Хронічний панкреатит:
Основні етіологічні чинники:
1) порушення харчування та хронічний алкоголізм;
2) жовчно-кам'яна хвороба і холедохолітіаз;
3) перенесений приступ гострого панкреатиту;
4) стеноз та обструкція проток ПЗ;
5) недостатність артеріального кровопостачання ПЗ;
6) посттравматична обструкція протоків ПЗ;
7) утруднення відтоку панкреатичного секрету та рефлюкс інфікованої жовчі або вмісту 12-палої кишки у панкреатичні протоки;
8) вплив хімічних речовин, включаючи лікарські препарати;
9) гіперліпідемія;
10) недостатнє білкове харчування (недоїдання);
11) спадкова схильність (недостатність α-антитрипсину та інші генетичні фактори);
12) гіперпаратиреоідизм (гіперкальціємія);
13) муковісцидоз (найбільш частий фактор у дітей);
14) ідіопатичний ХП.
Класифікація ХП (Шалімов О.О. (1997)):
1. Хронічний фіброзний панкреатит без порушення прохідності головної панкреатичної протоки.
2. Хронічний фіброзний панкреатит із порушенням прохідності головної панкреатичної протоки, дилятацією проток ПЗ та гіпертензією панкреатичного соку.
3. Хронічний фіброзно-дегенеративний панкреатит:
а) калькульозний;
б) псевдотуморозний;
в) фіброзно-кістозний;
г) фіброзно-дегенеративний з ураженням сусідніх органів і порушенням їх функції.
Класифікація ХП (Шелагуров О.О. (1970)):
1. Хронічний рецидивний панкреатит.
2. Хронічний больовий панкреатит.
3. Хронічний безбольовий панкреатит.
4. Хронічний псевдотуморозний панкреатит.
5. Хронічний холецистохолангіопанкреатит.
6. Хронічний індуративний панкреатит.
Хронічний холецистохолангіопанкреатит. Виникнення та перебіг панкреатиту обумовлене їснуванням жовчно-кам'яної хвороби, холециститу, холангіту, коли запальний процес лімфогенним і контактним шляхом переходить на головку підшлункової залози.
Хронічний індуративний панкреатит проявляється індурацією і фіброзом паренхіми ПЗ з порушенням прохідності панкреатичних проток, атрофією ацинусів і острівцевого апарату. Тривалий перебіг хвороби призводить до утворення кальцинатів у підшлунковій залозі.
Хронічний кістозно-фіброзний панкреатит обумовлений порушенням цілісності тканин і панкреатичних проток з утворенням кіст, частковим фіброзом підшлункової залози, які утруднюють відтік панкреатичного соку.
Хронічний панкреатит, обумовлений порушенням відтоку панкреатичного соку в 12-палу кишку виникає при стенозуючому папіліті, виразках 12-палої кишки з пенетрацією у підшлункову залозу, парапапілярних дивертикулах, що порушують відтік панкреатичного соку, дуоденостазі.
Хронічний паренхіматозно-фіброзний панкреатит – захворювання, що характеризується фіброзом паренхіми залози і навколишніх нервових утворень без порушення прохідності головної панкреатичної протоки.
Клінічні ознаки.
1. Біль.
2. Диспептичні розлади.
3. Схуднення.
4. Жовтяниця і холангіт.
5. Порушення внутрішньосекреторної функції ПЗ.
6. Симптоми, обумовлені захворюванням інших органів травлення.
Додаткові методи дослідження.
· зовнішньосекреторну функцію ПЗ вивчають шляхом дуоденального зондування з визначенням активності панкреатичних ферментів.
· встановлюють підвищений рівень амілази в крові.
· встановлюють підвищений рівень діастази в сечі.
· копрологічне дослідження. Макроскопічно – сіруватий колір, велика маса, неприємний запах, стеаторея, креаторея.
Дослідження внутрішньосекреторної функції ПЗ:
1) визначення цукру в крові й сечі (гіперглікемія, глюкозурія);
2) радіоімунологічне визначення гормонів (інсуліну, С-пептиду та глюкагону).
Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини у двох проекціях дає можливість виявити існуючі конкременти у протоках і кальцифікати у паренхимі ПЗ.
Релаксаційна дуоденографія (контрастне дослідження 12-палої кишки після введення 0,1% розчину метацину). Спостерігають розгортання "підкови" 12-палої кишки та зміни рельєфу її слизової. Визначають симптом Фростберга – деформація "підкови" 12-палої кишки у вигляді букви Е.
