Серед захворювань сітківки виділяють:
– ураження запального характеру (ретиніти),
– запальні зміни судин сітківки (васкуліти),
– дистрофічні зміни,
– відшарування сітківки,
– аномалії розвитку сітківки,
– новоутворення.
ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ В СІТКІВЦІ.
Запальні процеси в сітківці можуть виникати на фоні інфекційних захворювань (туберкульоз, сифіліс, ревматизм, токсоплазмоз) або при наявності в організмі гнійних вогнищ. Найбільш типовим прикладом запального ураження сітківки є метастатичний ретиніт.
МЕТАСТАТИЧНИЙ РЕТИНІТ.
Метастатичні ретиніти виникають при занесенні током крові мікроорганізмів з будь-якого гнійного вогнища. Переважно в центральних зонах очного дна появляється обмежене з нечіткими контурами жовтувато-біле вогнище. Вогнище піднімається над сітківкою. Ексудація розповсюджується в склисте тіло, про що свідчить його помутніння. Показана протизапальна та розсмоктуюча терапія.
ЦЕНТРАЛЬНИЙ СЕРОЗНИЙ ХОРІОРЕТИНІТ.
Більшість авторів вважають центральний серозний хоріоретиніт поліетіологічним захворюванням. Початок захворювання характеризується затуманюванням зору, яке через декілька днів змінюється появою темної плями перед оком. Часто спостерігаються фотопсії та метаморфопсії, зір знижується до десятих або до сотих, може з’являтись транзиторна гіперметропія, центральна скотома, погіршення кольоросприйняття.
При офтальмоскопії в першій стадії захворювання в макулярній зоні відмічається помутніння сітківки круглої або овальної форми розміром від 0,5 до 2 діаметрів диска. Вогнище виступає вперед, не завжди локалізується в фовеолярній зоні, його розташування може бути ексцентричним, парамакулярним. В другій стадії гострота зору поступово збільшується, але відносна скотома ще зберігається. На очному дні помутніння сітківки розсмоктуються, залишаються біло-сірі дрібні вогнища. В третій стадії центральна скотома та метаморфопсії зникають. Гострота зору частіше відновлюються. На сітківці залишається депігментація. Макулярна зона набуває крапчастий малюнок. Процес вражає одне або обидва ока, рецидивує, тому прогноз неблагоприємний.
ПІГМЕНТНА ДИСТРОФІЯ.
Етіологія і патогенез.Пігментна дистрофія — захворювання спадкове. Такої назви (“пігментна дистрофія”, “пігментна дегенерація”, “пігментний ретиніт”) воно дістало у зв’язку з характерною зміною очного дна — на сітківці утворюються пігментні відкладання, що за формою нагадують павуків або клітини кісткової тканини.
Гістологічно виявляють лізис світлочутливих елементів сітківки та міграцію в неї пігментних клітин. Причиною розвитку захворювання вважають розлад процесів регенерації зорових пігментів у паличках і колбочках внаслідок дії світлової енергії. Тому надлишок освітлення особливо шкідливий для хворого. Патогенез захворювання остаточно не вивчений, і це значно обмежує можливості клінічного використання теоретичних відомостей.
Клініка. Відзначається значне погіршення зору в сутінках, у темряві або при різкому переході до слабшого освітлення (гемералопія, або. “куряча сліпота”). Зниження темпової адаптації є ранньою суб’єктивною ознакою захворювання. До об’єктивних належать значне зниження амплітуди хвиль електроретинограми і відкладання пігменту на сітківці, котре виявляють, як правило, пізніше, ніж з’являються скарги на зорову безпорадність при швидкій зміні інтенсивності освітлення. Відкладання пігменту у вигляді кісткових тілець характерне для типових, найбільш частих варіантів захворювання.
У деяких випадках пігмент у сітківці накопичується атипово: у вигляді поодиноких грудок, пилу, безформних конгломератів та ін. Ушкоджуються обидва ока одночасно (“дзеркально”), але іноді процес переважає в одному оці на тлі вираженої прогресуючої гемералопії та патологічної електроретинограми. Іноді пігменту не буває, у таких випадках мову ведуть про “пігментну дистрофію без пігменту”.
