Ендометріоз ? доброякісне, гормонозалежне захворювання, яке виникає на фоні імунного та нейроендокринного дисбалансу при наявності генетичної схильності, сутність якого полягає в появі та розростанні за межами нормального розташування слизової оболонки матки тканини, схожої за морфологічною будовою та функцією до ендометрію (ендометріоїдні гетеротопії).
Дані гетеротопії піддаються змінам, які в тій чи іншій мірі відповідають таким в різні фази менструального циклу в ендометрії.
Топічна класифікація ендометріозу
+ Генітальний ендометріоз
1. Внутрішній ендометріоз:
– Ендометріоз тіла матки ((аденоміоз) I, II, III стадії у залежності від глибини ураження міометрію):
* залозиста, кістозна, фіброзна форма;
* вогнищева, вузлова, дифузна форма.
– Ендометріоз цервікального каналу
– Ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб
2. Зовнішній ендометріоз
+ 2.1. Перитонеальний ендометріоз:
* ендометріоз яєчників (інфільтративна, пухлинна форма);
* ендометріоз маткових труб;
* ендометріоз тазової очеревини (червоні, чорні, білі форми).
+ 2.2. Екстраперитонеальний ендометріоз:
* ендометріоз піхвової частини шийки матки;
* ендометріоз піхви, вульви;
* ретроцервікальний ендометріоз;
* ендометріоз маткових зв’язок;
* ендометріоз параметральної, паравезикальної клітковини (без і з проростанням в сечовий міхур, пряму кишку).
+ 3. Зовнішньо-внутрішній ендометріоз.
+ 4. Сполучені форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз у сполученні з іншою генітальною або екстрагенітальною патологією).
+ Екстрагенітальний ендометріоз (ендометріоз шлунково-кишкового тракту, сечовивідних органів, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври).
Нерідко спостерігається поєднання різних форм ендометріозу.
Макроскопічно ендометріоз має вигляд дрібних ізольованих або зливних вогнищ різної форми, порожнини яких заповнені темною коричневою рідиною, утвору, який складається з множинних дрібних кістозних порожнин (сотоподібна будова), та кісти (ендометріоїдна кіста яєчника).
Мікроскопічно виявляють епітелій і цитогенну строму, ідентичні ендометрію.
Характерними особливостями ендометріозу є схильність до розповсюдження на навколишні органи і тканини, проростання та з’єднання в єдиний конгломерат. Здатністю до проростання володіє цитогенна строма, яка розплавляє сполучну тканину та еластичні волокна.
Малігнізація ендометріозу спостерігається рідко. Під час менструації у вогнищах ендометріоїдних гетеротопій відбувається десквамація і розпад епітелію, крововиливи в замкнуті порожнини. Формені елементи цієї крові розпадаються з утворенням гемосидерину, який надає вмісту порожнин темного кольору (у вигляді дьогтю, шоколаду). Вміст порожнин резорбується (частково чи повністю) гістіоцитами, але в наступному циклі знову утворюється. В постменопаузальному віці ендометріоз регресує. Спостерігається також зменшення циклічних змін в ендометріоїдних гетеротопіях під час лактації; під час вагітності можливі децидуальні зміни в стромі.
Частоту ендометріозу різних локалізацій все ще точно не встановлено, при застосуванні ендоскопічних методів дослідження частота виявлення ендометріозу збільшилась. Ендометріоз є другим за частотою (після запальних процесів) захворюванням репродуктивних органів, яке викликає безпліддя, больовий синдром, порушення менструального циклу.
Серед класифікацій зовнішнього ендометріозу за ступеню розповсюдженості найбільш застосовуваною є класифікація A.Acosta та співавт. (1973):
І. Малі форми.
1. Поодинокі гетеротопії на тазовій очеревині.
2. Поодинокі гетеротопії на яєчниках без наявності спайкового процесу.
ІІ. Середньої важкості.
1. Гетеротопії на поверхні одного чи обох яєчників з утворенням дрібних кіст.