Холецистохолангіографію проводять з метою діагностики жовчно-кам'яної хвороби та вторинних уражень жовчних шляхів.
Ультразвукове дослідження ПЗ (сонографія) – нерівність контурів залози, підвищення щільності її паренхіми, збільшення або зменшення розмірів органа, розширення панкреатичної протоки та вірсунголітіаз або наявність конкрементів паренхіми.
Сцинтіграфія ПЗ. На ранніх стадіях спостерігають посилення сцинтіграфічного малюнка, на пізніх – його зтертість і дефекти накопичення радіонукліду (симптом "решета" або "бджолиного стільника").
Комп'ютерна томографія дозволяє виявити збільшення або зменшення розмірів залози, наявність кальцифікатів, конкрементів, нерівність контурів органа, вогнищеві або дифузні зміни його структури.
Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія – розширення панкреатичної протоки, її деформацію, вірсунголітіаз.
Лапароскопію доцільно застосовувати у фазі загострення ХП при розвитку жирового та геморагічного панкреонекрозів ("стеаринові бляшки",ексудат).
Пункційна біопсія ПЗ під контролем сонографії може мати важливе значення для диференційної діагностики панктеатиту й раку.
Черезшкірна черезпечінкова холангіографія і –стомія використовується для диференціальної діагностики псевдотуморозної форми ХП й раку ПЗ, так і з метою передопераційної підготовки при наявності жовтяниці.
Рентгенологічні симптоми хронічного панкреатиту.
1. Звапнення у залозі, яке виявляють у 70-75% хворих з ХП, який далеко зайшов, у вигляді:
а) поодиноких каменів різної величини, розташованих у відносно крупних панкреатичних протоках;
б) множинних кальцифікатів, які локалізуються як у залозі, так і у протоках;
в) дифузного звапнення залози.
2. Розширення або розвертання петлі 12-палої кишки.
3. Здавлення 12-палої кишки збільшеною головкою ПЗ подібно стенозу.
4. Зміни медіального контуру 12-палої кишки і перед усім її стінки – горбкуватість, дефект заповнення.
5. Поява над і під великим дуоденальним сосочоком симетричних вдавлень, створюючих на внутрішній стінці нисхідної частини ДПК картину, що нагадує перевернуту на 1800 цифру 3 (симптом Фростберга).
6. Виражена гіпермоторна функція ДПК.
7. Деформація шлунка і ДПК, зміщення цибулини доверху збільшеною підшлунковою залозою.
8. Збільшення відстані між шлунком і хребтом (ретрогастрального простору), що обумовлене збільшеною підшлунковою залозою і яке визначається при бічному просвічуванні (в нормі воно дорівнює 4-6 см).
9. Порушення евакуації (головним чином, сповільнене) шлунка і ДПК, дуоденальний ілеус, наявність рівня рідини в ДПК.
10. Сосочкова ознака – рентгенологічне визначення великого сосочка ДПК в результаті переходу на нього запального набряку з підшлункової залози.
11. Явища остеопорозу кісток, який розвивається у зв'язку з недостатнім всмоктуванням кальція з кишечника внаслідок діареї і неповноцінного перетравлювання жиру.
Лікування спрямоване на:
1. Усунення болю.
2. Усунення факторів, що призвели до хронічного панкреатиту.
3. Купування зовнішньо- і внутрішньосекреторної недостатності.
4. Боротьба з ускладненнями, що виникли.
У фазі загострення хронічного панкреатиту:
Боротьба з больовим синдромом включає застосування знеболюючих засобів і спазмолітиків (промедол, анальгін, папаверін, но-шпа, платифілін, глюкозо-новокаїнова суміш).
Препарати, що знижують панкреатичну секрецію (атропін, метацин, сандостатин, даларгін, стиламін, соматостатин).
Препарати, що пригнічують шлункову секрецію:
Н2-блокатори (гістодил, циметидин, гастроцепін, ранісан, тагамет, ранідтидин, тощо);
– антациди (альмагель, гастропан).
Антигістамінні препарати (дімедрол, впрастін, фенкарол, тавергіл).
Антиферментна терапія:
а) інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс, антагозан);
б) цитостатики (фторафур, 5-фторурацил);
в) хімічні інгібітори трипсину (амінокапронова кислота, пентоксил).
