Токсикозами (гестозами) називається стан вагітних жінок, який виникає у зв’язку з розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин.
При видаленні плідного яйця або його елементів захворювання зазвичай припиняється.
За терміном виникнення і клінічними проявами зазначені стани поділяються на 2 групи. Розлади, які проявляються в ранні терміни вагітності, частіше в І триместрі, називаються токсикозами. Якщо клінічні симптоми більш виражені в ІІ і ІІІ триместрах – такі стани називаються гестозами.
Для токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну. Найбільш часто токсикоз проявляється нудотою і блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються такі ускладнення вагітності як дермопатія (дерматоз), тетанія, холестаз, гостра жирова дистрофія печінки, тетанія вагітних, хорея вагітних, остеомаляція, артропатія.
Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гестозів.
Однозначно не визначені, вважається, що причин виникнення може бути декілька, але провідна роль належить порушенням функціонального стану ЦНС. До теорії виникнення належать токсимічна, рефлекторна, нейрогенна, ендокринна, алергічна.
І. Відмічено прямий зв’язок між частотою блювоти вагітних і біохімічним ступенем вираженості гіпертиреозу і рівнем хоріонічного гонадотропіну (ХГЛ). Рівень ХГЛ стрімко зростає в І триместрі і має максимальне значення на 10-12 тижні. Стани, при яких рівень ХГЛ зростає, особливо сильно (трофобластична хвороба, багатоплідна вагітність), асоційовані з важкими ранніми токсикозами вагітних. При блювоті вагітних відмічають тимчасове співпадання початку блювоти з піком вмісту ХГЛ. Низький вміст ХГЛ асоційований із невиношуванням і аномаліями розвитку.
ІІ. Встановлено, що післяродова депресія виникає рідше у жінок, які мали виражену симптоматику блювота вагітних, у порівнянні з жінками, які не мали токсикозу. У зв’язку з цим виникло твердження, що нудота і блювота є захисним механізмом. Крім того, завдяки надмірній блювоті попереджується вживання вагітною продуктів харчування, які можуть бути потенційно небезпечними для неї та ембріону.
Підтверджено, що наслідок вагітності для матері і плода при надмірній блювоті вагітних, а саме: вага плода, термін пологів, оцінка по Апгар, перинатальна смертність, частота аномалій плода, не відрізняється і не погіршуються у порівнянні із загальною популяцією. Але є взаємозв’язок з можливим розвитком пізнього гестозу і, як результат, затримкою розвитку плода в більш пізні терміни.
ІІІ. На користь алергічної теорії свідчать дослідження, при яких виявлено значне збільшення рівня гістаміну в сироватці крові жінок з важкими ускладненнями вагітності (надмірною блювотою, еклампсією, невиношуванням вагітності) у порівнянні з невагітними і при нормальному перебігу вагітності.
IV. В патогенезі блювоти вагітних ведучою ланкою є порушення нейроендокринної регуляції всіх видів обміну в результаті часткового (або повного) голодування і зневоднення, порушення функціонального стану центральної нервової системи. В ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу (невроз) проявляються розладами функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов’язані з вегетативними центрами диенцефальної ділянки. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть мати неправильний характер, причиною якого є зміни в рецепторах матки або в провідних шляхах, можливі зміни в самих центрах диенцефальної ділянки, що може змінити характер зворотних еферентних імпульсів. При порушеній чутливості нервової системи швидко виникають зміни рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча, блювота. Значну роль у розвитку раннього токсикозу відіграють нейроендокринні і обмінні порушення, в зв’язку з чим при прогресуванні захворювання поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім білкового метаболізму на фоні наростаючого виснаження і зниження маси тіла.
V. Встановлено зв’язок між надмірною блювотою вагітних і бактеріями. Свідченням цього є високий сироватковий рівень Іg І до Helicobacter pylory у пацієнток з токсикозом при порівнянні з контрольною групою. Збереження нудоти і блювоти у ІІ триметрі може бути в результаті інших захворювань ШКТ або пов’язане з наявністю Helicobacter pylory.
