Захворювання рогівки і склери

Опитування та обстеження хворих проводять самі студенти під контролем викладача. Подальше обговорення отриманих результатів, постановка діагнозу, проведення диференційного діагнозу та призначення лікування студенти проводять сумісно з викладачем. При цьому звертається увага на те, що рогівка – передня частина зовнішньої фіброзної оболонки очного яблука, не має судин, високочутлива, прозора оболонка з гладкою, дзеркальною, блискучою поверхнею, має сферичну форму. Рогівка складає біля 1/6 від площі зовнішньої оболонки ока. Напівпрозора зона переходу рогівки в склеру називається лімбом.

Рогівка складається з п’яти шарів, не має кровоносних судин, тільки в поверхневих шарах лімбу розташоване перілімбальне кровоносне сплетіння – основне джерело живлення рогівки. Певне значення у підтримці її життєдіяльності має волога передньої камери та слізна рідина. Рогова оболонка має дуже багато нервових закінчень. Чутлива іннервація надходить з першою гілкою трійчастого нерва.

Склера – непрозора частина зовнішньої оболонки. У ній розрізняють три шари. Позаду склера закінчується біля зорового нерву, ззовні тісно пов’язана з теноновою капсулою. Живлення склери відбувається за допомогою гілок передніх та задніх ціліарних артерій. Венозна кров відтікає по склеральних та епісклеральних венах. Наявність чутливої іннервації обумовлена наявністю гілок трійчастого нерву, що проходять у складі ціліарних нервів. У задньому відділі склери чутлива іннервація відсутня.



Етіологія та патогенез. Захворювання рогівки у світі є найбільш частою причиною сліпоти. Пояснюється це тим, що рогівка, як частина зовнішньої оболонки постійно знаходиться під впливом різноманітних факторів навколишнього середовища.

Через анатомічну та онтогенетичну спорідненість з кон’юнктивою, склерою судинним трактом рогівка легко втягується в процес при захворюванні цих оболонок.

Майже постійна наявність мікрофлори у кон’юнктивальному мішку здатна приводити до запального процесу при найменшому травмуванні рогівки.

Етіологія кератитів різноманітна. Найбільше значення має інфекція. Збудник проникає в рогівку, як екзогенним так і ендогенним шляхом. Кератит може бути також наслідком порушення обміну речовин, гіпо- або авітамінозу та медикаментозної алергії. Розвитку кератитів сприяють хронічні захворювання повік, кон’юнктиви та слізних шляхів.

Морфологічні прояви.

Будь-яке порушення нормальних властивостей рогівки є проявом патологічного процесу. При кератитах це, перш за все, порушення прозорості рогівки. В ній з’являються набряк та інфільтрати. Останні складаються переважно з лімфоідних клітин, полінуклеарних лейкоцитів, невеликої кількості плазматичних клітин. Епітелій над інфільтратом може відшаровуватись, тоді з’являються ерозії. Після розвитку інфільтрату в рогівку вростають поверхневі та глибокі судини. Інфільтрати, що не ушкоджують боуменову оболонку, розсмоктуються без сліду, більш глибокі залишають помутніння різної інтенсивності.

Інфільтрат, який ускладнений гнійною інфекцією, перебігає з некрозом тканини рогівки та утворенням виразки. Виразковий дефект надалі заповнюється рубцевою тканиною, утворюючі лейкому. Можлива перфорація виразки.

Клініка.

Кератити різного походження мають ряд спільних симптомів:

— скарги на біль, сльозотечу, світлобоязнь;

— зниження гостроти зору, якщо процес локалізується в центральній ділянці рогівки;

— рогівковий синдром виявляється при об’єктивному обстеженні;

— перикорнеальна або мішана ін’єкція ;

— інфільтрат або виразка рогівки;

— часто кератит супроводжується запаленням кон’юнктиви, склери, райдужної оболонки, війкового тіла, а інколи всіх оболонок очного яблука.

