Бруцельоз

Бруцельоз (син.: хвороба Банга, хвороба Траума, септицемія Брюса, мальтійська гарячка, середземноморська, козяча, ундулююча, гібралтарська гарячка) – інфекційно-алергічне захворювання з групи бактеріальних зоонозів, що спричиняється мікроорганізмами роду бруцел, передається аліментарним, контактним або аерогенним шляхами, характеризується гарячкою, розвитком системного ретикулоендотеліозу з переважним ураженням опорно-рухової, нервової та сечостатевої систем організму, схильністю до хронічного перебігу із загостреннями та рецидивами, високим рівнем інвалідизації.

Етіологія. Збудники бруцельозу належать до роду Brucella, що нараховує 7 видів. Br. мelitensis патогенні переважно для кіз, Br. аbortus bovis – великої рогатої худоби, Br. аbortus suis – свиней, Br. ovis – овець, Br. neotomae – гризунів, Br. canis – собак та Br. maris – морських ссавців. Хворобу в людей спричиняють Br. мelitensis, Br. аbortus bovis, Br. аbortus suis та Br. canis (рідко).

Бруцели (мікрококи) – дрібні за розмірами (від 0,3 до 2,5 мкм), нерухомі мікроорганізми кокоподібної форми, рідше – у вигляді паличок. Грамнегативні. Добре фарбуються аніліновими барвниками. Спор не утворюють. Чинниками вірулентності є А- та М-антигени у складі стінки бактерій. При руйнуванні бруцел виділяється ендотоксин ліпополісахаридної природи. Найвищий ступінь вірулентності притаманний Br. melitensis, який називають збудником епідемічного бруцельозу (П.Ф. Здродовський).

Бруцели характеризуються високою здатністю до інвазії, внутрішньоклітинного паразитування (навіть у фагоцитах) та алергізації макроорганізму. Значна гіалуронідазна активність забезпечує їх проникнення через неушкоджені шкірні покриви та слизові оболонки. Однак у біохімічному відношенні вони малоактивні – не продукують ферментів протеолізу та мають слабкі цукролітичні властивості.

Бруцели культивують на кров'яному (сироватковому) агарі та м'ясо-пептонному середовищі. Ріст колоній дуже повільний (2-4 тижні), оптимум росту – за температури 34-37ºС, рН 6,6-7,2 з додаванням 5-10% діоксиду вуглецю. На щільних живильних середовищах бактерії утворюють гладкі, опуклі, з перламутровим блиском S-колонії або шорсткуваті, мутні R-колонії, на рідких – спричинюють помутніння.

Бруцели є досить стійкими до факторів зовнішнього середовища: добре витримують низькі температури, тривалий час перебувають у ґрунті та воді (до 3 міс). У сирих молочних продуктах зберігаються близько 40 днів, у бринзі – до 60 днів, у сирому м'ясі хворих тварин – до 3 місяців, у засоленому – до місяця, на вовні та шкурах – 2-3 місяці. При кип'ятінні бруцели гинуть миттєво, при 60ºС – упродовж 30 хвилин. Пастеризація молока при 80-90ºС знищує мікрококи за 5 хвилин, сухе прогрівання при 90-95ºС – за 1 годину. Бруцели чутливі до прямого сонячного випромінювання та дезінфікуючих розчинів у робочих концентраціях.

Епідеміологія. Бруцельоз – зоонозна інфекція з множинними шляхами зараження та вираженим професійним характером захворюваності.

Основне джерело інфекції – мала та велика рогата худоба й свині. Найважливіше епідеміологічне значення належить малій рогатій худобі (козам, вівцям) внаслідок облігатної патогенності для людини Br. мelitensis. Джерелом бруцел можуть бути також коні, олені, верблюди, кішки, собаки та дикі тварини, однак їх значення в розповсюдженні інфекції серед людей незначне. Поширення бруцельозу серед тварин відбувається здебільшого через молоко та статевим шляхом. У інфікованих тварин бруцельоз може перебігати з вираженими клінічними проявами (переважно у кіз) та безсимптомно, набуваючи хронічного стану. У більшості хворих на бруцельоз тварин під час вагітності виникають мимовільні аборти. Збудник бруцельозу виявляється в крові, молоці, сечі, випорожненнях, навколоплідній рідині, плацентах хворих тварин, у м'ясопродуктах та на вовні. Хвора людина не є джерелом інфекції, її організм – своєрідний епідеміологічний тупик. Випадки внутрішньолікарняного зараження бруцельозом не описані.