VІ. При дослідженні абортусів від жінок, які страждали важкими ранніми токсикозами, виявлена виражена патологія хоріону, яка характеризувалася зниженням інвазивної активності інтерстиційного цитотрофобласту, відсутністю внутрішньосудинного компоненту першої хвилі інвазії і наявністю матково-плацентарних артерій з неповною гестаційною перебудовою. Вказані фактори пояснюють важкість пошкодження плаценти при ранньому токсикозі у вигляді неповноцінного ангіогенезу вогнищевої атрофії синцитіотрофобласту, набряку і фіброзу строми ворсин.
Виявлені зміни матково-плацентарного кровообігу є пусковими в розвитку гестозів, які у більшості вагітних спершу не проявляється, але відіграють значну роль у розвитку гестозів ІІ і ІІІ триместрів.
Зміни в органах вагітної спершу мають функціональний характер, а згодом при наростанні зневоднення, катаболічних реакцій, інтоксикації недоокисленими продуктами переходять в дистрофічні процеси в печінці, нирках й інших органах.
У 55% вагітних з важкою блювотою спостерігаються виражені порушення функції печінки, які виявляються з допомогою лабораторних тестів – коагулограми, печінкових ферментів, що в подальшому може призвести до серйозних ускладнень ІІ половини вагітності, в тому числі до HELLP-синдрому. Спершу порушується синтез білків та антитоксична функція печінки, видільна функція нирок, а потім відбуваються дистрофічні зміни в ЦНС, легенях, серці.
Патогенез виникнення і розвитку пізнього гестозу.
В етіології даного ускладнення значну роль відіграють нейрогенні, гормональні, імунологічні, плацентарні, генетичні фактори.
Чітка послідовність розвитку патоморфологічного комплексу при гестозах не встановлена, але очевидно, що патологічний процес починається з вазоспазму, який призводить до порушення мікроциркуляції і гіпоперфузії з розвитком дистрофічних змін в життєво важливих органах.
При розвитку гестозу умови для вазоспазму і порушення мікроциркуляції створюються на ранніх стадіях гестації і пов’язані з враженням ендотелія материнських судин, яке починається в першій половині гестації і обумовлене особливостями плацентації.
До сьогоднішнього дня невідомо, пошкодження яких структур сприяє порушенню міграції трофобласту. Не виключено, що даний процес регулюють генетичні й імунологічні фактори.
Генетичному фактору в розвитку гестозів надається суттєве значення. Серед дітей жінок з гестозом захворювання виникає у 8 разів частіше, ніж в нормальній популяції. Існує думка щодо аутосомно-рецесивного шляху успадкування гестозу або наявності «генів преклампсії». Існує взаємозв’язок між розвитком гестозів і патологією HLA DLA локуса хромосом. Встановлено, що вагітні з гестозом частіше бувають гомозиготними по HLA-В, ніж вагітні з нормальним перебігом вагітності. Вважається, що для розвитку гестозу необхідне поєднання HLA-В гомозиготності і дефекту в рецесивному гені імунної відповіді, пов’язаного з HLA.
На ранніх стадіях гестації відбувається гальмування міграції трофобласту і звивисті материнські артерії зберігають морфологію невагітних (вони залишаються вузькими, оскільки не відбувається, як при нормальній вагітності, заміни ендотелію і руйнування нижче розташованої м’язево-еластичної мембрани; це провокує спіральні артерії до спазму і зниженню міжворсинкового кровотоку). Гіпоксія, яка розвивається в матково-плацентарному комплексі, викликає локальне враження ендотелія з виділенням цитотоксичних факторів (циркулюючий фактор преклампсії, ендотелін), які призводять до генералізованого пошкодження з втратою тромборезистентних властивостей судин, активації агрегаційної активності еритроцитів і тромбоцитів, підвищення чутливості судин до вазоактивних речовин, порушення синтезу одного з основних вазодиляторів і дезагрегантів – простацикліну і переважання його агоніста – тромбоксана.
