ураження периферичних моторних нейронів: втрата сухожильних рефлексів, атрофія м'язів. Особливим симптомом при РС являються парестезії, які виникають при різкому згинанні голови вперед, до грудей – відчуття електричного струму, який перебігає по хребту вниз з іррадіацією в ноги, іноді в руки. В стадії розпалу захворювання в 90% випадків ухворих спостерігаються пара- або тетрапарези. Мозочкові симптоми проявляються у вигляді: атаксії, дизметрії, дизартрії, ністагму; грубий тремор кінцівок і голови, який виникає при рухах та напрузі. Ці симптоми згруповані в триаду Шарко (ністагм,скандована мова,інтенційне тремтіння) або пентаду Марбурга ( до тріади Шарко додається відсутність черевних рефлексів та збліднення скроневих ділянок зорового нерву). При важкій формі – деменція, ейфорія і виражені форми психічних розладів, порушення сечопуску.
Для ранньої діагностики РС рекомендується проводити дослідження очного дна, показники спиномозкової пункції (плеоцитоз, помірне підвищення білку з підвищенням рівня γ-глобуліну), ЕЕГ, РЕГ, комп'ютерна томографія, дослідження імунологічного статусу, гормонів.
Лікування РС передбачає:
Етіологічне лікування (лікування противірусними препаратами).
Імуномодулююча терапія, в тому числі гормони кори наднирників та їх синтетичні аналоги, левомізол.
Симптоматична терапія направлена на корекцію порушень функцій системи гомеостазу, функцій нервової системи.
При виборі методу лікування необхідно враховувати стадію захворювання, тип перебігу, фазу захворювання.
Перебіг вагітності і пологів. Вагітність має негативний вплив на перебіг РС. Під час вагітності відбувається погіршення перебігу РС або виникнення перших проявів захворювання. При різкому загостренні захворювання в пологах може виникнути слабкість пологової діяльності. При вираженній спінальній та церебральній симптоматиці вагітність необхідно перервати. Доброякісний перебіг РС та бажання жінки мати дитину дає можливість пролонгування вагітності під наглядом перинатолога та невропатолога.
Ускладнення під час пологів:
· передчасний вилив навколоплідних вод;
· слабкість пологової діяльності;
· можливість гіпотонії матки в третьому та в ранньому післяпологовому періоді;
· внутрішньоутробна гіпоксія плоду.
Тактика ведення вагітності.
1. При наявності вагітності у даної групи хворих необхідно перервати вагітність, з урахуванням можливого загострення.
2. У випадку пролонгування вагітності за бажанням жінки, постійний контроль з боку акушера та невропатолога, постійне лікування РС.
3. Госпіталізація таких хворих в стаціонар за 2 тижні перед пологами.
4. План ведення пологів:
· пологи ведуться консервативно;
· при несвоєчасному виливі навколоплідних вод – стимуляція пологової діяльності;
· профілактика інфекційних ускладнень;
· при слабкості пологової діяльності проводиться медикаментозна стимуляція;
· профілактика кровотечі в ІІІ та ранньому післяпологовому періоді.
5. В післяпологовому періоді проводиться комплексна терапія основного захворювання.
Вагітність і пієлонефрит
Пієлонефрит – інфекціонно бактеріальне захворювання з переважним враженням інтерстиційної тканини, чашечок і ниркової лоханки. Пієлонефрит може бути під час вагітності (гестаційний пієлонефрит або пієлонефрит вагітних). Пієлонефрит, який був до вагітності може загострюватись або перебігати в хронічній і латентній формі.
Фактори, що сприяють розвитку пієлонефриту, – порушення сечовиділення, перебудова гормонального і імунного статусу.
Викликають: кишкова паличка, клебсієла, ентеробактер, протеї, стрептококи, гриби, стафілококи. Шляхи розповсюдження-гематогенний, лімфогенний і висхідний.