Інфікування людини здійснюється переважно аліментарним шляхом, рідше контактним та аерогенним. Факторами передачі бруцел при аліментарному шляху реалізації фекально-орального механізму можуть бути сире молоко й молочні продукти (сир, бринза, кисляк), недостатньо термічно оброблені страви з м'ясопродуктів. Людина може інфікуватися при вживанні води, що забруднена виділеннями хворих тварин.

Контактний механізм зараження людини реалізується під час прийому пологів, доїння, стрижки, обробки ран у тварин, під час їх забою (безпосередній контакт з хворою твариною). Інфікування також може відбутися й на значній відстані від осередків бруцельозу – під час обробки м'яса на м'ясокомбінатах, забруднених шкур і вовни (непрямий контакт).

Аерогенний механізм зараження зумовлений потраплянням мікробів через дихальні шляхи з пиловими частинками вовни, гною, настилу й землі, під час прямих контактів з тваринами, на хутряних фабриках, а також у бактеріологічних лабораторіях.

Бруцельоз – убіквітарна інфекція, однак спорадичні випадки та спалахи цього захворювання частіше спостерігаються в регіонах з розвиненим тваринництвом. Бруцельоз зберігає свою значимість як крайова патологія в азіатських регіонах Росії, Казахстані, Закавказзі, у багатьох країнах Азії, Африки, Південної Америки, Південної Європи. До груп ризику належать зоотехніки, ветеринари, скотарі, доярки, робітники підприємств молочної, м'ясної та хутряної промисловості. Сезонність – весняно-літня, що пов'язано з масовим отеленням та періодом максимальної лактації у тварин. Сприйнятливість загальна. Близько 90 % випадків захворюваності на бруцельоз припадає на осіб молодого та середнього віку, які найбільш часто контактують з джерелами інфекції. Імунітет – перехресний, нестійкий, ненапружений (у середньому – 6-9 місяців), нестерильний. Можливі повторні випадки зараження.

Патогенез. Вхідними воротами для бруцел є шкіра й слизові оболонки (ушкоджені та неушкоджені), причому запальна реакція в місці вхідних воріт не формується. В патогенезі бруцельозу схематично можна виділити 5 фаз.

Фаза лімфогенного занесення та лімфорецепторних подразнень відповідає інкубаційному періоду хвороби. У реґіонарних лімфатичних вузлах бруцели активно розмножуються і накопичуються, що призводить до розвитку місцевої запальної реакції з наступним утворенням у них гранульом. Подальший розвиток патологічного процесу визначається "інфікуючою дозою" збудника та станом організму. Бруцели можуть тривало зберігатись у лімфатичних вузлах, обумовлюючи імунологічну перебудову організму без клінічних проявів (первинна латенція).

Друга фаза – гематогенного занесення (первинної генералізації, токсико-септична) – відповідає появі клінічних проявів гострого періоду хвороби. На тлі бактеріємії з ендотоксинемією виникають гарячка й різні порушення з боку вегетативної нервової системи, а також імуноалергічна перебудова організму (реакції гіперчутливості уповільненого типу).

У фазу полівогнищевих локалізацій відбувається дисемінація бруцел у різні органи з формуванням метастатичних вогнищ. Це визначає поліорганну симптоматику вже на ранніх етапах хвороби. Найбільш чутливими до збудників є органи ретикулоендотеліальної системи (лімфатичні вузли, печінка, селезінка, кістковий мозок). У зонах проникнення бруцел формуються запально-некротичні вогнища, пізніше – гранульоми.