Рефлекторно зростає периферичний судинний опір. Зазначені порушення викликають зниження тканинної перфузії і розвитку гіпоксичних змін в тканинах. На фоні гіпоксії в тканинах і крові відбувається активація ПОП і фосфаліпоз, зокрема фосфаліпози А2 з утворенням токсичних радикалів і зниженням поліненасичених жирних кислот, з порушенням бар’єрної і матричної функції клітинних мембран. Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фактору — оксиду азоту (NО), простагландинів Е або гіперпродукція тромбоксану, ендотеліну і простагландинів F — супроводжується генералізованим судинним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті.
Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія) описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов’язаних між собою.
Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці кровообігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних процесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінка і ін.). Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу.
Порушення бар’єрної функції ліпідного бішару мембран пов’язане зі зміною функціонування каналів для іонів Na+, K+, Ca+ +, Mg+ + з підвищенням проникливості для Ca+ +. Масивне потрапляння Ca+ + в клітину призводить до незворотніх змін у ній, зокрема, до енергетичного голодання та її загибелі з однієї сторони, а з іншої – до м’язевої контрактур і вазоспазму.
Вважається, що еклампсія являє собою контрактуру поперечносмугастих м’язів, що є наслідком «кальцієвого парадоксу», обумовленого порушенням проникливості мембран і масивним потраплянням Ca+ + в клітину. Підтвердженням цього факту є те, що застосування Mg+ +, який є антагоністом Ca+ +, попереджує розвиток даного процесу.
В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або який-небудь інший фактор дерегулюючий систему гіпоталамус матері — плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до порушення нейтралізації постійно поступаючих у циркулюючу кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Неповноцінні ЦІК не можуть бути адекватно виведені із організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають споріднення з тканинами клубочкового апарату нирок.
Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апараті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує ренінангіотензинальдостеронову систему (РААС), посилюючи генералізований спазм з підвищенням артеріального тиску. Все це веде до подальшого пошкодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів.
Таким чином ініціюється внутрішньосудинне згортання крові з відкладанням фібрину в термінальних відділах кровоносного русла і порушення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної недостатності.
Головними ланками патогенезу ПГВ є:
1. Генералізований спазм судин.
2. Гіповолемія.
3. Порушення реологічних властивостей крові (зміна в’язкості крові, агрегаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація).
4. Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові, порушення мікроциркуляції.
5. Постгіпоксичні метаболічні порушення.
6. Синдром поліорганної функціональної недостатності.
Вказаний комплекс гемодинамічних і метаболістичних змін є фоном, на якому розвиваються дистрофічні і гемодинамічні зміни в тканинах життєво важливих органів, обумовлюючи їх дисфункцію.
Ранній гестоз. Гіперсалівація. Блювота. Клініка, діагностика і профілактика раннього гестозу.
Блювота вагітних являє собою ускладнення нормального перебігу вагітності і характеризується диспептичними явищами і порушенням всіх видів обміну.
До 12 тижнів вагітності виникає у 40-60% жінок. В більшості випадків – слабо виражена, не потребує лікування, з’являється між 4 і 7 тижнями гестації.
Класифікація:
Згідно класифікації Д.Д.Лебедева (1957) виділяють такі ступені токсикозу:
1 ступінь – фаза неврозу
2 ступінь – фаза токсикозу
3 ступінь – фаза дистрофії
Модифікував вказану класифікацію І.П.Іванов (1977) наступним чином:
– легка блювота вагітних
– помірна (середньої важкості ) блювота вагітних
– важка (надмірна, безупинна) блювота вагітних
Фактори ризику виникнення токсикозів:
– хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту;
– хронічні захворювання печінки;
– астенічний синдром;
– порушення функції щитовидної залози;
– нервово-психічні захворювання;
– юний вік вагітної (до 18 років);
– генітальна гіпоплазія;
– трофобластичні захворювання (міхурцевий занесок) в анамнезі;
– цукровий діабет;
– бронхіальна астма.