2. Наявність періоваріального чи перитубарного процесу, який виражений нерізко.
3. Гетеротопії на очеревині прямокишково-маткового простору з рубцюванням та зміщенням матки, але без залучення в процес товстої кишки.
ІІІ. Важка форма.
1. Ендометріоз одного чи обох яєчників з утворенням кіст діаметром понад 2 см.
2. Ураження яєчників з вираженим періоваріальним і/чи перитубарним процесом.
3. Ураження маткових труб з деформацією, рубцюванням, порушенням прохідності.
4. Ураження тазової очеревини з облітерацією прямокишково- маткового простору.
5. Ураження крижово-маткових зв’язок та очеревини прямокишково-маткового простору з його облітерацією.
Причини виникнення ендометріозу.
1. Теорія ембріонального походження ендометріозу пояснює появу ендометріоїдних гетеротопій із залишків парамезонефральних (мюллерових) проток чи зародкового матеріалу, із якого утворюються статеві органи, в тому числі тканина ендометрію.
2. Суть імплантаційної теорії виникнення ендометріозу полягає в тому, що життєздатні елементи ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, “імплантуються” на новому місці і утворюють ендометріоїдну гетеротопію. Такий процес можливий при ретроградному русі менструальної крові (через маткові труби), а також під час гінекологічних операцій. Не виключається можливість метастазування частинок ендометрію лімфогенним та гематогенним шляхами з наступною імплантацією e невластивих йому місцях
3. Лімфогенна і гематогенна теорія (доведена можливість лімфогенного та гематогенного розповсюдження елементів ендометрію)
4. Теорія ятрогенної дисемінації (життєздатні частинки ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, під час медичних маніпуляцій, операцій)
5. Метапластична теорія – розвиток ендометріозу, згідно цієї теорії, проходить внаслідок переродження (метаплазії) мезотелія очеревини, у результаті якого утворюються фокуси ендометріоподібних залоз і строми.
6. Генетична теорія (ендометріоз може бути обумовлений генетичною схильністю)
Згідно із сучасними уявленнями про виникнення ендометріозу, його слід вважати дизгормональною гіперплазією, а не пухлиною.
Патогенез
У патогенезі генітального ендометріозу певну роль відіграють нейроендокринні порушення в системі гіпоталамус – гіпофіз – яєчники. Відмічається збільшення частоти розвитку ендометріозу на фоні перенесених інфекційних захворювань бактеріальної та вірусної етіології, порушень менструальної функції в пубертатний період, ускладнених пологів, абортів, стресових ситуацій. Особливе значення мають інфекційні захворювання, перенесенні в дитячому та пубертатному віці, які гальмують становлення системи гіпоталамус – гіпофіз – яєчники, що регулює розвиток структур і фізіологічних функцій репродуктивної системи. Внаслідок цього виникають нейро-ендокринні порушення, які створюють умови для виникнення ендометріозу. Всіма визнано, що ендометріоз є гормонально залежною патологією. В останні роки з’явились праці, які свідчать про автоімунну природу ендометріозу.
Клінічна картина різних форм ендометріозу.
Клінічна картина ендометріозу залежить від локалізації, тривалості перебігу, супровідних захворювань, психоемоційного стану хворої. При наявності особливостей симптоматики для ендометріозу різних локалізацій характерні такі клінічні прояви:
1. Тривалий, нерідко прогресуючий перебіг захворювання. Самовільний регрес можливий в постменопаузальний період.
2. Найбільш постійним симптомом є біль, який з’являється чи різко підсилюється в передменструальні дні та під час менструації. При тривалому й важкому перебізі ендометріозу больові відчуття турбують і після завершення менструації. Вони не типові для ендометріозу вагінальної частини шийки матки, іноді зовсім не виражені при “малих” вогнищах ендометріозу очеревини малого тазу.
3. Збільшення розмірів ураженого органу (матка, яєчник) чи екстрагенітальних вогнищ ендометріозу напередодні і під час менструації.