Для покращення мікроциркуляції (гепарин, реополіглюкін, реоглюман).
Дезінтоксикаційна терапія (неогемодез, глюконеодез, ентеродез).
З метою парентерального харчування (5-10-40% розчини глюкози з інсуліном, плазма, альбумін, альвезін, поліамін, ліпофундін).
Для нормалізації моторної функції органів травлення (церуал, реглан).
Вітаміни С, В1, В 6, В 12.
Анаболічні гормони (ретаболіл, неробол).
При вщуханні запальних явищ в підшлунковій залозі:
– дієта № 5;
– корекція екскреторної недостатності (фестал, панзінорм, панкреозімін, дігестал, тощо);
– з метою стимуляції функції підшлункової залози можна застосовувати секретин.
Корекція ендокринної недостатності підшлункової залози:
При розвитку вторинного цукрового діабету легкого ступеню – дієта з обмеженням вуглеводів, букарбан, манініл.
При середньому і важкому ступенях – інсулінотерапія.
Фізіотерапевтичні процедури:
Індуктотермія, мікрохвильова терапія (надвисокі частоти), електростимуляція ДПК, ультразвук, електрофорез, внутрішньотканинний електрофорез.
Санаторно-курортне лікування: Моршин, Гусятин, Східниця.
Хірургічні методи лікування хронічного панкреатиту.
Показання до оперативного лікування
1. Кальциноз ПЗ з вираженим больовим синдромом.
2. Порушення прохідності протоки ПЗ.
3. Наявність кісти або нориці, резистентної до консервативної терапії протягом 2-4 міс.
4. Механічна жовтяниця на тлі тубулярного стеноза дистального відділа загальної жовчної протоки.
5. Стиснення та тромбоз ворітної вени.
6. Жовчно-кам'яна хвороба, ускладнена хронічним панкреатитом.
7. Виразкова хвороба шлунка та ДПК, ускладнена вторинним панкреатитом.
8. Дуоденостаз, ускладнений хронічним панкреатитом.
9. Неможливість виключення до операції пухлини або порушення артеріального кровообігу ПЗ.
Операції:
1. Холецистектомія.
2. Холедохолітотомія (з глухим швом із зовнішнім дренажом, із внутрішнім дренажом).
3. Папілосфінктеротомія.
4. Вірсунгопластика.
5. Панкреатоєюностомія:
а) поздовжня – при значному розширенні панкреатичної протоки;
б) каудальна (за Дювалем) з резекцією дистального відділу ПЗ.
6. Резекція ПЗ:
а) дистальна або каудальна;
б) дистальна субтотальна;
в) панкреатодуоденальна;
г) тотальна дуоденопанкреатектомія головки або тіла ПЗ (виконують у випадках фіброзного дегенеративного панкреатиту).
7. Оклюзія проток ПЗ за допомогою полімерних сполук (ціанокрилати, проламін, неопрен, тощо) призводять до атрофії паренхіми, абе зберігає острівцеві тканини.
8. Операції на симпатичній нервовій системі:
а) лівобічна спланхектомія;
б) двобічна грудна спланхектомія й симпатектомія;
в) постгангліонарна невротомія ПЗ.
Ускладнення хронічного панкреатиту
Кіста ПЗ – це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреатичний сік, ексудат, гній), інтимно спаяна з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальне вистелення.
Псевдокіста (несправжня кіста) – порожнина в ПЗ, яка утворилась внаслідок її деструкції, обмежена капсулою, що не має внутрішньої епітеліального вистелення.
Класифікація (за Бакулевим А.Н.та Виноградовим В.В., 1952):
І. Вроджені кісти ПЗ:
1. Дермоїдні кісти.
2. Тератоїдні кісти.
3. Вроджені аденоми.
4. Фіброзно-кістозна дегенерація.
5. Полікістозна дегенерація.
ІІ. Запальні кісти:
1. Псевдокісти.
2. Ретенційні кісти.
ІІІ. Травматичні кісти:
1. В результаті безпосереднього пошкодження залози.
2. В результаті непрямого пошкодження залози.
IV . Паразитарні кісти:
1. Ехінококоз залози.
2. Цистицеркоз ПЗ.
V . Неопластичні кісти:
1. Кістаденоми.
2. Кістаденокарциноми.
3. Кавернозні гемангіоми.
4. Кістозні епітеліоми.
За патоморфологією:
1. Справжні.