За гострого бруцельозу патологічний процес завершується повним очищенням організму від збудників упродовж перших тижнів хвороби, при цьому тяжкі органні ураження зазвичай не розвиваються. Однак, захисні механізми спрацьовують не завжди – специфічні антитіла не здатні повністю знищити внутрішньоклітинно розміщені бруцели. Тому збудники можуть зберігатися в клітинах макрофагально-моноцитарної системи невизначено тривалий час. Гострий процес стихає, проте під впливом різних факторів, які знижують реактивність організму, відбувається пов-торна багаторазова дисемінація збудника з метастатичних вогнищ. Провідне значення у хронізації процесу належить не збуднику, а алергічним реакціям (фаза позавогнищевого обсіменіння та реактивно-алергічних змін, фаза вторинної генералізації). Ця фаза відповідає переходу хвороби в хронічну форму, загостренням та рецидивам. Поряд із симптомами гострого бруцельозу з'являються вогнищеві ураження різної локалізації. В цей період ймовірність отримання гемокультури бруцел зменшується, стають позитивними алергічні проби. Отже, патогенез хронічного бруцельозу слід розглядати як циклічний процес у вигляді хроніосепсису, що пов'язаний з повторним потраплянням бруцел у кров з локальних осередків запалення на тлі загальної специфічної сенсибілізації.

Фаза резидуального метаморфозу відповідає наслідкам бруцельозу, який може завершуватися повним розсмоктуванням запальних вогнищ чи формуванням стійких незворотніх рубцевих змін в уражених органах і тканинах.

Патологогічна анатомія при бруцельозі поліморфна. Зміни виявляються переважно в сполучній тканині різних органів. Характер і вираженість їх змін визначаються фазою розвитку патологічного процесу: за гострого бруцельозу –ексудативно-запальні зміни в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, печінці, селезінці, серозне запалення, інфекційно-реактивний ретикулоендотеліоз, васкуліт. За підгострого та хронічного бруцельозу спостерігають продуктивно-запальні зміни з утворенням специфічних гранульом, що складаються з епітеліоїдних, ретикулярних, плазматичних і гігантських багатоядерних клітин, дистрофічні та склеротичні зміни внутрішніх органів.

Клініка та класифікація. Запропоновано понад 30 класифікацій бруцельозу, що зумовлено поліморфізмом перебігу хвороби, різноманітністю і динамічністю симптомів та їх комбінацій. Жодна з них не отримала міжнародного визнання.

Класифікація бруцельозу (за Г.П. Руднєвим, 1949):

За тривалістю процесу:

• гострий (до 3 міс);
• підгострий (до 6 міс) – за даними деяких клініцистів може тривати до 1 року;
• хронічний (понад 6 міс);
• резидуальний бруцельоз (залишкових явищ).

  Серед клінічних форм хронічного бруцельозу виділяють:

• вісцеральну (серцево-судинну, легеневу, гепатолієнальну форми);
• кістково-суглобову – ураження суглобів, кісток, м'яких тканин;
• нервову – нейробруцельоз, ураження периферичної та центральної нервової системи, психобруцельоз;
• урогенітальну – орхіти, епідидиміти, оофорити, сальпінгіти, ендометрит, дисменорея, у вагітних – викидні, передчасні пологи.

  У клінічній картині підгострого та хронічного бруцельозу виділяють стадії латенції, рецидивів і загострень.

  За тяжкістю перебігу:

• легкий;
• середньої тяжкості;
• тяжкий;

  За станом компенсації:

• компенсований;
• субкомпенсований;
• некомпенсований.

  Згідно з МКХ-10 (1995) виділяють форми бруцельозу з урахуванням етіологіч-ного чинника (бруцельоз, спричинений Br. мelitensis; Br. аbortus bovis; Br. аbortus suis; Br. canis). Ж.І. Возіанова (2002) рекомендує поділяти бруцельоз за вираженістю клінічних проявів на субклінічну та маніфестну форми.