4. Порушення менструальної функції, які проявляються найчастіше в альгоменореї. При внутрішньому та зовнішньому ендометріозі спостерігаються і інші порушення: менорагії, перед- і постменопаузальні кров’янисті виділення, порушення ритму менструацій та ін.
5. Безпліддя – частий супутник внутрішнього та зовнішнього ендометріозу. Причини цієї патології різні: ановуляція, неповноцінна секреторна фаза, спайковий процес в малому тазу (періофорит, порушення прохідності маткових труб та ін.), зміни в ендометрії тощо. Безпліддя при ендометріозі пояснюють також фагоцитозом сперматозоїдів. Запальні зміни в тазовій очеревині активізують утворення макрофагів, які володіють фагоцитарною властивістю. Можливо, певну роль в безплідді при ендометріозі відіграють простагландини, секреція яких в тазовій очеревині зростає завдяки запальній реакції в тканинах навколо ендометріоїдних імплантантів. Підвищення рівня простагландинів сприяє
порушенню функції жовтого тіла (лютеоліз), збільшує скоротливу функцію маткових труб і матки. Всі ці процеси негативно впливають на процеси овуляції і імплантації заплідненої яйцеклітини.
Поряд з симптомами, властивими генітальному ендометріозу різної локалізації, кожна форма захворювання має більш чи менш виражені особливості клінічних проявів.
Зовнішній ендометріоз
Ендометріоз піхви нерідко поєднується з вадами розвитку матки і ендометріозом шийки матки. Ендометріоїдні гетеротопії в цій ділянці мають вигляд синюшних колоподібних вогнищ (“очка”), із яких під час менструації виділяється кров. Кров може виділятися при введенні піхвових дзеркал.
Ендометріоз маткових труб, як правило, спостерігається при поєднанні з ендометріозом матки і яєчників. Ізольоване ураження труб – явище рідкісне. Ендометріоїдні гетеротопії локалізуються переважно в серозному чи субсерозному покриві труби, розмір їх невеликий, вони належать до “малих” форм ендометріозу. Клінічна картина ендометріозу маткових труб відповідає клініці ендометріозу матки чи яєчника, в поєднанні з якими спостерігається ураження труби.
Ендометріоз яєчників виникає у вигляді вогнищ ендометріоїдної тканини в кірковому шарі чи на поверхні яєчника і ендометріоїдних кіст. Вогнищеві ендометріоїдні гетеротопії мають типову будову: посеред цитогенної строми розміщуються залози типу ендометрію, які покриті циліндричним епітелієм. В цих вогнищах зустрічаються крововиливи або мікроскопічні кісти. Дрібні ендометріоїдні вогнища належать до “малих” форм ендометріозу яєчників, розпізнати які важко в зв’язку з відсутністю характерних ознак, їх можна виявити при проведенні лапароскопії або лапаротомії. Із невеликих вогнищ ендометріозу внаслідок їх росту, накопичення крові, стоншення і руйнування перегородок між окремими вогнищами, які містять кров, що розклалась, утворюються кісти. Поняття “малі форми” зовнішнього ендометріозу включає гетеротопії, що не первищують 0,5 см у діаметрі. Зазвичай не мають клінічних проявів, за винятком безпліддя.
Ендометріоїдні кісти яєчників, як і дрібні гетеротопії, можуть бути процесами однобічними чи двобічними, кісти мають різну величину (від 0,5 до 10,0 см в діаметрі). Більші кісти спостерігаються рідко.
Для ендометріоїдних кіст характерні спайки з навколишніми тканинами, щільна капсула, геморагічний вміст, який має колір дьогтю або шоколаду (“шоколадні” кісти). В процесі накопичення вмісту можливе утворення мікроперфорацій стінки кісти, що викликає різке загострення больового синдрому і наступне утворення спайок з навколишніми тканинами.