2. Псевдокісти.
За клінічним перебігом псевдокіст:
– гострі;
– підгострі;
– хронічні.
За тяжкістю перебігу:
– прості (неускладнені);
– ускладнені.
Клініка.
1. Больовий синдром.
2. Диспептичні порушення.
3. Синдром функціональної недостатності ПЗ.
4. Компресійний синдром.
Діагностика.
1. УЗД – ехонегативний утвір із чіткою капсулою, локалізація, розміри кісти.
2. Контрастне рентгендослідження шлунка та ДПК.
3. Релаксаційна дуоденографія.
4. Холецистохолангіографія – калькульозний холецистит, холелітіаз.
5. Ретроградна панкреатохолангіографія – змінена і деформована, нечасто розширена панкреатична протока, в окремих випадках – заповнення порожнини кісти контрастною речовиною.
6. Комп'ютерна томографія – скупчення рідини, обмеженої капсулою різною щільності і товщини.
7. Лабораторні дослідження – гіперамілаземія, амілазурія, стеато- та креаторея, інколи – гіперглікемія та глюкозурія.
Стадії формування псевдокісти (Карагулян Р., 1972).
І стадія (триває 1-1,5 міс.) – в центрі запального процесу – інфільтрату в чепцевій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює навколишні тканини.
ІІ стадія (2-3 міс.) – характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища в ній вщухають.
ІІІ стадія (3-12 міс.) – завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з навколишніми органами.
IV стадія (починається через рік від виникнення кісти) – відмежування кісти. Кіста рухлива, легко виділяється зі злук із навколишніми органами.
Ускладнення кіст.
1. Перфорація у вільну черевну порожнину.
2. Прорив у шлунок, ДПК, тонку, рідше – в товсту кишку.
3. Нагноєння вмісту кісти.
4. Арозивні кровотечі.
5. Механічна жовтяниця.
6. Портальна гіпертензія.
7. Реактивний ексудативний плеврит.
8. Малігнізація.
Диференціальний діагноз.
1. Рак ПЗ.
2. Пухлини заочеревинного простору.
3. Аневризма черевної аорти.
4. Кіста брижі тонкої кишки.
5. Кіста печінки.
Лікування.
Консевативне – відповідно до принципів лікування гострого або хронічного панкреатиту. При несприятливій динаміці перебігу захворювання призначають голод із постійним відсмоктуванням шлункового вмісту, парентеральним харчуванням та в/в введенням рідин. Використовують пункцію кіст через черевну стінку під контролем сонографії з аспірацією вмісту.
Хірургічне лікування.
На І стадії – консервативне лікування.
На ІІ стадії – при нагноєнні псевдокісти – зовнішнє дренування кісти.
На ІІІ стадії – внутрішнє дренування:
– цистоєюностомія на виключеній петлі тонкої кишки за Ру;
– цистоєюностомія з ентеро-ентероанастомозом за Брауном і заглушкою привідної петлі за Шалімовим;
– марсупіалізація (розкриття та пришивання кісти до парієтальної очеревини та шкіри) – при нагноєнні кісти у тяжкохворих із септичним станом.
На IV стадії – зовнішнє та внутрішнє дренування та радикальні операції:
а) енуклеація кісти (вдається рідко);
б) дистальна резекція ПЗ з кістою.
Рак ПЗ проявляється болем, жовтяницею, диспептичними розладами. Наростає білірубінемія за рахунок прямого білірубіну. Підвищення активності лужної фосфатази та рівня холестерину в крові. Ахолічний кал, стеаторея, креаторея.
Радіоімунологічний аналіз – в сироватці крові іноді вдається виявити підвищення рівня пухлинних маркерів: раково-ембріонального антигену, феритину.
Рентгенографія ШКТ
Сканування з використанням 75 Se -метіониіну виявляє вогнища зниженого накопичення ізотопа або відсутність його в тканині залози при ураженні пухлиною.
Лапароскопія – сам рак візуалізується нечасто. Діагностують дисемінацію очеревини та його метастатичні вогнища в печінці.
УЗД – місця підвищеної щільності тканини залози.
Комп'ютерна томографія – можна визначити як саму пухлину залози та її величину, так і метастатичні вузли.
Лікування.
Радикальні операції:
1. ПДР (панкреатодуоденальна резекція).
Симптоматичні операції:
1. Холецистоентероанастомоз.