Легка блювота:
– загальний стан задовільний;
– частота блювота до 4-5 р/добу;
– періодична (переважно вранці) нудота;
– незначне зменшення маси тіла (до 5% від вихідної);
– частота пульсу до 90 в 1′ або нормальна;
– артеріальний тиск в межах норми;
– відсутні зміни в клінічному аналізі крові;
– діурез в нормі.
Помірно виражена блювота:
– загальний стан середньої важкості;
– частота блювота до 10 р/добу;
– постійна нудота;
– слинотеча;
– легка анемія;
– метаболічний ацидоз;
– порушення водно-сольового, електролітичного, вуглеводного, жирового обмінів;
– зниження діурезу;
– сухість шкіри;
– іноді слабопозитивна реакція сечі на ацетон.
Надмірна блювота:
– загальний стан важкий;
– частота блювоти до 20 р/добу;
– постійна нудота;
– постійна слинотеча;
– втрата маси тіла на більше 10 % вихідної;
– підвищення температури тіла до 38 ?С;
– тахікарія до 120 уд/хв,
– артеріальна гіпотонія;
– діурез різко знижений;
– підвищення в крові рівня залишкового азоту, сечовини, білірубіну;
– підвищення гематокриту;
– лейкоцитоз;
– зниження вмісту в сироватці крові альбумінів, калію, хлоридів;
– протеїнурія, циліндріурія, уробілінурія, еритроцитурія, лейкоцитурія;
– запах ацетону із рота, різко позитивна реакція сечі на ацетон;
– порушення функції життєво важливих органів і систем, виражена інтоксикація і зневоднення.
Для визначення ступеня важкості блювоти вагітних поряд з клінічним обстеженням необхідно проведення наступних клініко-лабораторних досліджень:
– загальний аналіз крові – визначення гемоглобіну, кількості еритроцитів;
– коагулограми – гематокрит;
– біохімічного аналізу крові – білірубін, загальний білок, білкові фракції, залишковий азот, сечовина, електроліти (калій, натрій, хлориди), трансамінази, глюкоза;
– показників кислотно-основного стану;
– загального аналізу сечі – наявність ацетону, уробіліну, жовчних пігментів, білку;
ультразвукове дослідження печінки, нирок, органів малого тазу, ембріону для своєчасної діагностики трофобластичної хвороби, багатоплідної вагітності, особливо при наявності кров’янистих виділень із статевих шляхів.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Гіперсалівація. Збільшення секреції в порожнині рота вагітної. В деяких випадках добове слиновиділення досягає одного літра і більше. Значна салівація призводить до зниження білків, вітамінів, солей і гіпогідратації хворої.
Лікування.
Легка блювота вагітних піддається лікуванню або минає самостійно. Не дивлячись на те, що блювота може самостійно пройти, вагітним з легкою блювотою теж потрібно призначати терапію, яка включає рекомендації по режиму дня і дієті. Лікування вагітних з легкою блювотою можна проводити амбулаторно. При помірно вираженій і надмірній блювоті показане лікування в стаціонарі.
Основні компоненти терапії:
– дієта; у зв’язку із зниженням апетиту рекомендується різноманітна їжа, яка повинна бути легкозасвоюваною, містити велику кількість вітамінів; їжу необхідно приймати невеликими порціями кожні 2-3 год в охолодженому вигляді і в положенні лежачи; показаний також прийом мінеральної лужної води в невеликих об’ємах 5-6 раз в день; краще припинити застосування препаратів заліза до припинення нудоти; перед тим, як вставати з ліжка, з’їсти сухий хліб чи печиво; пити чай з м’ятою, гінкго; обмежити прийом продуктів з високим вмістом жирів і білків;
– лікування – усунення негативних емоцій, встановлення сприятливого психологічного мікроклімату, тривалий сон, ізоляція вагітної від вагітних з подібними симптомами;
– електроаналгезія, голкорефлексотерапія, психо- і гіпнотерапія, що є достатнім для лікування легкої блювоти, а при помірній і надмірній блювоті вони дозволяють зменшити медикаментозне навантаження на організм вагітної.