 


В залежності від клінічної форми захворювання знаходимо всі вказані симптоми або якісь ще додаються.

Особливості клініки вірусних кератитів:

— зниження чутливості рогівки;

— відсутність васкулярізації рогівки.

Рогова оболонка частіше ушкоджується герпес-вірусною та аденовірусною інфекцією. Розрізняють первинні герпетичні кератити, що виникають у дитячому віці під час першого проникнення вірусу в організм, та післяпервинні, що виникають у дорослих на тлі латентної вірусної інфекції. Клінічна картина поліморфна. У разі первинного герпетичного кератита одночасно з ураженням рогівки герпетичні висипки з’являються на шкірі повік, носа та слизової оболонки рота. Частіше всього він зустрічається у дітей у віці від 5-ти місяців до 5-ти років.

Захворювання має перебіг гострий, важкий, тривалий, що обумовлено відсутністю в організмі протигерпетичних антитіл.

Післяпервинний герпес виникає в основному на тлі слабкого протигерпетичного імунітету у осіб старше п’яти років. Перебіг захворювання менше генералізований та більш поверхневий.

Класифікація основних форм післяпервинних вірусних кератитів:

— поверхневі: простий пухирцевий герпес рогівки, деревоподібний;

— глибокі: метагерпетичний кератит, дископодібний кератит;

глибокий дифузний кератит;



Методи дослідження органа зору:

— візометрія;

— метод зовнішнього огляду;

— метод бокового освітлення: фокальний, біфокальний, комбінований,

— біомікроскопія;

— кератоскопія або кератографія;

— проба з 1 % розчином флюоресцеїну;

— визначення чутливості рогівки.

Лікування:

При гострому інфекційному кератиті воно стаціонарне та направлене проти виявленого або можливого збудника захворювання. Використовують антибактеріальні, вірусостатичні, протигрибкові та інші лікарські засоби. Додаткова патогенетична терапія включає протизапальні, імунокорегуючі та інші препарати.

Для зменшення явищ запалення у випадку гіперергічної реакції використовують протизапальні стероїдні препарати: суспензію дексаметазону, розчин максідексу та інше.

У випадках хронічного перебігу захворювання призначають антиоксидантну терапію: емоксипін, розчин токоферолу. При ерозіях та виразках різноманітного генезу ефективні очні краплі «Вітасік», розчин тауфону, етадену, карнозіну, гель солкосерілу, актовегіну, корнерегелю та інші.

Імунокорегуюча терапія потрібна при частих рецидивах та довготривалому перебігу захворювання: ін’єкції тактівіну, всередину лікопід, левамізол та інші препарати.

При зменшенні запальних явищ та епітелізації рогівки призначають, як розсмоктуючу терапію: актовегін, вітаиодурол, а також ферменти папаїн, лекозим тощо.

При грибкових кератитах додатково всередину кетоконазол або гіроконазол.

Наявність помутнінь рогівки після перенесеного кератиту є причиною для призначення кортикостероїдів у вигляді крапель, а також присколу та інших. Широко використовується розчин етілморфіну гідрохлориду у зростаючих концентраціях інстиляції розчину йодиду калію та лідази. Під кон’юнктиву вводять розчин коллалізину. Доцільне використання електрофорезу та фонофорезу з цими препаратами.

Оперативне лікування.

Хворому з повзучою виразкою рогівки при загрозі перфорації показане у терміновому порядку постійне носіння жорсткої контактної лінзи або, також у терміновому порядку, оперативне лікування: тектонічна кератопластика з метою покриття перфорації або ділянки можливої перфорації.

При наявності грубих помутнінь рогівки внаслідок перенесеного кератиту показане у плановому порядку оперативне лікування з метою підвищення гостроти зору – пересадка донорської рогівки – оптична кератопластика.

При неефективності оптичної кератопластики можливе оперативне лікування за допомогою аломатеріалу: кератопротезування.

Exit mobile version