2. Холедоходуоденоанастомоз.
Ці операції здатні ліквідувати жовтяницю та продовжити життя хворого на 5-9 міс.
3. Субтотальна резекція залози із шлунком ( у випадках ураження тіла та хвоста ПЗ.
4. Хіміотерапія може дати часткову ремісію (5-фторурацил, адріабластін, метотрексат).
Телегамматерапія – дає деякий паліативний ефект.
Принципи панкреатодуоденальної резекції (ПДР).
Операція передбачає виділення одним блоком головки ПЗ, дистального відділу шлунка, ДПК, дистальної частини загальної жовчної протоки.
При цьому накладають 4 анастомози:
– гастроентероанастомоз;
– холецистоентеро- або холедохоентероанастомоз;
– панкреатоентероанастомоз;
– ентеро-ентероанастомоз.
Інколи цю операцію виконують в два етапи:
І – утворення біліодігестивного анастомоза для відведення жовчі й покращання функції печінки.
ІІ – здійснюють через 3-4 тижня.
Ще одним ускладненням хронічного панкреатиту є нориці ПЗ.
Нориці підшлункової залози
Етіологія і патогенез.
Нориці підшлункової залози (ПЗ) як ускладнення будь-якого захворювання або травми ПЗ частіше всього виникають в результаті неправильного лікування або є наслідком недостатньо правильно виконаної операції. Тому питання причини виникнення свищів підшлункової залози викликає суперечки.
Кісти ПЗ, переважно великі, найбільш часто ускладнюються внутрішніми та зовнішніми свищами. Такі панкреатичні свищі, якщо вони не пов'язані з порожниною кісти, а з вивідними або частковими протоками ПЗ, слід відрізняти від зовнішніх, що виникли після травми або операції. В тих випадках, коли виділяється не вміст кісти, а активний панкреатичний сік, що збагачений ферментами, лікування ускладнюється.
Біопсія ПЗ, яку необхідно проводити з метою диференціальної діагностики, наприклад, між хронічним панкреатитом і раком ПЗ, може іноді ускладнитись норицею ПЗ, що протягом тривалого часу не загоюється.
Найбільш часто панкреатичні нориці виникають після різних операцій з приводу панкреатичних кіст. Частіше цим ускладненням завершується зовнішнє дренування і марсупіалізація кіст (до 30%).
Нориці панкреатичних кіст:
1) внутрішні:
а) поодинокі;
б) подвійні;
2) комбіновані (внутрішні – зовнішні);
3) зовнішні:
а) спонтанні;
б) післятравматичні;
в) післяопераційні.
Мілонов О.Б. та співавт. вважають більш правильним розподіл панкреатичних свищів за їх зв'язком з протоковою системою ПЗ (із сполученням та без нього), за етіологією (гострий панкреатит, зовнішній дренаж після операції, травма), за характером (внутрішній, зовнішній, комбінований) і за анатомічною будовою (Т-подібний, термінальний, тощо).
Клініка та діагностика.
Внутрішні нориці
Великі кісти ПЗ, що існують протягом тривалого часу, небезпечні внаслідок спонтанного прориву в навколишній порожнистий орган. Причиною такого прориву часто є пептична виразка ШКТ із значною кровотечею із арозованої судини. Часто ці цистодігестивні свищі можуть виникати в результаті зрощення кісти з навколишніми органами і не супроводжуватися кровотечею. В деяких випадках при відносно невеликих розмірах кіст процес перебігає безсимптомно.
Найбільш часто внутрішні нориці сполучаються з просвітом шлунка або товстої кишки; рідше – прориви кіст в плевральну або черевну порожнину.
Розрізняють поодинокі та подвійні (множинні) внутрішні нориці. Великі кісти, після випорожнення в просвіт товстої кишки, через деякий час знов наповнюються, стають напруженими та, зростаючись з іншим порожнистим органом, викликають пролежень стінки і прориваються в порожнину цього органа. Такі свищі називаються подвійними внутрішніми норицями.
Клінічна картина внутрішнього свища може бути різноманітною. Радзиховський А.П. розрізняє три періоди розвитку нориці. І період – формування нориці характеризується больовим та диспептичним синдромами, температурною реакцією, початковими ознаками формування інфільтрата. Формування свища вважається також і початком ІІ періоду його розвитку. Якщо нориця не закривається, то в подальшому спочатку клінічно проявляються порушення гомеостаза; наступає ІІІ період, що характеризується, в першу чергу, дегенеративно-дистрофічними змінами ПЗ.