  Клініка. Інкубаційний період коливається в широких межах – від 2 днів до 2 місяців (у середньому 2-3 тижні). Тривалість періоду інкубації залежить від виду та інфікуючої дози збудника, способу зараження, реактивності організму. У вакцинованих осіб цей період становить 2-3 місяці й більше.

  Початок бруцельозу буває гострим і поступовим. У випадку поступового початку хвороби можна виділити продромальний період, що характеризується різною суб'єктивною симптоматикою за відсутності об'єктивних проявів. Хворі скаржаться на загальну слабкість, зниження апетиту, порушення сну, дратівливість, біль у попереку, суглобах та м'язах, позноблювання. Температура зростає поступово, сягаючи максимальних цифр за 1-2 тижні. Тривалість продромального періоду – від кількох діб до кількох тижнів. У подальшому клініка розгортається залежно від форми хвороби.

  Гострий бруцельоз характеризується гарячкою з ознобами й пітливістю, мікрополіаденітом, гепатолієнальним синдромом. Температурні криві при бруцельозі частіше хвилеподібні (періоди високої температури тіла чергуються з субфебрилітетом або зниженням її до норми), рідше – інтермітуючого чи субфебрильного характеру.

  Хворі скаржаться на загальну слабість, озноб, профузні поти, помірний голов-ний біль, лабільність настрою, порушення сну (як наслідок ураження вегетативної нервової системи), зниження апетиту, деякі – на "летючий" біль у великих суглобах та хребті. Особливістю хвороби є те, що на тлі гарячки загальний стан хворих практично не порушується. Хворі говірливі та ейфоричні. Шкірні покриви бліді, вологі. Характерне генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, переважно шийних, підщелепних і пахвових. Вони невеликі за розмірами, безболісні, не спаяні між собою, шкіра над ними не змінена (мікрополіаденіт).

  З перших днів хвороби виявляються зміни з боку серцево-судинної системи: тенденція до гіпотензії, приглушеність серцевих тонів, зміщення меж серця вліво, систолічний шум на верхівці, у тяжких випадках – міокардит, ендокардит, перикардит. З боку органів дихання: катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, бронхіти, бронхопневмонії, бронхоаденіти (переважно при аерогенному способі зараження). Печінка й селезінка починають збільшуватися з 2-3 тижня хвороби, при пальпації чутливі, м'яко-еластичної консистенції. Іноді на тлі гострого процесу розвивається паренхіматозний гепатит з помірною жовтяницею. Можливий розвиток явищ менінгізму, менінгіту серозного характеру та менінгоенцефаліту.

  Перебіг гострого бруцельозу переважно середньої тяжкості та легкий. Критерії тяжкості – тривалість і характер гарячки, зміни з боку різних органів і систем. За гострого бруцельозу локальні метастатичні вогнища, що з'являються в окремих хворих наприкінці 2-го – початку 3-го місяця, є нестійкими, добре піддаються лікуванню і не призводять до формування резидуальних явищ.

  Наслідки гострого бруцельозу: одужання, перехід у підгострий чи одразу в хронічний бруцельоз (після тривалої латенції). Розподіл бруцельозу на гострі й підгострі форми є умовним. Підгостра форма хвороби визнається не всіма.

  Хронічний бруцельоз характеризується рецидивним перебігом, поліморфізмом та лабільністю клінічних проявів, слабкою вираженістю інтоксикації, переважанням вогнищевого ураження систем та органів.

  Скарги хворих на хронічний бруцельоз є різноманітними. В періоди рецидивів частіше визначається стійкий і тривалий субфебрилітет, зрідка – підвищення температури тіла до високих цифр. Лімфатичні вузли дрібні та щільні (склерозовані).

  Частіше при хронічному бруцельозі уражується опорно-руховий апарат у вигляді міозитів, артритів, бурситів, тендовагінітів, періоститів, перихондритів. Характерно однобічне (рідше – двобічне) ураження великих суглобів, на які припадає значне навантаження (ліктьового, колінного, кульшового). Суглоби припухлі, шкіра над ними дещо гіперемійована, рухи обмежені із-за болючості (рис. 19). Поліартралгія, як правило, поєднується з міалгією та невралгією. Поступово розвивається деформація суглобів, що призводить до артрозів та анкілозів. Типовим для хронічного бруцельозу є сакроілеїт з розвитком анкілозу.