В залежності від ступеня ураження патологічним процесом яєчників, розрізняють:
І ступінь – дрібні, крапчасті ендометріоїдні утворення на поверхні яєчників, іноді – на очеревині прямокишково-маткового заглиблення
ІІ ступінь – малого і середнього розмірів ендометріоїдна кіста одного яєчника з наявністю дрібних ендометріоїдних гетеротопій на очеревині малого таза, спайковий процес в ділянці придатків матки без залучення кишківника
ІІІ ступінь – ендометріоїдні кісти обох яєчників (величина більше 5-6 см). Ендометріоїдні гетеротопії невеликих розмірів на серозному покриві матки, маткових труб і на паріетальній очеревині малого тазу; виражений спайковий процес у ділянці придатків матки з частковим залученням у нього кишківника.
ІV ступінь – двобічні ендометріоїдні кісти яєчників великих розмірів з переходом патологічного процесу на сусідні органи: сечовий міхур, пряму і сигмоподібну кишку, поширений спайковий процес.
Клінічна картина різноманітна, симптоми захворювання та ступінь їх проявів залежать від поширення процесу і поєднання його з ендометріозом іншої локалізації.
Основні клінічні прояви – безпліддя і біль різної інтенсивності. Больовий синдром особливо виражений при великих гетеротопіях і ендометріоїдних кістах. Біль постійний, підсилюється напередодні і під час менструації, іррадіює в ділянку крижів, прямої кишки. Різке посилення болю, яке супроводжується блюванням, різкою болючістю і напруженістю м’язів живота, спостерігається при мікроперфорації стінок кісти і потрапляння її вмісту в черевну порожнину. Спайковий процес, що утворюється в малому тазу, сприяє появі дизуричних і гастроінтестинальних (запори, здуття живота та ін.) порушень і є додатковою причиною безпліддя.
При гінекологічному дослідженні в ділянці придатків матки визначається малорухомий, болючий, зрощений з маткою утвір щільноеластичної консистенції. При зрощенні з навколишніми тканинами розміри і консистенція кісти стають недостатньо чіткими.
Перебіг ендометріозу тривалий, постійний больовий синдром та інші порушення часто призводять до зниження працездатності хворих. Ендометріоїдні гетеротопії та ендометріоїдні кісти яєчників рідко перетворюються в рак.
Внутрішній ендометріоз
Ендометріоз піхвової частини шийки матки спостерігається досить часто. Можливо, має значення широке застосування діатермокоагуляції псевдоерозій, після чого відбувається імплантація часточок ендометрію в ділянці раневої поверхні під час менструації. Ендометріоз шийки матки може бути на грунті травм після абортів, патологічних пологів, діагностичного вишкрібання.
Вогнища ендометріозу на шийці матки мають невеликі розміри (2-5 мм в діаметрі) (мал. 12.4), червоного кольору. В лютеїновій фазі циклу, перед менструацією вогнища ендометріозу набирають синьо-багрового кольору, розмір їх дещо збільшуєтся. Ендометріоїдні гетеротопії розташовуються не лише на піхвовій частині шийки матки, але і в дистальному відділі слизової цервікального каналу, що підтримує наявність перед- і постменопаузальних кров’янистих виділень. Все це є одним із важливих симптомів ендометріозу шийки матки.
Больові відчуття при даній локалізації ендометріозу не характерні.
Ендометріоз тіла матки (аденоміоз) зустрічається, переважно, у жінок віком 40-50 років. Його виникненню сприяють (поряд з іншими причинами) аборти, патологічні пологи, діагностичні вишкрібання матки і інші внутрішньоматкові втручання.
Внутрішній ендометріоз тіла матки здебільшого має характер дифузного процессу. Рідше спостерігаються вогнищева і вузлувата форми.
Вузлувата форма характеризується локальним розростанням ендометріоїдної тканини, яка при пальпації нагадує вузол міоми. За глибиною проникнення в міометрій розрізняють 4 ступені поширення дифузної форми ендометріозу матки (за Л.В. Адамян, 1998):
І ступінь – патологічний процес обмежений підслизовою оболонкою тіла матки;
ІІ ступінь – патологічний процес переходить на м’язові шари;
ІІІ ступінь – поширення патологічного процесу на всю товщу м’зової стінки матки до її серозного покриву;
ІV ступінь – залучення в патологічний процес, крім матки, паріетальної очеревини.