Захворювання прогресує нерівномірно, з періодами непередбачуваних ремісій та різких погіршень. У типових випадках порушення проявляється у віці 5—8 років, до 20 років усі ознаки добре виражені: відкладення у вигляді кісткових тілець розкидані по всьому очному дні, але більше по екватору і поблизу значно звужених судин сітківки. Проте жовта пляма (макула) довго зберігає нормальний вигляд. Диск зорового нерва атрофується, стає блідий, воскового кольору, що характерне для цього захворювання. Відповідно до ділянки ушкодження сітківки виникають кільцеподібна скотома і звуження поля зору. Потім дефекти зливаються, ає “трубчастим”, у зв’язку з чим орієнтування хворого утруднене не лише у сутінках, але й при доброму освітленні. Після 40 років уражується вся ділянка жовтої плями, настає цілковита необоротна сліпота.
Пігментну дистрофію слід відрізняти від функціональної гемералопії (ксероофтальмія), що виникає внаслідок розладу обміну, порушеного засвоєння або підвищених витрат в організмі ретинолу. Гіповітаміноз та авітаміноз А зумовлюють різноманітні зміни в шкірі, слизових оболонках і рогівці ока. На кон’юнктиві очного яблука з’являються так звані ксеро-тичні бляшки Іскерського—Біто. Ксероофтальмія добре піддається лікуванню ретинолом.
Лікування. Ефективної терапії пігментної дистрофії немає. Призначають засоби, що поліпшують трофічні процеси: судинорозширювальні препарати, біогенні стимулятори, ультразвукову терапію, вітаміни. Проте, за даними багатьох авторів, вітамін А при цьому захворюванні не тільки не допомагає, але може обтяжити процес. Нині розробляють хірургічні способи поліпшення кровозабезпечення сітківки, що грунтуються на відведенні судин від прямих м’язів ока або перерозподілі кровоплину на гілках зовнішньої сонної артерії. За успіх вважають стабілізацію процесу на певний період.
ВІКОВА МАКУЛЯРНА ДЕГЕНЕРАЦІЯ
Прогресуюче захворювання, яке характеризується ураженням макулярної зони. Фактори ризику: артеріальна гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет, надлишкова маса тіла, паління, генетичний фактор. Скарги хворих на зниження гостроти зору, труднощі при читанні, випадіння окремих букв при швидкому читанні, метаморфопсії.
Діагноз виставляють при наявності наступних ознак: тверді друзи, м’які друзи, посилення або послаблення пігментації, атрофічні вогнища в макулі (географічна атрофія), неоваскулярна макулярна дегенерація.
В практичній офтальмології використовують терміни суха та волога форма. Суха форма характеризується повільно прогресуючою атрофією в макулярній зоні. Волога форма – проростання вновоутворених судин через мембрану Бруха в простір між пігментним епітелієм сітківки. Ангіоневроз супроводжується ексудацією в субретинальний простір, набряком сітківки та крововиливом.
Лікування: лазерна хірургія, медикаментозна терапія: антиоксиданти, інгібітори ангіогенезу, кортикостероїди, симптоматична терапія.
ВІДШАРУВАННЯ СІТКІВКИ
Сітківка з’єднана з судинною оболонкою в зоні зорового нерва та в ділянці зубчатої лінії. Відшарування може виникнути при травмах, короткозорості високого ступеню, при патологічних змінах в склистому тілі та судинній оболонці. Найбільш часто розриви сітківки в верхньозовнішній ділянці. По формі розриви бувають клапанні, полулунні, підковоподібні. Пацієнти скаржаться на зниження гостроти зору, випадіння поля зору. При офтальмоскопії на очному дні на фоні рожевого рефлексу видно вуглеподібну плівку сірого кольору, яка коливається подібно парусу. Судини сітківки звужуються, мають темний колір.
Лікування: розроблено багато хірургічних методів, застосовують методи діатермокоагуляції та кріопексії, блокаду розриву сітківки методом вдавлення склери силіконовою губкою. Прогноз залежить від тривалості існування відшарування сітківки, величини та кількості розривів сітківки.
НОВОУТВОРЕННЯ СІТКІВКИ.