  Основні прийоми, що використовують з метою виявлення сакроілеїту: поява болю при стисканні двома руками передніх верхніх гребенів клубових кісток (симптоми Котляренка та Еріксена), при піднятті нижньої кінцівки, зігнутої в колінному суглобі, в положенні на животі (симптом Кушелевського), розтягуванні таза за крила клубових кісток (симптом Ларрея), натискуванні на п'ятку випрямленої, відведеної і ротованої нижньої кінцівки (симптом Лаге).

  Запальний процес у хребцях, міжхребцевих дисках призводить до деформації хребта та стійкого болю. Характерним для хронічного бруцельозу є синдром Тагера-періостит, остеоперіостит та кальцинація додаткових слизових сумок плечового, ліктьового й кульшового суглобів.

  З боку серцево-судинної системи: ендо-, пери- і панваскуліти, токсикоалергічний міокардит, панкардит, міокардіодистрофія. У 10-12 % випадків виникають брон-хіти, пневмонії, плеврити, абсцеси легень. У більшості хворих виявляється гепатолієнальний синдром. Знижується функція залоз внутрішньої секреції (щитоподібної, наднирників), а також підшлункової залози. З боку урогенітальної системи: орхіт, епідидиміт, простатит у чоловіків, порушення менструального циклу, невиношування вагітності, мастит, сальпінгоофорит, ендометрит – у жінок.

  У хворих на хронічний бруцельоз спостерігаються ознаки стійкого ураження вегетативної нервової системи у вигляді пітливості, акроціанозу, трофічних змін шкіри. З боку периферичної нервової системи: плексити, радикуліти, невралгії, парези, неврити слухового та зорового нервів із зниженням слуху та гостроти зору. Менінгіт і менінгоенцефаліт характеризуються в'ялим перебігом та стертою симптоматикою.

  Хронічна інтоксикація кори головного мозку призводить до розладів психіки за типом астенії та іпохондрії (лабільність настрою, депресія, поганий сон, порушення пам'яті).

  Резидуальний бруцельоз (клініка наслідків) характеризується стійкими змінами в різних органах і тканинах, що призводять до зниження працездатності та інвалідизації. Органічні зміни опорно-рухового апарату з деформацією суглобів внаслідок розростання периартикулярних тканин у вигляді артрозів, спондильозів та анкілозів; деформація хребців унаслідок розвитку остеопорозу, утворення остеофітів; діенцефальний синдром з прогресуванням психічних порушень; адгезивний арахноенцефаліт; сліпота; невиношування вагітності та безплідність.

  Летальність невисока. Причини – серцева недостатність, тромбоз мозкових і вінцевих судин, енцефаліт.

  Лабораторна діагностика.

  Загальний аналіз крові: нормоцитоз або незначна лейкопенія, нейтропенія, еозинопенія, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, анемія й тромбоцитопенія. ШОЕ дещо підвищена. За хронічного бруцельозу – прогресуюча панцитопенія.

  Загальний аналіз сечі: гарячкова альбумінурія, відповідні зміни в сечі при розвитку явищ нефриту.

  У синовіальній рідині – підвищений вміст білка, лімфоцити й моноцити.

  Біохімічні тести характеризують поліорганність ураження і дозволяють уточнити локалізацію метастатичного вогнища, ступінь порушення функції органів.

  Із додаткових інструментальних досліджень застосовують ЕКГ, УЗД, рентгенологічний метод, пункційну біопсію кісткового мозку, лімфатичних вузлів, печін-ки з гістологічним дослідженням пунктатів.

  З метою специфічної діагностики бруцельозу використовують бактеріологічний, серологічний, біологічний та алергічний методи.