При ІІ-ІV ступенях поширення ендометріозу спостерігається гіперплазія м’язових волокон, що сприяє збільшенню матки (її величина залежить від кількості і розміру кістозних порожнин ендометріоїдної тканини і вираження гіперплазії м’язових волокон). Нерідко виникає гіперплазія ендометрію, а також поєднання ендометріозу матки з міомою.
Больові відчуття особливо виражені при втягуванні в процес всієї стінки матки до серозного шару. Матка різко болюча при пальпації, особливо при ІІІ-ІV ступенях розповсюдження процесу і ураженні ендометріозом істмічної частини тіла матки.
Для внутрішнього ендометріозу характерні різні клінічні прояви порушень менструальної функції: гіперполіменорея, метрорагія, кров’янисті виділення в перед- і постменструальний періоди. В зв’язку з цими порушеннями нерідко розвивається анемія. Багато хворих скаржаться на біль, відчуття важкості внизу живота і дизуричні явища перед настанням менструації.
Ретроцервікальний ендометріоз .
Ендометріоїдні гетеротопії розвиваються на задній поверхні шийки матки і істмічної частини матки, а також на рівні прикріплення крижово- маткових зв’язок. Ендометріоз в цій ділянці може мати дрібновогнищеву чи інфільтративну форму.
За ступенем поширення патологічного процесу, що можна діагностувати лапароскопічно, розрізняють:
І ступінь – осередки ендометріозу в межах ректовагінальної клітковини
ІІ ступінь – проростання ендометріоїдної тканини в шийку матки і стінку піхви
ІІІ ступінь – залучення в патологічний процес крижово-маткових зв’язок і серозного покриву прямої кишки
ІV ступінь – поширення процесу на очеревину прямокишково-маткового заглиблення з утворенням спайкового процесу в ділянці придатків матки і проростання ендометріозу в стінку прямої і/чи сигмоподібної кишки.
При гінекологічному дослідженні позаду верхнього відділу шийки матки і перешийка визначаються щільні, дрібногорбисті, нерухомі вузли, різко болючі при пальпації. Вони невеликі за розмірами, нерідко вдається виявити їх збільшення перед менструацією. Основний симптом – колючий біль, який різко підсилюється до і під час менструації і при статевих контактах. Біль іррадіює в піхву, ділянку крижів, прямої кишки. При проростанні стінки прямої кишки біль підсилюється під час дефекації. Ретроцервікальному ендометріозу нерідко сприяє гіперфункція яєчників, щитоподібної залози.
Ендометріоз очеревини матково-прямокишкового заглиблення і крижово-маткових зв’язок нерідко поєднується з іншими локалізаціями цього процесу.
“Малі” форми генітального ендометріозу протягом останніх років цікавлять багатьох клініцистів. До них відносять дрібні поодинокі ендометріоїдні гетеротопії в ділянці очеревини матково-прямокишкового заглиблення, очеревини крижово-маткових зв’язок, на поверхні яєчників. “Малі” форми ендометріозу поєднуються з безпліддям, рідко з больовими відчуттями, порушення менструальної функції, як правило, не відмічається. Вони були описані після впровадження в практику лапароскопії.
Діагностика ендометріозу
Розпізнати ендометріоз статевих органів нерідко важко.
Діагностика ендометріозу грунтується на обліку і аналізі даних анамнезу, загальноприйнятих методів об’єктивного і результатів спеціальних методів дослідження.
Із даних опитування хворих діагностичне значення мають:
а) вказівка на виникнення захворювання після патологічних (оперативних) пологів, штучних і самовільних абортів, які закінчились вишкрібанням матки, діагностичні вишкрібання ендометрію, інші внутрішньоматкові втручання чи діатермокоагуляцію шийки матки;
б) характер больового синдрому, підсилення його перед і під час менструації;
в) безуспішне тривале лікування запальних захворювань внутрішніх статевих органів;
г) порушення менструальної функції у вигляді метрорагії, перед- та постменструальних кров’янистих виділень;
д) безпліддя в поєднанні з больовим синдромом, який має циклічний характер.