РЕТИНОБЛАСТОМА бере початок в зернистому шарі сітківки. На початку утворюються нерівності в сітківці, а потім формується сама пухлина. Пухлинний ріст супроводжується некротичними змінами. Захворювання починається непомітно, але вже в перші місяці пухлина досягає значних розмірів. При розвитку ретинобластоми наступає сліпота. Зіниця стає широкою і приймає жовте світіння, яке отримало назву «амавротичне котяче око». При офтальмоскопії виявляють промінуюче жовтувато-золотисте бугристе утворення. Пухлина проростає в зоровий нерв, по емісаріям в склеру, метастазує в печінку, легені, кістки черепа. В початковій стадії захворювання ретинобластому можна прийняти за гнійний септичний ендофтальміт. Лікування полягає в ранньому видаленні очного яблуказ наступною рентгено- та хіміотерапією.
АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ СІТКІВКИ
До вроджених захворюваннь сітківки відносять мієлінові волокна, які при офтальмоскопії мають вигляд білих язиків полум’я, розташованих біля диску зорового нерву. Зорові функції не страждають.
Зустрічаються аномалії області плями у вигляді гіпоплазії, аплазії, колобоми, кіст. Вроджена патологія може зустрічатись як локальна патологія, так і супроводжувати мікрофтальм, анірідію, альбінізм.
ЗАПАЛЕННЯ ЗОРОВОГО НЕРВА
Запалення зорового нерва дістало назву “неврит”, а внутрішньоочної (інтрабульбарної) частини його — “папіліт”. Цей термін походить від застарілої латинської назви переднього кінця зорового нерва — раріllа (сосок); нового терміну на грунті сучасної назви даної ділянки нерва — “диск” — досі немає. Запалення в інших ділянках зорового нерва мають назву “ретробульбарний неврит”. Такий поділ на нерівні за довжиною частини зумовлений тим, що невеликий передній відрізок добре видимий під час офтальмоскопії, а решта нерва для огляду недоступна. Але деякі автори розрізняють у ретробульбарному відділі зорового нерва запалення орбітальної, інтраканікулярної та інтракраніальної частин, і це має особливе значення в початковий період захворювання, оскільки більш конкретно зазначає локалізацію вогнища ураження. На стадії завершення процесу цей поділ певною мірою втрачає своє значення у зв’язку з тим, що зоровий нерв здебільшого складається з аксонів гангліозних клітин, а відмирання аксона (клінічно — атрофія зорового нерва) відбувається за всією його довжиною — від сітківки до зовнішніх колінчастих тіл головного мозку, незалежно від розташування ділянки ушкодження. Саме це зумовило поділ невритів на висхідні та низхідні.
Визначають не лише поздовжню локалізацію вогнища запалення, але й глибинну. Ушкодження оболонок нерва має назву периневриту, центрального (осьового), найбільш важливого папіломакулярного пучка — аксіального невриту, а запалення всіх шарів — тотального, або трансверзаль-ного, невриту.
Папіліт. Етіологія і патогенез. Причинами папіліту стають запалення очного яблука, епісклерального простору (увеїт, теноніт, ендофтальміт, панофтальміт), часом він виникає внаслідок поширення запального процесу із суміжних з очним яблуком анатомічних утворень (флегмона орбіти, гнійні процеси в придаткових пазухах носа, щелепах тощо). Виникнути папіліт може не лише в період загострення процесу в судинних структурах, але й в умовах хронічного перебігу синуситів, періодонтитів, тонзилітів .
Клініка. Захворювання, як правило, виникає гостро. Різко знижується гострота зору (іноді до нуля), у полі зору з’являються периферичні й центральні скотоми, порушується кольоровідчуття, спостерігається інфільтрація та набряк тканини диска. Офтальмоскопічно — розмитість меж і збільшення об’єму диска, що проявляється, зокрема, незначним випинанням його у склисте тіло. Венозні стовбури розширюються, закручуються, артеріальні судини спершу також розширюються, потім відзначається їх звуження. З’являються крововиливи та ексудати. У разі сильної ексудації набряклий диск більш мутний, ніж в умовах набряків незапаль-ної етіології. Якщо патологічний процес не стабілізується і не регресує, то тривалий набряк диска спричинює атрофію нервових волокон, що проявляється зблідненням диска.