Комплексна терапія блювоти вагітних включає:
– вплив на ЦНС, блокування блювотного рефлексу;
– нормалізація ендокринних і обмінних порушень, вітамінотерапія;
– інфузійні засоби для регідратації, нормалізації водно-електролітного балансу, дезінтоксикації і парентерального харчування;
– антигістамінні засоби;
Лікарські засоби, які застосовуються для впливу на ЦНС, включають препарати, які діють на різні нейромедіаторні системи довгастого мозку, блювотний центр, шлунково-кишковий тракт: етаперозин, дроперидол, церукал (метоклопрамід реглан)
Лікування продовжують до зникнення симптомів.
Основним правилом медикаментозної терапії при важкій і середній ступені важкості блювоти є парентеральний метод ведення протягом 5-7 дів (або до досягнення стійкого ефекту).
Для боротьби зі зневодненням організму, для дезінтоксикації і встановлення кислотно-основного стану застосовують інфузійну терапію у кількості 1,0-2,5 л/добу в залежності від ступеня важкості токсикозу і маси тіла вагітної.
Вводяться наступні препарати: Рінгера-Локка або ізотопічний розчин хлориду натрію, ксилат, реосорбілакт, глутаргін, берлітіон, розчин альбуміну.
Критерії достатності інфузійної терапії (зменшення зневоднення):
– підвищення тургору шкіри;
– нормалізація величини гематокриту;
– збільшення діуреза;
– покращання самопочуття.
Комплексну терапію продовжують до стійкого припинення блювоти, нормалізації загального стану, поступового збільшення маси тіла; виписка через 5-7 днів після припинення блювоти.
Комплексна терапія лікування токсикозів включає також загальнозміцнювальну та вітамінотерапію, антигістамінні засоби, седативні препарати.
Прогноз.
1. При легкій блювоті вагітних сприятливий; легко піддається лікуванню або минає самостійно; у 10-15% вагітних може перейти в наступну стадію.
2. При помірно вираженій блювоті прогноз сприятливий, але вагітна потребує призначення комплексного лікування.
3. При надмірній блювоті прогноз часто неблагоприємний; при появі загрозливих симптомів вагітність переривають.
Класифікація пізніх гестозів вагітних. Клініка і діагностика. Сучасні методи лікування пізнього гестозу. Рідкі форми гестозів.
За рекомендацією ВООЗ (1989) та вимогами МКХ 10-го перегляду (1995). Асоціацією акушерів-гінекологів України (1998) рекомендовано та затверджено МОЗ України наступну класифікацію гестозів:
1. Гіпертензія під час вагітності.
2. Набряки під час вагітності.
3. Протеїнурія під час вагітності.
4. Прееклампсія легкого ступеня.
5. Прееклампсія середнього ступеня.
6. Прееклампсія тяжкого ступеня.
7.Еклампсія.
Класифікація (ISSHP*, 2000)
Гіпертензивні розлади у вагітних
Хронічна гіпертензія – гіпертензія, що спостерігалася до вагітності або виникла (вперше виявлена) до 20 тижнів вагітності.
Гестаційна гіпертензія – гіпертензія, що виникла після 20 тижнів вагітності і не супроводжується протеїнурією аж до пологів.
Транзиторна (минуща) гестаційна гіпертензія – нормалізація артеріального тиску у жінки, яка перенесла гестаційну гіпертензію, упродовж 12 тижнів після пологів (ретроспективний діагноз).