Із даних об’єктивного дослідження певну інформаційну цінність має збільшення матки та її придатків, уражених ендометріозом перед та під час менструації. Однак ця ознака не є постійною і оцінка її нерідко має суб’єктивний характер.
Ендометріоз вагінальної частини шийки матки і стінок піхви розпізнають шляхом спостереження за змінами патологічного вогнища протягом одного менструального циклу.
Спеціальні методи дослідження.
Діагноз ендометріозу вагінальної частини шийки матки підтверджується кольпоскопією, прицільною біопсією та наступним гістологічним дослідженням біоптату. При підозрі на ендометріоз слизової цервікального каналу перед біопсією проводять діагностичне вишкрібання ендоцервіксу.
Діагноз внутрішнього ендометріозу тіла матки (аденоміоз) встановлюють на основі характерних клінічних ознак: збільшення і болючості матки в передменструальний період.
Матка, як правило, має кулясту форму і відхилена дозаду, нерідко фіксована в задньому склепінні. Клінічний діагноз аденоміозу підтверджується ультразвуковою діагностикою, яка має характерні ехоскопічні картини: сотоподібна будова міометрію, в якому виявляють цяткові чи дрібнокістозні структури, межа слизового та м’язового шарів має нерівний, звивистий характер, задня стінка товстіша від предньої.
Поширеним методом є гістеросальпінгографія, яка допомогає поставити вірний діагноз в 33-80 % випадків. Гістеросальпінгографію виконують не пізніше 5-7 дня менструального циклу на початку стадії проліферації, коли відкриті для контрастної речовини ендометріоїдні вогнища. При внутрішньому ендометріозі тіла матки контрастна речовина розміщується за межею контура порожнини матки, тіні гетеротопій мають вид канальців, лакун, дивертикулів.
Гістероскопія є досить інформативним методом діагностики аденоміозу. Гістероскопію проводять також на 5-7 день менструального циклу, а при його порушенні – в будь-який час до і після діагностичного вишкрібання. Гістероскопічна картина при аденоміозі – на фоні блідо-рожевої слизової оболонки матки темно-червоні цяткові отвори ендометроїдних ходів, які відкриваються в порожнину матки.
Ендометроїдні гетеротопії, які розвиваються в стінці маткової труби, можна виявити при гістеросальпінгографії у вигляді “законтурної” тіні, ендометріоїдні гетеротопії на серозному покрові маткових труб виявляються при лапароскопії.
Діагностиці ендометріозу яєчників допомогає анамнез (прогресуюча альгоменорея, порушення функції сусідніх органів, відсутність ефекту від протизапальної терапії). При гінекологічному дослідженні виявляють малорухомий, болючий пухлиноподібний утвір, з’єднаний з маткою та іншими органами. Для уточнення діагнозу застосовують ехоскопію і лапароскопію. Іноді справжній діагноз ендометріоїдної кісти яєчника виявляється під час хірургічних операцій, показаннями до яких були тубооваріальні пухлиноподібні утвори запального характеру.
Для ретроцервікального ендометріозу характерні циклічність болю, біль під час акту дефекації, диспареунія, клінічна картина вагінального дослідження (ущільнення і болючість в задньому склепінні). З метою уточнення діагнозу напередодні чи під час менструації проводять ректороманоскопію.При необхідності проводять біопсію. “Малі” форми ендометріозу діагностують за допомогою лапароскопії.
Лікування генітального ендометріозу.
Лікування ендометріозу – досить складний, тривалий процес, потребує індивідуального підходу до кожної пацієнтки. Терапія повинна бути комплексною і диференційованою. Слід враховувати: вік хворої, її відношення до репродуктивної функції, локалізацію, поширення і важкість перебігу процесу, поєднання з запальним процесом, гіперпластичні процеси ендометрію і деструктивні зміни в яєчниках і матці.