Симптоми захворювання неспецифічні. Це – інфільтрат в черевній порожнині; свищ; гіперемія передньої черевної стінки; мацерація шкіри; біль в епігастральній ділянці; субферилітет, особливо вечорами; лейкоцитоз із зсувом формули вліво; сухість в роті; схуднення; олігурія; стеаторея; диспепсія.
Зовнішні нориці
При поширеному некрозі ПЗ некротичні маси із значною кількістю ферментів можуть викликати самоперетравлення навколишніх тканин, що призводить до формування отвору на передній стінці живота, через яке відбувається відтік панкреатичного соку.
В зв'язку із втратами панкреатичного секрету у хворих порушуються умови травлення, що призводить до змін в ПЗ і в організмі в цілому. Симптоматика зовнішніх свищів формується у відповідності з вищевказаним. Через норицю може виділятися крошкоподібна маса, іноді з гноєм, прозорий або мутний панкреатичний сік, жовч, кишковий або шлунковий вміст. Домішки гною завжди характерні для інфікування вогнища. При бакзасіві визначають мікрофлору: частіше всього це асоціації мікроорганізмів, протей, кишкова паличка, стафілокок, в деяких випадках – синьогнійна паличка, або неклостридіальні види бактерій, що володіють вираженим сморідним запахом.
Комбіновані нориці
Цим терміном визначають поєднання внутрішнього та зовнішнього панкреатичних свищів. При цьому один із свищів відкривається в просвіт порожнистого органа, а інший – назовні, частіше всього на шкірі передньої черевної стінки. Утворення свищів із кісти може відбуватись в 2 етапи: спочатку кіста звільняється від вмісту, наприклад, в порожнину товстої кишки, потім свищ закривається і кіста зпадається. При накопиченні рідини в порожнині кісти або внаслідок нагноєння кіста розкривається назовні, утворюючи зовнішній свищ. Утворення зовнішнього хода – сприятливий вихід для хворого, оскільки це знижує ризик перфорації або повторного прориву кісти в порожину порожнистого органа. Комбіновані нориці можуть бути первинними та рецидивуючими. Утворенню свища сприяє утруднений відтік панкреатичного секрета, соковидільна функція, що не переривається, та прогресуюче напруження панкреатичної кісти.
Клінічна картина залежить від фази захворювання. Утворення внутрішнього свища супроводжується підвищенням температури, пропасницею, проносом, відчуттям слабкості. Поступово ці симптоми зникають, що супроводжується покращенням станого хворого. Прориву кісти передує висока температура, тупий, іноді гострий біль в епігастрії, почервоніння і флюктуація на ділянці черевної стінки. При утворенні зовнішнього хода свища виділяється значна кількість гнійної рідини, після чого стан хворого покращується, але із свища періодично виділяється вміст, що подразнює навколишню шкіру.
Післятравматичні нориці
Виникають після травми ПЗ і розвиваються на фоні функціонально повноцінної паренхіми ПЗ, не пошкодженій дегенеративним або специфічним процесом. Але травма ПЗ з пошкодженням вивідної або часткової протоки завжди призводить до виділення в порожнину рани біологічно активного панкреатичного соку, що починає розплавляти навколишні тканини, створюючи умови для реактивного запалення.
Післяопераційні нориці
Відрізняються від післятравматичних більш тяжким перебігом, особливо, якщо їх утворенню передує тяжкий запально-дегенеративний процес в ПЗ. Утворюються в результаті хірургічних втручань з приводу гострого та хронічного панкреатиту та пухлин ПЗ.
У деяких хворих на 5-7 добу після операції на фоні помірних локального або розлитого болю в епігастральній ділянці з'являється гіпертермія, припухлість в ділянці рани та інфільтрат, частіше в центрі. При розкритті інфільтрата, що нагноївся, виділяється мутний вміст. В подальшому гіперемія зникає, біль вщухає та залишається невеликий отвір, з якого виділяється чистий панкреатичний сік – світлий, прозорий, без запаха, кількість якого коливається.