Хронічна гестаційна гіпертензія – гіпертензія, що виникла після 20 тижнів вагітності та зберігається через 12 тижнів після пологів.
Прееклампсія – гіпертензія, що виникла після 20 тижнів вагітності у поєднанні з протеїнурією (вміст білка 0,3 г/л в середній порції сечі, зібраній двічі з інтервалом 4 г чи більше, або екскреція білка 0,3 г/д).
Еклампсія
Поєднана прееклампсія – поява протеїнурії після 20 тижнів вагітності на фоні хронічної гіпертензії.
Гіпертензія неуточнена – гіпертензія, виявлена після 20 тижнів вагітності за умови відсутності інформації щодо артеріального (АТ) до 20 тижнів вагітності.
Розрізняють “чисті” і “поєднані” форми ПГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань.
Класифікація МКХ-10
Легка прееклампсія або гестаційна гіпертензія без значної протеїнурії О13
Прееклампсія середньої тяжкості О14.0
Тяжка прееклампсія О14.1
Прееклампсія неуточнена О14.9
Еклампсія О15
Еклампсія під час вагітності О15.0
Еклампсія під час пологів О15.1
Еклампсія в післяпологовому періоді О15.2
Еклампсія неуточнена за терміном О15.3
До даної класифікації не увійшли такі особливі форми пізнього гестозу, як НЕLLР-синдром і гострий жировий гепатоз, за умови розвитку яких ризик для плода та вагітної є вкрай високим, що потребує негайних адекватних дій. Діагностика, лікування та акушерська тактика у разі цих форм гестозу визначаються окремими протоколами.
Діагностика
Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії
|
Примітка. Наявність у вагітної хоча б одного з критеріїв більш тяжко прееклампсії є підставою для відповідного діагнозу.
Додаткові клініко-лабораторні критерії прееклампсії
|
Легка прееклампсія.
Надання допомоги залежить від стану вагітної, параметрів АТ та протеїнурії. У разі відповідності стану вагітної критеріям легкої прееклампсії при терміні вагітності до 37 тижнів можливий нагляд в умовах стаціонару денного перебування.
Визначають термін вагітності.
Проводять навчання пацієнтки самостійному моніторингу основних показників розвитку прееклампсії: вимірювання АТ, контроль балансу рідини та набряків, реєстрація рухів плода.
Проводять лабораторне обстеження: загальний аналіз сечі, добова протеїнурія, креатинін та сечовина плазми крові, гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АлАТ і АсАТ, визначення стану плода (нестресовий тест за можливості).
Медикаментозну терапію не призначають. Не обмежують вживання рідини та кухонної солі (А).
Показання для госпіталізації:
– термін вагітності більше 37 тижнів;
– поява хоча б однієї ознаки прееклампсії середньої тяжкості;
– порушення стану плода.
У разі стабільного стану жінки у межах критеріїв легкої прееклампсії -тактика ведення вагітності вичікувальна.
Пологи ведуть через природні пологові шляхи.
Прееклампсія середньої тяжкості.
Госпіталізація.
При терміні гестації 37 тижнів і більше – планова госпіталізація вагітної до стаціонару II рівня для розродження.
При терміні вагітності менше 37 тижнів, прогресуванні прееклампсії або порушенні стану плода – госпіталізація вагітної до стаціонару IIІ рівня.
Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АлАТ і АсАТ, група крові та резус-фактор (у разі відсутності точних відомостей), загальний аналіз сечі, визначення добової протеїнурії, креатиніну, сечовини, сечової кислоти плазми, електроліти (натрій та калій), оцінка стану плода.
Охоронний режим – напівліжковий, обмеження фізичного та психічного навантаження.
Раціональне харчування: їжа з підвищеним вмістом білків, без обмеження солі та води, вживання продуктів, які не викликають спраги (А).
Комплекс вітамінів та мікроелементів для вагітної, за необхідності -препарати заліза.