Після згасання процесу (здебільшого через кілька днів) зір і кольоровідчуття можуть поліпшитись і навіть відновитися, частково зникають скотоми в полі зору.
Ретробульбарний неврит. Етіологія і патогенез. Спричинюють захворювання загальні інфекції (грип, герпес, малярія, висипний тиф, рожа, токсоплазмоз, бруцельоз, сифіліс та ін.), а також локальні запальні захворювання мигдаликів, орбіти, зубів, вух, придаткових пазух носа тощо, але найчастіше — розсіяний склероз. Патологічний процес локалізується в ділянках зорового нерва за оком і в порожнині черепа. Перебіг гострий, рідше — хронічний.
Клініка. Відзначається біль за очним яблуком при його рухах або натискуванні на око. Інколи можливі екзофтальм і головний біль. Гострота зору знижується в багатьох випадках до світловідчуття, зрідка — до нуля, коли зникає пряма зінична реакція на світло і зберігається лише співдружна. У полі зору з’являються скотоми різних розмірів, локалізації та вира-женості. В умовах аксіального невриту виявляють центральну абсолютну скотому на білий, червоний або зелений колір. Розміри центральних скотом становлять від 2—3° до великих, вони можуть об’єднуватись, можливі периферичні випадіння з поля зору. У разі трансверзаль-ного невриту також відзначаються злиття скотом і периферичні випадіння, а характерна особливість його — відсутність офтальмоскопічних змін на початку захворювання. Суб’єктивні симптоми випереджають появу змін на очному дні, час виникнення ознак патології на диску зорового нерва залежить від віддаленості вогнища запалення від очного яблука і може становити кілька днів або тижнів.
За умови млявого перебігу запального процесу і нечисленних об’єктивних даних у цей період лікареві слід бути особливо уважним, щоб уникнути помилкового висновку щодо симуляції хвороби. Необхідне ретельне дослідження поля зору, спричинених зорових потенціалів, котрі змінюються в першу чергу. Згодом, коли патологічний процес досягає очного яблука, поширюючись нервовим волокном, за допомогою офтальмоскопії можна виявити гіперемію диска, розмитість його меж, зміну калібру артеріальних і венозних судин, крововиливи. Ступінь вираженості змін кольору, меж, рівня і калібру судин диска та динаміка їх прямо залежать від інтенсивності запального процесу та обернено — від відстані до вогнища. У випадку млявого перебігу запалення та нерегулярного офтальмоскопічного дослідження впродовж багатьох тижнів і місяців динаміка змін може залишатись непоміченою, виявляють лише збліднення диска. Якщо уражений папіломакулярний пучок (аксіальний неврит), блідне скронева ділянка диска цілком, оскільки пучок займає більшу її частину. При трансверзаль-ному невриті, коли уражується весь нерв або більшість його волокон, відзначається цілковите збліднення диска. У будь-якому іншому випадку блідне лише якась його частка.
Запалення зорового перехрестя і зорових шляхів. Етіологія і патогенез. Запалення зорового тракту в ділянці зорового перехрестя дістало назву двобічного ретробульбарного невриту, хіазміту, частіше використовують термін “онтико-хіазмальний арахноїдит”. Запалення власне зорових шляхів назви не має. Вважають, що запальний процес рідко обмежується самим зоровим перехрестям або зоровим трактом і захоплює їх звичайно разом, тому можна вести мову лише про переважне ураження якоїсь із цих ділянок. Оскільки захворювання здебільшого виникає в разі базальної локалізації запалення в павутинній та м’якій оболонках мозку, це вважають підставою іменувати патологію оптико-хіазмальним арахноїдитом.
Спричинюють захворювання інфекції (грип, герпес, хронічний тонзиліт, сину сит, сифіліс та ін.), що активізуються на тлі черепно-мозкових травм.