Клініка: частіше виникає на 22 тижні вагітності на 2-5 день після пологового періоду. Скарги: підвищення температури тіла, озноб, слабкість, дизуричні явища, болі в поперековій ділянці.
Діагностика:
· загальний аналіз крові
· загальний аналіз сечі
· аналіз сечі по Нечипоренку
· аналіз сечі по Земницькому
· засів сечі на флору і чутливість до антибіотиків.
Лікування
· Госпіталізація
· постільний режим (положення вагітної на боку, колінно-ліктьове положення)
· дієта антибактеріальна терапія (пеніциліни і цефалоспорини);
· уросептики (нітропросолін, левіграмін, 5-НОК)
· спазмолітики
· дезінтоксикаційна терапія
· при відсутності ефекту від консервативних методів лікування-катетеризація сечоводів.
Хворі пієлонефритом діляться на 3 ступені ризику:
1 ст. – жінки з неускладненим пієлонефритом, який виник під час вагітності;
2ст. – хворі хронічним пієлонефритом, який виник до вагітності;
3 ст. – вагітні з пієлонефритом і гіпертензією з азотемією, а також з пієлонефритом однієї нирки.
Хворим з 3 ст. ризику вагітність протипоказана.
Гломерулонефрит
Зустрічається рідко у 0,1-0,2% вагітних, але являється найбільш небезпечним захворюванням, так як ускладнення при цьому зустрічаються дуже часто. Гломерулонефрит- інфекційно-алергічне захворювання з враженням клубочків і канальців нирок, викликається β-гемолітичним стрептококом гр.А 12 типу. Гломерулонефрит розвивається через 10-15 днів після ангіни, скарлатини, стрептококової піодермії. Рідко зустрічається неінфекційний гломерулонефрит, який розвивається після прививок, вакцинацій.
Класифікація. Гломерулонефрити бувають гострі і хронічні, але частіше зустрічаються хронічні форми.
Клініка захворювання розвивається поступово: виникає слабкість, головна біль, пастозність м'яких тканин, підвищення артеріального тиску, з'являється гематурія, підвищується рівень антистрептолізину, антигіалуронідази.
Перебіг гломерулонефриту під час вагітності: наступає загострення хронічного гломерулонефриту, що можливо пов'язано з підвищенням глюкокортикоїдів під час вагітності. Хронічний гломерулонефрит може перебігати в таких формах:
1. Гіпертонічна: підвищення АТ, гематурія, протеїнурія, зміна очного дна (у 7%).
2. Нефротична: протеєнурія 10-30 г/л, набряки, гіперемія.
3. Змішана: гіпертонія, протеїнурія 1-3-6 г/л, підвищення АТ, набряки, може бути еклампсія;
4. Латентна: мікропротеїнурія, мікрогематурія, циліндри, нормальний АТ, набряків немає, інколи при цій формі спостерігається макрогематурія, тоді приходиться проводити диференційний діагноз з пухлиною нирок.
Всі форми рано чи пізно переходять в термінальну стадію- хрончну уремію.
Перебіг вагітності при гломерулонефриті. Вагітність для таких хворих дуже небезпечна, по-перше загострюється саме захворювання, по-друге майже у 40% при вагітності розвивається пізній гестоз, який важко перебігає, погано піддається лікуванню, часто бувають напади еклампсії і внутріутробна смерть плода. Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти з коагулопатичними кровотечами, що нерідко призводить до гибелі породіллі. У 1/7 вагітних пологи розпочинаються передчасно. Гіпотрофія плода.
Особливо несприятливі для вагітності- гіпертонічнп хвороба і змішана форма гломерулонефритуі найбільш сприятлива- латентна форма.
Виділено 3 групи ризику вагітних хворих на гломерулонефрит.
До 1 степені ризику відносять вагітних з латентною формою гломерулонефриту.
До 2 степені ризику – вагітні з нефротичною формою.