При діастолічному АТ ≥ 100 мм рт.ст. – призначення гіпотензивних препаратів (метилдофа по 0,25-0,5 г 3-4 рази на добу, максимальна доза – 3 г на добу; за необхідності додають ніфедипін по 10 мг 2-3 рази на добу, максимальна добова доза-100 мг) (А).
При терміні вагітності до 34 тижнів призначають кортикостероїди для профілактики респіраторного дистрес-синдрому (РДС) – дексаметазон по 6 мг через 12 год.чотири рази впродовж 2 діб.
Дослідження проводять із встановленою кратністю динамічного спостереження показників (С):
– контроль АТ – кожні 6 годин першої доби, надалі – двічі на добу;
– аускультація серцебиття плода кожні 8 годин;
– аналіз сечі – щодоби;
– добова протеїнурія – щодоби;
– гемоглобін, гематокрит, коагулограма, кількість тромбоцитів, АлАТ і АсАТ, креатинін, сечовина – кожні три дні;
– моніторинг стану плода: кількість рухів за 1 годину, частота серцевих скорочень – щодня;
– оцінка біофізичного профілю плода (за показаннями);
– кардіотокографія (за показаннями).
При прогресуванні прееклампсії або погіршенні стану плода розпочинають підготовку до розродження:
– підготовка пологових шляхів у разі «незрілої» шийки матки – простагландини Е (місцево).
Розродження.
Метод розродження у будь-якому терміні гестації визначається готовністю пологових шляхів або станом плода.
За умови неефективності проведеної підготовки пологових шляхів простагландинами проводять операцію кесаревого розтину.
Якщо шийка матки достатньо зріла, проводять родостимуляцію та пологи ведуть через природні пологові шляхи.
За умови стабільного стану вагітної та показниках АТ, що не виходять за межі критеріїв прееклампсії середнього ступеня тяжкості, у процесі пологів утримуються від магнезіальної терапії. У РАЗІ погіршення загального стану вагітної, появі ознак тяжкої прееклампсії, нестабільних показниках АТ або постійно високих показниках АТ на рівні максимальних, характерних для прееклампсії середнього ступеня тяжкості, показано проведення магнезіальної терапії для профілактики судом (А).
Перехід до ведення вагітної за алгоритмом тяжкої прееклампсії здійснюють у випадках наростання хоча б однієї з наступних ознак:
– діастолічний АТ >110 мм рт.ст.;
– головний біль;
– порушення зору;
– біль у епігастральній ділянці або правому підребер’ї;
– ознаки печінкової недостатності;
– олігурія (< 25 мл/год); -тромбоцитопенія (< 100·109/л);
– ознаки ДВЗ-синдрому;
– підвищення активності АлАТ та АсАТ.
Тяжка прееклампсія
Госпіталізація.
Хвору госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії (ВАЛ) стаціонару ПІ рівня для оцінки ступеня ризику вагітності для матері і плода та вибору методу розродження протягом 24 годин.
Виділяють індивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим спостереженням медичного персоналу.
Негайні консультації терапевта, невропатолога, окуліста.
Катетеризують периферичну вену для тривалої інфузійної терапії, за необхідності контролю ЦВТ – центральну вену, для контролю погодинного діурезу -сечовий міхур. За показаннями – трансназальна катетеризація шлунка.
Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АлАТ та АсАТ; група крові та резус-фактор (за відсутності); загальний аналіз сечі, визначення протеїнурії, креатиніну, сечовини, загальний білок, білірубін та його фракції, електроліти.