Клініка. Оптико-хіазмальний арахноїдит частіше проходить у хронічній формі, розвивається повільно. Гострий перебіг трапляється рідше, захворювання в такому разі починається високою температурою, слабуванням, блюванням, головним болем, менінгеальними явищами. Зір звичайно слабшає на обох очах (однобічний процес, як правило, розвивається за умови ретробульбарного ураження). Спершу спостерігається незначне зниження гостроти зору з невеликими центральними скотомами в полі зору. Зрідка водночас помітні скотоми в скроневих ділянках обох очей. Згодом патологія поля зору швидко прогресує. За одночасного ураження бічних неперехре-щених частин хіазми випадають носові частини в полі зору, виникає так звана біназальна (гетеронімна) геміанопсія, що розвивається лише тоді, коли є два вогнища і симетричні запальні процеси на основі черепа (наприклад, сифілітичні). Якщо запалення охоплює ділянку середньої частини зорового перехрестя, у полі зору відзначається симптом ураження перехрещених волокон, так звана бітемпоральна геміанопсія.
Ураження зорового канатика (зорового тракту). Визначають одноіменну (гомонімну) геміанопсію, тобто випадіння обох правих або лівих половин поля зору. Геміанопсії можуть бути цілковитими (випадіння цілої половини поля зору) або частковими. Зміни на очному дні проявляються через кілька місяців і є такі самі, що й в умовах ретробульбарного невриту, проте нерівномірно поширюються на обидва диски.
Лікування. Необхідна негайна госпіталізація хворого. Призначають терапію основного захворювання, котре спричинило папіліт, ретробульбар-ний неврит, хіазміт або запалення зорового канатика.
Лікування має 2 етапи: / — до з’ясування етіології застосовують загальну протизапальну терапію (антибіотики парентеральне і всередину, сульфаніламідні й кортикостероїдні препарати), десенсибілізуючу (25% розчин магнію сульфату внутрішньом’язово; фонурит, діакарб, гліцерин, фуросемід усередину) та рефлекторну (тампонада середнього носового ходу розчином адреналіну гідрохлориду, гірчичники на шию і потилицю, п’явки на скроню з боку ураження); 2 — так званий етіологічний етап — від моменту встановлення причини захворювання: лікування туберкульозу, сифілісу, бруцельозу, токсоплазмозу, розсіяного склерозу, оперативне втручання на гнійних вогнищах (видалення ураженого зуба, ревізія придаткових пазух носа, розріз гнояка тощо).
Прогноз захворювання в багатьох випадках сприятливий. Своєчасне й правильне лікування дає змогу зберегги досить високий зір. Як правило, він залишається гіршим за умови хронічного перебігу невриту.
Лікування оптико-хіазмального арахноїдиту проводять офтальмолог і невропатолог. У разі хронічного перебігу та утворення в ділянці зорового перехрестя і зорових шляхів спайок призначають розсмоктувальну терапію. Якщо ефекту немає, рекомендоване нейрохірургічне втручання — розрізання спайок і кіст, що з’явилися внаслідок запалення і стискають нервові волокна, спричинюючи їх атрофію. Таке лікування досить ефективне, проте можливі рецидиви, оскільки усувається наслідок, а не причина захворювання.
ТОКСИЧНЕ УШКОДЖЕННЯ ЗОРОВОГО НЕРВА
Захворювання зорового нерва можуть бути наслідками гострих і хронічних отруєнь речовинами, застосовуваними в побуті, промисловому і сільськогосподарському виробництві, при лікуванні деяких захворювань (нікотин, етанол, метанол — деревний спирт, свинець, сірковуглець, етиловий бензин, ботулотоксин, миш’як, хінін, хінгамін, деякі пероральні протизаплідні засоби тощо).
Ураження нерва у разі інтоксикацій не так давно розглядали як ретробульбарні неврити у зв’язку з великою схожістю клінічних симптомів. У наш час такі захворювання виділяють в окрему групу, оскільки патологічні зміни в разі інтоксикації є результатом не запального, а дистрофічного процесу.
Приклад гострого ушкодження зорового нерва токсином — отруєння метанолом (метиловий спирт), котрий є високотоксичною вибірковою отрутою для нього. Наука має чимало фактів, коли ураження цього нерва фіксувалось після споживання менш як 25 г метанолу; водночас описані випадки, коли значні дози спирту (1—2 склянки) не завдавали шкоди людині.
Клініка. На тлі загальних симптомів отруєння порушується акомодація, виникає мідріаз із ослабленою реакцією зіниць на світло. Спершу хворі скаржаться на затуманювання, іскри перед очима. Через декілька годин різко знижується гострота зору аж до сліпоти. Приблизно через 3—5 днів зір починає відновлюватись, а за кілька тижнів згодом знову значно знижується або цілком зникає (уже безповоротно).