До 3 степені ризику – вагітні з гіпертонічною і змішаною формою, з гострим і загостреним хронічним гломерулонефритом, а також з любою формою, яка перебігає з нирковою недостатністю.
Ведення вагітності.
Вагітні з гломерулонефритом повинні до 12 тижнів вагітності бути госпіталізовані в нефрологічне відділення, для ретельного обстеження вирішування питання про можливості зберегти вагітність. Вагітність можна дозволити хворим з латентною формою 2/3 вагітних). Пізні гестози у них виникають в 20%, але піддаються лікуванню.
При нефротичній формі спостерігаються сильні набряки, їх лікують сечогінними препаратами, вливанням білкових препаратів. Вони 3 рази повинні бути в стаціонарі за час вагітності. Якщо набряки, протеїнурія і гематурія зменшуються, то вагітність можна продовжувати.
При 3 ступені ризику вагітність протипоказана, так як нерідко вже під час вагітності може розвинутись ниркова недостатність, не кажучи про такі ускладнення, які виникають як важка форма нефропатії, нерідко прееклампсії і еклампсії, передчасне відшарування плаценти, антенатальна смерть плода.
Лікування . Дієта: білкова, при нефротичній формі її треба збільшити до 2 г/кг, зменшити прийом NaCl до 5 г, води до 800 мг за день.
Симптоматичне лікування: гіпотензивні препарати, діуретики, білкові препарати.
Сечокам'яна хвороба. Зустрічається в 0,15-0,3% і під час вагітності частішають напади сечокам'яної коліки. Цьому сприяють розширення і гіпотонія ниркових мисок, сечоводів і сечового міхура, приєднання інфекції, сечові камінці починають міграцію і стан кожної третьої хворої під час вагітності погіршується.
Ускладнення перебігу вагітності:
Передує переривання вагітності.
Виникнення пієлонефриту за рахунок травми слизової оболонки сечовивідних шляхів і приєднання інфекції.
Пізній гестоз.
Перинатальна смертність досягає 50%.
Гідронефроз, якщо спостерігається повна закупорка сечовода великим камінцем.
Неускладнена сечокам'яна хвороба не впливає на перебіг вагітності. Переривання вагітності показано лише при нирковій недостатності, або при поєднанні з важкою формою гестозу.
Пологи у більшості роділь перебігають без ускладнень.
Лікування: відварене м'ясо, риба 2-3 рази в тиждень, яблука, абрикоси, кавуни, відвари чорної смородини. Спазмолітики: папаверин 2% по 2 мл, но-шпа по 2 мл, платифілін 0,2% по 2 мл, баралгін по 5 мл в/в, атропін, промедол, морфій не бажано. Атропін розслабляє мускулатуру шийки, що може привести до переривання вагітності, промедол – підвищує скоротливу діяльність мускулатури матки, морфін – пригнічує дихальний центр.
В деяких випадках коліку вдається блокувати препаратами, які вибірково розширюють мускулатуру сечовода (цистеналом по 20 крапель на кусок цукру під язик, а при повторних нападах по 20 крапель 3 рази в день під час їжі, або після їжі); авісан 0,1 по 2 таб. після їжі, або по 0,05-0,1, 3-4 рази в день можливо давати до 3 тижнів.
Теплі ванни і грілки при вагітності протипоказані. Якщо напади коліки не купуються медикаментозними препаратами то проводять катетеризацію сечоводів, якщо катетер не можливо провести в сечоводи – ставиться питання про оперативне лікування. Показання для операції:
1. Анурія, викликана закупоренням сечовода.
2. Септичний стан хворої при папульозному пієлонефриті.
3. При піонефрозі.
Цукровий діабет
Захворювання, яке характеризується недостатністю інсуліну в організмі: абсолютна, коли підшлункова залоза виробляє малу кількість гормону, або відносна, коли тканини хвороб людини несприятливі до інсуліну, хоча секреторна функція не порушена. В доінсулінову еру пологи у жінок, хворих на цукровим діабетом були дуже рідко, вагітність наставала тільки у 5% жінок і загрожувала їх життю, неонатальна смертність досягала 60%. Лікування інсуліном дозволило хворим діабетом жінкам мати дітей. Але перинатальна смертність досягає 20-30%.