  Бактеріологічний метод. Виділити культуру бруцел з наступною її ідентифікацією можна з крові (особливо на ранніх стадіях хвороби на тлі гарячки), кісткового мозку (переважно при хронічному бруцельозі), сечі, харкотиння, жовчі, ліквору, вмісту піхви, пунктатів лімфатичних вузлів. Результати отримують через 3-4 тижні.

  Біологічна проба проводиться на білих мишах, морських свинках, яких заражають підшкірно або внутрішньом'язово з наступним їх розтином через 20-30 діб і бактеріологічним дослідженням внутрішніх органів. Дослідження проводять тільки в лабораторіях особливо небезпечних інфекцій.

  Серологічний метод. Специфічні антитіла з'являються в крові з 10-12 доби хвороби. З метою серодіагностики застосовують:

  реакцію аглютинації Райта (у пробірках) – діагностичний титр1:160-1:200;

  реакцію аглютинації Хеддльсона (на склі), яка є мікромодифікацією реакції Райта, діагностичний титр1:100;

  РНГА з еритроцитарним бруцельозним діагностикумом (найбільш специфічна, що дозволяє диференціювати хворобу від вакцинального процесу);

  РЗК, реакцію імунофлуоресценції, ІФА, опсонофагоцитарну, реакцію Кумбса.

  Серологічні дослідження проводять у динаміці з інтервалом 3-4 тижні.

  Внутрішньошкірна алергічна проба Бюрне з бруцеліном стає позитивною з кінця 1-го тижня хвороби і залишається впродовж багатьох років. Пробу оцінюють через 24 і 48 годин після її постановки. Проба свідчить лише про інфікування без уточнення його термінів. При повторній постановці може дати несправжньо-позитивні результати.

  Діагноз та диференційний діагноз. При встановленні діагнозу бруцельозу враховують відповідний епідеміологічний анамнез, тріаду симптомів (гарячка, озноб, піт), хвилеподібний характер гарячки неправильного типу в межах кожної хвилі, наявність артралгій відповідної локалізації (великі суглоби, поперек, крижі) з перших днів хвороби, мікрополіаденіту, збільшення печінки та селезінки, тенденцію до панцитопенії.

  Гострий бруцельоз необхідно диференціювати з черевним та висипним тифами, грипом, малярією, лептоспірозом, сепсисом, Ку-гарячкою, туляремією, інфекційним мононуклеозом, ревматизмом, туберкульозом, вірусними гепатитами, лімфогранулематозом. У випадку хронічного бруцельозу доводиться також виключати ревматоїдний артрит, поліартрити сифілітичного та гонорейного генезу.

  Черевний тиф, як і бруцельоз, характеризується тривалою гарячкою, гепатолієнальним синдромом, брадикардією та лейкопенією. Черевний тиф характеризується поступовим початком, постійною гарячкою, значно вираженим інтоксикаційним синдромом з розвитком тифозного статусу, здуттям живота, запорами, позитивним симптомом Падалки. Можливі кровотечі, поява з 8-10 дня хвороби нерясної розеольозної висипки на шкірі, відсутність ознобів, пітливості, генералізованої лімфаденопатії, відсутність ураження суглобів, статевих органів. При черевному тифі не формуються підгострі та хронічні форми. Діагноз підтверджують, перш за все, виділенням гемокультури.

  Подібні симптоми бруцельозу та сепсису – гарячка неправильного типу з ознобами та потами, збільшення печінки й селезінки. Однак, при сепсисі самопочуття хворих прогресивно погіршується, гепатолієнальний синдром спостерігається з перших днів хвороби, відсутня генералізована лімфаденопатія, у крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз, значно збільшена ШОЕ, при артритах синовіальна рідина має гнійний характер. У діагностиці, як і при черевному тифі, вирішальне значення має виділення відповідного збудника з крові.

  Легеневі та позалегеневі форми туберкульозу можуть набувати хронічного перебігу, супроводжуючись високою гарячкою або субфебрилітетом з ознобами та пітливістю. Однак, для туберкульозу є характерним: більш часте ураження легень, лімфатичні вузли (переважно шийні) у вигляді щільних пакетів, моноартрити, відсутність гепатолієнального синдрому, лейкоцитоз.