Основні види лікування:
– консервативне, основним компонентом якого є гормонотерапія;
– хірургічне органозберігаюче, яке передбачає видалення вогнищ ендометріозу
та збереження органів;
– хірургічне радикальне з видаленням матки та яєчників;
– комбіноване (медикаментозне та хірургічне).
· На першому етапі слід провести ендоскопічну діагностику патологічного процесу. Хірургічне втручання, окрім діагностики, передбачає максимальне видалення ураженої тканини, кіст яєчників та коагуляцію вогнищ ендометріозу. При оперативних втручаннях перевага надається застосуванню лазерного скальпеля для запобігання імплантаційному шляху розповсюдження процесу.
· Другий етап передбачає проведення гормональної терапії для досягнення антигонадотропного ефекту (так звана «медикаментозна гіпофізектомія»)
У репродуктивному віці застосовують естроген-гестагенні препарати з вираженим гестагенним ефектом
n Нон-овлон
n Овідон
n Ригевідон
n Марвелон
n Фемоден
n Логест
n Жанін
Встановлено, що однофазні контрацептиви (естроген-гестагенні препарати) пригнічують виділення гонадотропних гормонів, гальмують синтез стероїдів в яєчниках і проліферативні процеси в ендометрії. Під їх впливом припиняються циклічні процеси в ендометрії, ендометріоїдних гетеротопіях, а при тривалому застосуванні відбуваються регресивні зміни, які призводять до склерозування і облітерації ендометріоїдних вогнищ. Більш доцільним є безперервний прийом препаратів, оскільки припинення менструальної функції активніше викликає атрофічні зміни в ендометріоїдних вогнищах. Тривалість прийому гормональних контрацептивів визначається розповсюдженням процесу і ефективністю терапії. Деякі автори рекомендують циклічний прийом препаратів як фізіологічний, що зберігає менструальну функцію. Але цей метод доцільніше призначати молодим жінкам, коли процес помірно виражений.
У перименопаузі використовують гестагенні препарати.
· Прогестини – “чисті” гестагени також застосовують при лікуванні ендометріозу. Використовують норколут, норетистерон, медроксипрогестерон, 17-оксипрогестерон, оргаметрил, дуфастон, утрожестан, антиестрогенні препарати. При такій терапії іноді спостерігаються ациклічні кров’янисті виділення. Ефективність терапії близька до такої, як при користуванні естроген-гестагенними препаратами.
– прогестерон (утрожестан) 200-300 мг на добу в 2 прийоми з 14 по 26 день або з 5 по 26 день МЦ вагінально чи перорально 6-9 міс
– медроксипрогестерону ацетат (Провера) 10 мг х 3 рази на добу безперервно 3 міс.;
– медроксипрогестерону ацетат депо (Депо-Провера) 50 мг 1 раз/тиж. або 100 мг 1 раз/2 тиж. або 150 мг на 14 день м.ц. 6 міс;
– 17-ОПК 12,5% 1 мл 1 раз/тиж. на 7, 14, 21 день м.ц., 3-6 міс.;
– норетистерон (норколут, примолютнор) 5-10 мг/добу з 14 по 25 або з 5 по 26 день менструального циклу 6-12 міс.;
– гестонорону капронат (депостат) 200 мг 1 раз /тиж. 3 міс.;
– лінестренол (оргаметрил) 5-10 мг/добу з 14 по 25 день м.ц. або у безперервному режимі 6-9-12 міс.
· З 80-х років застосовують гестринон – похідний 19-норстероїдів. Гестринон володіє не лише антигестагенною, але і антиестрогенною, антигонадотропною та антиандрогенною дією. Гестринон повністю блокує стимуляцію ендометрію та ендометріоїдних структур, викликаючи в них атрофічні процеси, і, як наслідок, – псевдоменопаузу. Він пригнічує пікові секреції фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів. Призначають препарат по 2,5 мг на добу тричі на тиждень упродовж 3-6 міс. Гестринон викликає більш інтенсивні інволютивні зміни в тканині ендометріоїдних гетеротопій. Протипоказаннями до застосування препарату є важкі захворювання печінки, ниркова недостаність. Крім того, виключення функції яєчників на фоні прийому препарату викликає симптоматику, подібну на клімактеричний синдром – припливи жару, пітливість, порушення сну. Після припинення прийому препарату ця симптоматика зникає.