Виділяють:
· 1-й тип (інсулінозалежний- ІЗЦД);
· 2-й тип (інсуліннезалежний- ІНЦД);
· діабет вагітних (гестестаційний діабет));
1-й тип – аутоімунне захворювання при якому руйнуються β-клітини підшлункової залози. Він розвивається у дітей і підлітків, характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, лабільністю перебігу, схильністю до кетоацидозу, появою ангіопатій, наявністю аутоантитіл до власних антигенів β-клітин підшлункової залози.
2-й тип – виникає у людей старше 30 років, частіше на тлі ожиріння, йому властива відносна інсулінова недостатність, знижена чутливість тканин до ендогенного інсуліну.
Діабет вагітних – це транзиторне порушення толерантності до глюкози, вперше виявляється під час вагітності.
Інсулін впливає на всі види обміну речовин. Інсулін-анаболічний гормон, який сприяє утилізації глюкози і біосинтезу глікогену, ліпідів, білків. Коли недостатньо інсуліну порушується утилізація глюкози, збільшується глюконеогенез, результатом чого є гіперглікемія.
Під час фізіологічної вагітності вуглеводний обмін змінюється у відповідності з великими потребами плоду в енергоматеріалі, головним чином в глюкозі. Фізіологічна вагітність характеризується зниженням толерантності до глюкози, зниженням чутливості до інсуліну, підвищеним розпадом інсуліну і збільшенням вільних жирних кислот. Зміни вуглеводного обміну пов'язані з впливом плацентарних гормонів: плацентарного лактогену, естрогенів, прогенстерону, кортикостероєдів. Завдяки ліполітичній плацентарного лактогену в організмі вагітної підвищується кількість вільних жирних кислот, які використовуються для енергетичних затрат матері, тим самим зберігає глюкозу для харчування плоду, для якого вона є основним джерелом енергії. По своєму характеру вказані зміни вуглеводного обміну розцінюються як схожі із змінами при цукровому діабеті, тому вагітність розглядається як діабетичний фактор.
Розрізняють:
· діабетивний (клінічно виражений)
· латентний (порушення толерантності до глюкози)
Про потенційний діабет можна подумати в наступних випадках:
1. коли обоє батьків хворі діабетом, або є спадковість;
2. коли один з однояйцевих близнюків – діабетик;
3. у жінок, які не народжували раніше живих або мертвих дітей з масою тіла більше 4500 гр;
4. у жінок, які народжували раніше мертву дитину з гіперплазією острівкового апарату підшлункової залози;
5. у жінок з ожирінням;
6. у жінок зі звичними викиднями;
7. у вагітних з багатоводдям;
8. при глюкозурії;
Розрізняють 3 ступені важкості цукрового діабету:
1 ст. (легка) – гіперглікемія < 7,7 ммоль/л, немає ознак кетозу, нормалізація рівня цукру в крові можна досягнути за допомогою дієти;
2 ст. (середня) – гіперглікемія <12,7 ммоль/л, немає ознак кетозу, потрібне лікування інсуліном в дозах, які не перевищують 60 од/добу;
3 ст. (важка) – гіперглікемія >19,7 ммоль/л, кетоацидоз, мікроангіопатії, для нормалізації цукру в крові, доза інсуліну більше 60 од/добу;
Інсулінзалежний цукровий діабет буває середнього і важкого ступеня, а інсуліннезалежний легкого і середнього ступеня.