  Особливості лімфогранулематозу: поступовий початок хвороби, лімфатичні вузли у вигляді конгломератів (переважно шийні й підщелепні), нічні поти, відсутність органних уражень, нейтрофільний лейкоцитоз. Вирішальним у постановці діагнозу лімфогранулематозу є виявлення клітин Березовського-Штернберга в пунктаті грудини, біоптаті лімфатичних вузлів.

  Для малярії типовим є чергування гарячки та апірексії, пітливість за зниження температури тіла, прогресуюча гемолітична анемія. Опорно-рухова система, статеві органи, на відміну від бруцельозу, не уражуються. У мазках та товстій краплі крові виявляють малярійний плазмодій.

  При проведенні диференціальної діагностики бруцельозу з генералізованою формою туляремії слід ураховувати епідеміологічні дані, виражений інтоксикаційний синдром, відсутність артралгій та артритів, появу розеольозної висипки в розпал туляремії, відсутність місцевої реакції лімфатичних вузлів, нейтрофільний лейкоцитоз.

  Лікування хворих на бруцельоз проводиться в інфекційних стаціонарах. Сувора ізоляція хворих необов'язкова. Дієта залежить від характеру органних уражень. Основою лікування є етіотропна терапія (антибіотики тетрациклінової групи, аміноглікозиди, стрептоміцин, рідше – левоміцетин, рифампіцин, бактрим). Їх призначають упродовж усього гарячкового періоду і наступних 12 днів нормальної температури тіла (не менше 6 тижнів).

  Найефективнішою є комбінована терапія із застосуванням двох або навіть трьох препаратів одночасно. Користуються такими схемами:

  тетрациклін (0,5 г 4 рази на добу) упродовж 6 тижнів. У перші 2-3 тижні одночасно призначають стрептоміцин у дозі 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом'язово;

  доксициклін у дозі по 0,1 г 2 рази на добу одночасно з рифампіцином – по 0,15 г. 4 рази на добу впродовж 6 тижнів;

  доксициклін у добовій дозі 0,2 г одночасно зі стрептоміцином по 1,0 г 2 рази на добу внутрішньом'язово.

  Стрептоміцин може бути замінений на гентаміцин.

  Вакцинотерапію на сьогодні не застосовують, оскільки вона може посилювати сенсибілізацію організму, спричинити загострення хвороби.

  Характер патогенетичної терапії визначають особливостями клінічного перебігу бруцельозу. Вона включає десенсибілізуючі засоби (діазолін, кетотіфен, лоратадин), глюконат кальцію, полівітаміни, імуномодулятори, введення сольових розчинів (трисіль, ацесіль) для корекції електролітних порушень на тлі гарячки, глюкокортикостероїди, анаболічні стероїди тощо. Симптоматично застосовують седативні препарати та анальгетики. Показано санаторно-курортне лікування після стихання гострого процесу та хворим із залишковими явищами.

  Терміни виписки хворих із стаціонару визначаються індивідуально (не раніше 1-2 тижнів після нормалізації температури тіла).

  Диспансерний нагляд за реконвалесцентами проводять упродовж трьох років і більше з метою попередження рецидивів і загострень.

  Профілактика бруцельозу передбачає загальні санітарно-гігієнічні та ветеринарні заходи (виявлення, ізоляція та лікування хворих тварин, проведення серед них щеплень, контроль за продуктами харчування, користування захисним одягом у господарствах, санітарно-просвітня робота серед населення) та специфічну профілактику, що полягає у вакцинації проти бруцельозу.

  Активна імунізація проводиться за епідеміологічними показаннями у вогнищах Br. мelitensis з 18 років живою бруцельозною вакциною одноразово після попередньої постановки шкірно-алергічної проби з бруцеліном. Ревакцинація – через 1 рік. До роботи вакцинованих допускають через 3 тижні після щеплення. Імунітет зберігається впродовж 1-2 років.