Типовий приклад хронічного токсичного ураження зорового нерва — алкогольно-нікотинове отруєння, що розвивається від змішаної хронічної дії етилового спирту і нікотину у хворих на алкоголізм, які палять. Зір у такому разі знижується повільно. У полі зору відзначається відносна центральна скотома. Цілковитої сліпоти за такого виду інтоксикації не відзначають.також кортикостероїдів. Вдаються до інтенсивної терапії основного захворювання.
Прогноз завжди серйозний не лише щодо відновлення зору, але й збереження життя, оскільки захворювання свідчить про ішемію головного мозку, а рецидиви звичайно призводять до розладів у більш великих судинах.
ЗАСТІЙНИЙ ДИСК ЗОРОВОГО НЕРВА
Етіологія і патогенез. Великого значення надають зміні внутрішньочерепного тиску. Оскільки спинномозкова рідина обмиває зоровий нерв, внутрішньочерепна гіпертензія змінює умови кровообігу і відповідно трофіку нервових волокон — відзначаються набряк їх і застій.
Застійний диск — частий симптом таких порушень, як пухлина, аневризми, абсцеси, запалення оболонок мозку, аномалії розвитку черепа, травми, захворювання нирок тощо, за яких спостерігається внутрішньочерепна гіпертензія.
Виділяють 4 послідовні стадії застійного диска:
І стадія — гіперемії — змінюється забарвлення диска внаслідок розширення капілярів. Відзначаються також початкова проміненція, розмитість меж і зміна рівня диска, нерівномірне збільшення калібру вен. Проте не всі ці ознаки, крім гіперемії, обов’язкові й не всі проявляються водночас.
II стадія — набрякання — характеризується збільшенням об’єму диска, обов’язковим посиленням його гіперемії та збільшенням площі. Набряк охоплює сітківку, венозні стовбури розширюються і закручуються, артеріальні судини звужуються, часом з’являються крововиливи та ексудати.
III стадія — ішемії — зменшується кровонаповнення судин диска, внаслідок цього спадає набряклість, істотно звужуються капіляри, відзначається їх спазм, що зумовлює ішемію та збліднення диска.
IV стадія — гліозно-атрофічна — характеризується появою відповідних ознак дистрофії нервових волокон і проліферації гліозної тканини.
Після нормалізації внутрішньочерепного тиску офтальмоскопічний вигляд зорового диска відновлюється, проте слід пам’ятати, що зворотний розвиток процесу і цілковите відновлення вихідного стану можливі тільки в перші три стадії. Із настанням гліозно-атрофічної стадії після регресії набряку в диску відзначаються виражені залишкові явища, і навіть нерідко після усунення причини виникнення патології атрофія зорового нерва невпинно прогресує. Знання цих особливостей перебігу захворювання допомагає офтальмологу визначитися з оптимальними строками хірургічного втручання.
В умовах застійного диска протягом тривалого часу зберігаються зорові функції. За винятком скороминучих затуманювань, гострота зору не порушується, і лише в гліозно-атрофічній стадії вона істотно знижується. Поле зору більш відповідає фазам патологічної еволюції застійного диска. У І стадії збільшується сліпа пляма, у II можлива депресія периферичних відділів сітківки, у III та IV стадіях з’являються грубі зміни в полі зору (головним чином відбувається його концентричне звуження).
Лікування. Передусім необхідно визначити причину основного захворювання і вдатись до його лікування. Після усунення причини нормалізація диска спостерігається в І стадії протягом 1—2 тиж, у П — 3—4, у III — до 8 тиж. У IV стадії відновлення не відбувається, виникає так звана вторинна атрофія зорового нерва.
АТРОФІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА
Багато захворювань зорового нерва завершуються його атрофією, котра з-поміж причин сліпоти та інвалідності за зором посідає в Україні перше місце.