Під вагітності перебіг цукрового діабету значно змінюється. Можна виділити 3 стадії змін:
1. В першому триместрі проходить покращення перебігу хвороби, зменшується рівень глюкози в крові, підвищується чутливість тканин до інсуліну і це може призвести до розвитку гіпоглікемії. Тому дозу інсуліну зменшують на 1/3. Зменшення потреби в інсуліні пов'язано з підвищеною утилізацією глюкози плодом. В цьому періоді потрібний суворий контроль за станом вуглеводного обміну;
2. З 13 тижня вагітності спостерігається погіршення перебігу хвороби. ріст гіперглікемії, що може призвести до кетоацидозу і прекомі. Дозу інсуліну необхідно збільшити, оскільки потреба в інсуліні збільшується у зв'язку з контрінсулярним впливом плацентарних гормонів. З 32 тижнів і до пологів можливе знову покращення перебігу діабету. Покращення перебігу діабету в цей період пов'язано з впливом інсуліну плоду на організм матері, а також з підвищенням вживання плодом глюкози, яка потрапляє через плаценту із материнської крові.
3. В пологах відбувається значне коливання рівня цукру в крові, можуть розвиватися гіперглікемія і ацидоз під впливом емоційних впливів (біль, страх) або гіпоглікемія як наслідок фізичної роботи. Після пологів цукор крові швидко зменшується і потім поступово підвищується. На 2-3 день доза інсуліну знижується, до 7-10 дня післяпологового періоду доза інсуліну досягає тієї, що була до вагітності.
Тому вагітних з цукровим діабетом госпіталізують в такі терміни:
1. в перші тижні вагітності, для оцінки важкості хвороби;
2. в 20-24 тижні, коли погіршується перебіг хвороби;
3. в 32 тижні для компенсації цукрового діабету і вирішення про термін і метод пологорозрішення;
Вагітність протипоказана:
1. при діабетичних мікроангіопатіях;
2. при інсулінрезистентних і лабільних формах діабету зі схильністю до кетоацидозу;
3. при захворюванні діабетом обох батьків;
4. при сумісності діабету і резус-сенсибілізації;
5. при сумісності діабету і туберкульозу;
6. при наявності в анамнезі повторних мертвонароджених, або дітей, які народились з вадами розвитку;
Хворі з цукровим діабетом рідко доношують вагітність. Оптимальним терміном у них є 36-37 тижнів.
Пологи проводять через природні пологові шляхи.
Показання до операції: (крім акушерських)
· судинні ускладнення, які прогресують під час вагітності;
· лабільний діабет зі схильністю до кетоацидозу;
· важкий гестоз і діабет;наростання явищ кетоацидозу;
· гостра ниркова недостатність;
Захворювання щитовидної залози і вагітність
При вагітності спостерігається підвищення функції щитовидної залози і підвищення секреції тиреоїдних гормонів в І триместрі. По мірі розвитку вагітності частина цих гормонів пов'язується з білками крові і стає біологічно неактивною, а концентрація активних фракцій залишається такою, яка була до вагітності.
Щитовидна залоза плода починає функціонувати рано – з 12-16 тижнів внутрішньоутробного розвитку; до пологів гіпофізарно-тиреоїдна система плода в функціонально-активному стані. Тиреотропний гормон через плаценту не переходить, а тіроксин і трийодтиронін – проходять і від плода до матері, і від матері до плода.
Найчастіше вагітність поєднується з базедовою хворобою, при якій спостерігається гіперплазія, гіпертрофія і гіперфункція щитовидної залози. Ця патологія зустрічається від 0,19 до 8%.
Вагітні скаржаться на тахікардію, підвищену нервозність, втомлюваність, порушення сну, відчуття жару, підвищену пітливість, тремор рук, екзофтальм, збільшення шиї. В ІІ половині при легкій формі захворювання спостерігається ремісія захворювання і у деяких хворих спостерігається гіпотиреоїдний стан, за рахунок зв'язування гормонів з білками. При середній і важкій формах захворювання в ІІ половині вагітності (з 28-30 тижнів вагітності) розвивається серцева недостатність (у зв'язку зі зміною гемодинаміки). Тахікардія досягає 120-140 уд/хв, частішає дихання, високий пульсовий тиск, інколи розвивається миготлива аритмія.