В діагностиці нориць ПЗ перш за все звертають увагу на анамнез, характер секрету. Панкреатичні свищі необхідно диференціювати з кишковими свищами, частіше всього з дуоденальними. Вміст з панкреатичного свища прозорий, з високими показниками амілази – до 20048 Од та вище. В деяких випадках вміст може бути серозно-гнійним і в значній кількості. При дуоденальних норицях – вміст мутний, забарвлений жовчю, іноді з домішками харчових мас; кількість досягає – 3-4 л. Заключний діагноз панкреатичного свища встановлюють шляхом фістулографії.
Лікування.
Консервативному лікуванню підлягають неповні та неускладнені нориці ПЗ, що виникли після травми або маніпуляцій (розрив, розріз, біопсія, тощо) та деякі види неповних свищів після запального процесу, що завершився, при деструктивному панкреатиті. Повні, а також ускладнені рецидивні фістули, особливо ті, що розвинулись з кіст, необхідно лікувати тільки хірургічним шляхом, оскільки консервативне лікування неефективне.
Для консервативного лікування запропоновано багато різноманітних медикаментозних, хімічних та біологічних засобів, методик дієтотерапії, лікарських засобів, що пригнічують панкреатичну секрецію. Для цього також застосовують атропін, ефедрін, вікалін, пентоксил, кортизон, АКТГ, тощо. Для захисту шкіри від мацерації зовнішній отвір свища обробляють йодною настоянкою, нітратом серебра, сульфатом цинка, сухою кров'ю. В останні роки для лікування свищів застосовують інактиватор трипсину – трасилол в дозі від 10000 до 5000 ОД внутрішньовенно; його ж можна вводити в в порожнину свища.
Сучасним методом лікування панкреатичних нориць є пломбування сіліконовим еластоміром або іншими речовинами, що швидко затвердевают. В свищовий хід під ретгенологічним контролем проводять ренгенконтрастний катетер, по якому за допомогою свища вводять 10 мл сіліконового композиційного матеріала, час загустіння якого 4-6 хв. Адекватність пломбування протоки та свища контролюють на телеекрані. Протягом 2-3 діб у хворого зберігаються больові відчуття в лівому підребер'єї і амілаземія; поступово біль вщухає, свищ закривається, після контрольного досліження хворий може бути виписаний. При цьому порушень зовнішньо- та внутрішньосекреторної функції ПЗ не спостерігається.
Лікування внутрішніх свищів ПЗ тільки хірургічне. Об'єм операції залежить від розмірів та локалізації кісти і панкреатичного свища та результатів ревізї патологічного вогнища.
При лікуванні комбінованих нориць об'єм операції встановлюють на операційному столі. Хірургічне лікування розглядає різноманітні варіанти трьох принципових методик ліквідації свища: а) повне видалення свища на всьому протязі від шкіри до ПЗ; б) резекцію ПЗ разом із свищом; в) анастомоз виділенного свища з худою кишкою; г) пломбування хода свища та сегмента панкреатичної протоки полімеризуючою речовиною.
При термінальному та Т-подібному видах свищів найбільш ефективне консервативне лікування. Після вщухання запального процеса відновлюється адекватна прохідність ДПК і свищ вже не функціонує. При порушенні прохідності панкреатичної протоки, що підтримує тривале існування свища, виконують операцію.
Повне видалення панкреатичного свища шляхом висічення необхідно проводити, попередньо вводячи еластичний буж або заповнюючи під тиском ход свища розчином метиленового синього.
Резекця ПЗ разом із норицею показана у випадку, коли в ПЗ виражені глибокі зміни та виділення свищового хода технічно ускладнюється.
Операція виправдана при зовнішніх панкреатичних норицях, що протягом тривалого часу не загоюються, в основі яких лежать неусунені патологічні процеси в ПЗ. Найбільш часто операція показана при комбінації кісти із свищом та при сполученні їх з крупними панкреатичними протоками, а також при підозрі на кістозне переродження ПЗ з малігнізацією.
Анастомоз свища з худою кишкою накладається при рясному витіканні панкреатичного соку, зростаючій втраті білків та електролітів, при неможливості видалити свищ до самого дна.
Вшивання панкреатичного свища в жовчний міхур небезпечно, оскільки суміш жовчі та панкреатичного соку біологічно дуже активна і може викликати розвиток панкреронекрозу. Внутрішньоочеревинна імплантація свища в інший порожнистий орган небезпечна внаслідок розходження швів анастомоза під впливом панкреатичних ферментів або перистальтики органа. Менш небезпечний перитонеальними ускладненнями анастомоз нориці з виключеною петлею кишки, виконаний підшкірно, позаочеревинно.