Патогенез атрофії зумовлений етіологією. Дистрофія та лізис нейронів зорового нерва проходять в умовах запального процесу, судинних порушень, інтоксикації, травми, застою із деякими відмінностями. У деяких випадках етіологія атрофії залишається нез’ясованою, проте за будь-яких обставин розрив або руйнування якоїсь ділянки аксона завжди призводить до загибелі нейрона.
Залежно від причини виникнення атрофії зорового нерва офтальмоскопічна картина його диска має деякі відмінності. Розрізняють первинну (проста) і вторинну (післязапальна, післязастійна) атрофію.
Первинна атрофія розвивається внаслідок гострих або хронічних інток-сикацій, в умовах табесу, склерозу судин, порушення цілості зорового нерва на значній відстані від очного яблука. Під час первинної атрофії межі диска чіткіші, ніж за норми, сам він блідий цілком або частково, судини звужені. Натомість у випадку вторинної атрофії диск має розмиті межі, він сіруватого кольору, дещо випинається в склисте тіло. Через кілька років такі відмінності практично зникають.
Розрізняють також цілковиту або часткову атрофію, за перебігом — стабільну або динамічну. Цілковита стабільна атрофія не піддається лікуванню, часткова може бути вилікувана, особливо якщо зорові функції динамічні. Поліпшення умов праці й побуту сприяє відновленню функцій.
Лікування часткової атрофії зорового нерва передбачає стимуляцію життєдіяльності нервових волокон, що збереглися. Призначають тканинну терапію, вітаміни групи В, нікотинову кислоту та інші судинорозширювальні засоби, оксигенотерапію, настій женьшеню, екстракт елеутерококу. Останнім часом дістали поширення такі методи лікування, як акупунктура, застосування магнітного поля, ультразвуку, електростимуляції за допомогою спеціальних електродів, що їх можна максимально наближати до нерва. Перспективним у лікуванні часткових атрофій зорового нерва є використання можливостей ендоваскулярної хірургії, котра грунтується на перерозподілі кровозабезпечення головного мозку, здатному істотно поліпшити постачання кров’ю зорового нерва при атрофії внаслідок ішемії.
АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЗОРОВОГО НЕРВА
До аномалій розвитку зорового нерва зараховують гіпоплазію, колобому, заглибину (ямка), пігментацію, мієлінові волокна, псевдоневрит.
Колобома диска зорового нерва трапляється, як правило, разом із колобомою власне судинної оболонки, що розвивається знизу. Цілковита колобома диска спостерігається вкрай рідко. На місці його визначають велику заглибину блакитного забарвлення, судини розташовуються стовбурцями в різних ділянках диска. Зір звичайно знижений.
Заглибина диска — круглої або овальної форми, відзначається найчастіше в його скроневій ділянці й становить від 1/8 до 1/3 діаметра диска. Функції ока в умовах такої аномалії не порушуються.
Пігментація диска зумовлена занесенням у його тканину пігменту власне судинної оболонки, котрий розташовується в ньому у вигляді цяток, плям або рисок. Зір при цьому не страждає.
Псевдоневрит — природжена аномалія диска зорового нерва, що вимагає від лікаря особливої уваги, оскільки офтальмоскопі чно подібна до змін диска в умовах невритів. Відрізняється вона від них відсутністю динаміки змін як диска, так і зорових функцій. Найчастіше псевдоневрит трапляється в осіб із високою гіперметропією, але може спостерігатися при міопії та еметропії. Причина його — надмірне розростання нейроглії на диску. Сам диск збільшений, підвищується над рівнем очного дна, гіперемійований, із розмитими межами.
Характерні симптоми псевдоневриту — нормальне співвідношення калібру артеріальних і венозних судин, збереження фізіологічної екскавації диска, лискучість його тканини. Повторні офтальмоскопічні дослідження через 1—2 міс, що свідчать про відсутність динаміки, дають змогу встановити діагноз псевдоневриту. Важливим додатковим дослідженням є флюоресцентна ангіографія, котра не виявляє ознак патологічного накопичення барвника.
Друзи диска — круглі, завбільшки з булавочну головку розрізнені або об’єднані в конгломерати біляві напівпрозорі утворення на диску або в перипапілярній зоні сітківки. Визначають їх під час офтальмоскопії в червоному світлі. Друзи, розташовані глибоко в диску, можуть бути приховані, і це ускладнює діагностику.