Ускладнення вагітності
1. Невиношування у 46% (деякі автори вважають, що підвищений синтез тироксину несприятливо впливає на імплантацію заплідненого яйця, що призводить до викидню).
2. Ранні гестози, що співпадає із загостренням хвороби і це пов'язують зі змінами в ЦНС і обмінних процесів. Гестоз при базедовій хворобі перебігає несприятливо, погано піддається лікуванню, в зв'язку з чим вагітність вимушені переривати.
В ІІ половині вагітності розвиваються пізні гестози і частіше всього вони перебігають з гіпертензивним синдромом.
Пологи у більшості роділь проходять без ускладнень, часто відбуваються швидко, пологова діяльність активна.
В ІІІ періоді нерідко виникають кровотечі в зв'язку з порушенням гомеостазу. В перші дні після пологів спостерігається загострення базедової хвороби, симптоми якої посилюються з лактацією. Інколи лактацію призупиняють в зв'язку із загостренням хвороби і лікуванням хворої, так як препарати переходять в молоко і в організм дитини.
Лікування: настій валеріани, пустирника. Дійодтиронін по 0,05х2 рази на день при легкій формі тіреотоксикозу. При середньому ступені – 0,15-0,2 г/доб. і за 2-3 тижні до пологів припиняють прийом дійодтироніну. При веденні важких форм хвороби назначають мерказоліл 0,005 до 40 мг в день і по 60 мг в день – при тяжких. При досягненні еутиреоідного стану дозу зменшують до 5 мг на день.
Вплив тіреоїдних гормонів на плід: впливають на ріст і розвиток плоду, розвиток легеневої тканини, на процеси мієлінізації головного мозку.
Вади у дітей спостерігаються у 19%, із них у 4% – вади розвитку мозку, у 0,8% – серцево-судинної системи, у 8,6% вади розвитку статевих органів, у4% – кили, у 0,8% – дефект м'якого піднебіння і у 0,8% хвороба Дауна.
У народжених дітей спостерігається зниження гормонів щитовидної залози, що пов'язують з пригніченням тіреоїдної функції гіпофізу плода материнськими тіроксинами.
У 12% спостерігається гіпотіреоз. У дітей суха набрякла шкіра, пергаментність кісток черепа, збільшення язика, м'язова гіпотонія, гіпорефлексія, сповільнена перистальтика кишечника. Ці явища проходять в перші 2 тижні життя дитини, половина дітей потребує проведення замісної гормонотерапії.
Ведення вагітності
Вагітна знаходиться під наглядом акушера і ендокринолога. При важких формах базедової хвороби вагітність протипоказана, для цього вагітну необхідно госпіталізувати в ранні терміни вагітності, обстежити. При вузлових формах показано оперативне лікування в кінці І триместру. Впродовж вагітності – контроль за рівнем гормонів і обов'язкове лікування. При загостренні хвороби – госпіталізація. В пологах проводити профілактику кровотечі в ІІІ періоді пологів. Новонароджені повинні бути під постійним наглядом і їм проводити адекватне лікування.
При гіпотиреозі вагітність рідко настає, але якщо і настає, то діти народжуються неповноцінними. Вагітність переривається навіть при субклінічних формах гіпотіреозу. Нерідко у вагітних розвивається залізодефіцитна анемія. При пологах розвивається слабкість пологових сил.
У вагітних стан може покращитися за рахунок гормонів плода. Новонароджені часто народжуються з ознаками гіпотіреозу, аномаліями розвитку мозку, хворобою Дауна.
Вагітні з гіпотіреозом належать до групи ризику, їм необхідно проводити лікування: тіреоідін 0,1 № 50 по 1 таб. 2-3 рази на день; трийодтіронін 0,00002 по 1 таб. 1-2 рази на день впродовж всієї вагітності під контролем дослідження гормонів.