· Антигонадотропні препарати:
– даназол (дановал, данол, даноген) 200 мг х 1-4 рази на добу після їжі з 5 по 26 день менструального циклу; у перименопаузі – у безперервному режимі 3-6 міс.
Препарат є синтетичним стероїдом, має активну антигонадотропну дію, помірний андрогенний та анаболічний вплив. Механізм дії полягає у гальмуванні секреції ФСГ та ЛГ в гіпофізі за механізмом зворотного зв’язку, тому пригнічується продукція статевих гормонів яєчниками. Лікувальні дози — у межах 200-800 мг на день. Термін лікування — до 6 місяців.
- Антиестрогенні препарати-
– тамоксифен (зитазоніум, нолвадекс) 20-40 мг на добу 6-9 міс.;
– тореміфен (фарестон) 10-20 мг х 2-3 рази на добу 6-9 міс.
Мають антиестрогенний, антипроліферативний ефект, викликаючи атрофію ендометрія, аменорею
- Агоністи гонадотропін–рилізинг гормонів:
трипторелін (диферелін, декапептил) 3,75 мг підшкірно у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс.;
– гозереліну ацетат (золадекс) 3,6 мг підшкірно у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс.;
– – бусерелін (супрефакт-депо) 900-1200 мг/добу ендоназально або підшкірно 200-400 мг/добу, 3-6 міс.;
– – нафареліну ацетат (синарел) 0,4-0,8 г/добу інтраназально у 2 прийоми, 3-6 міс;
– – лейпролід (люпрон) 3,75 мг підшкірно у передню черевну стінку протягом перших 5 днів менструального циклу кожні 28 днів, 3-6 міс.
- Неспецифічна протизапальна терапія:
– диклофенак (вольтарен) 1 супозиторій ректально, або 25-50 мг х 2-3 рази на добу після їжі, індометацин 25-50 мг х 2-3 рази на добу після їжі, німесулід (месулід, німегезик) 100 мг х 2 рази/добу або ректально 1 супозиторій протягом 10-15 днів));
– контрикал 10000 ОД. на 200 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно протягом 10-15 днів.
- Засоби, що впливають на центральну нервову систему
(седативні препарати, малі транквілізатори, психотерапія).
- Розсмоктуюча терапія
– системна ензимотерапія (вобензим, флагензим 3-5 табл. 3 рази/добу 1-2 міс.)
В лікуванні зовнішнього ендометріозу більш ефективною є комбінована терапія – поєднання хірургічного втручання і гормонотерапії.
Покази до хірургічного лікування генітального ендометріозу:
– внутрішній ендометріоз у сполученні з гіперпластичними процесами і/або передраком ендометрію;
– аденоміоз (дифузна або вузлова форма), що супроводжується гіперплазією ендометрія;
– ендометріоїдні кісти яєчників (розміром більше 5 см, що стабільно функціонують);
– відсутність ефекту від 6 місячного безперервного медикаментозного лікування;
– залучення до патологічного процесу інших органів та систем з порушенням їх функції;
– гнійне ураження додатків матки, уражених ендометріозом;
– спайковий процес із залученням ампулярних відділів маткових труб, що являється головною причиною безплідності;
Обов’язковою умовою хірургічного лікування є використання гормонотерапії після операції не менше 3-6 місяців для попередження рецидивів, оскільки повне видалення ендометріоїдних гетеротопій при зовнішньому ендометріозі неможливе.
Профілактика ендометріозу полягає у запобіганні і своєчасному лікуванні тих захворювань, які призводять до його розвитку, а також у запобіганні потрапляння ендометрія із порожнини матки в інші ділянки організму.