Ретельне динамічне спостереження:
– контроль АТ – щогодини;
– аускультація серцебиття плода – кожні 15 хвилин;
– аналіз сечі – кожні 4 години;
– контроль погодинного діурезу (катетеризація сечового міхура катетером Фалея);
– гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, функціональні печінкові проби, креатинін плазми – щодоби;
– моніторинг стану плода: кількість рухів за 1 годину, частота серцевих скорочень – щодня, за можливості – допплерометричний контроль кровообігу у судинах пуповини, судинах мозку плода, плаценті та фетоплацентарному комплексі;
– оцінка об’єму навколоплодових вод та біофізичного профілю плода – за показаннями;
– тест на відсутність стресу плода – при погіршенні показників щоденного моніторингу плода і обов’язково перед розродженням (оцінка стану серцевої діяльності плода за допомогою фетального монітору).
Лікування.
Охоронний режим (суворий ліжковий), виключення фізичного та психічного напруження.
Комплекс вітамінів для вагітної, за необхідності – мікроелементи.
При терміні вагітності до 34 тижнів – кортикостероїди для профілактики РДС- дексаметазон по 6 мг через 12 год.чотири рази впродовж 2 діб.
У разі необхідності проводять підготовку пологових шляхів за допомогою простагландинів.
Тактика ведення активна з розродженням у найближчі 24 години з моменту встановлення діагнозу.
Вичікувальна тактика в усіх випадках тяжкої прееклампсії не рекомендується (В).
Антигіпертензивна терапія.
Лікування артеріальної гіпертензії не є патогенетичним, але необхідне для матері та плода. Зниження АТ має на меті попередження гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід прагнути довести АТ до безпечного рівня (150/90-160/100 мм рт. ст., не нижче!), який забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку (В).
Швидке і різке зменшення рівня АТ може викликати погіршення стану матері та плода (С).
Антигіпертензивну терапію проводять при підвищенні діастолічного тиску > ПО мм рт.ст. разом з магнезіальною терапією (див. нижче п 5,6,7) Попередньо слід відновити ОЦК (див. нижче п. 5.6.9).
Лабетадол застосовують спочатку внутрішньовенно 10 мг. через 10 хвилин, за відсутності адекватної реакції (діастолічний АТ залишився вище 110 мм рт.ст.) – додатково ще 20 мг препарату. АТ контролюють кожні 10 хвилин, і якщо
діастолічний тиск лишається вище 110 мм рт.ст, вводять 40 мг, а потім 80 мг лабеталолу (максимально до 300 мг) (В).
За відсутності лабеталолу можливе застосування ніфедипіну 5-10 мг під язик. Якщо ефект відсутній, то через 10 хвилин необхідно дати ще 5 мг препарату під язик.
Слід пам’ятати, що на фоні введення сульфату магнію ніфедипін може призвести до швидкого розвитку гіпотензії.
Для зниження АТ при тяжкій прееклампсії застосовують також гідралазин: 20 мг (1 мл) препарату розчиняють у 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію, вводять повільно внутрішньовенно по 5 мл (5 мг гідралазину) кожні 10 хвилин, доки діастолічний АТ не знизиться до безпечного рівня (90-100 мм рт.ст). За необхідності повторюють внутрішньовенне введення гідралазину по 5-10 мг щогодини або 12,5мг внутрішньом’язово кожні 2 години.
Метипдофу для лікування тяжкої прееклампсії застосовують рідше, оскільки препарат має відстрочену дію (ефект настає через 4 години). Як правило, застосовують дози 1,0-3,0 г на добу як монотерапію або у комбінації з ніфедипіном 0,5 мг/кг/доб (В).
У разі недоношеної вагітності добова доза метилдофи не повинна перевищувати 2,0 г, бо це може призвести до розвитку меконіальної непрохідності у недоношених новонароджених.
На фоні застосування метилдофи навіть звичайні дози тіопенталу-натрію можуть призвести до колапсу.
Як антигіпертензивний засіб у хворих з тяжкою прееклампсією можна застосовувати клонідин: 0,5-1 мл 0,01% розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово або 0,15-0,2 мг під язик 4-6 разів на день.
За умови можливості дослідження тилу гемодинаміки, антигіпертензивну терапію проводять з Його урахуванням.
У разі гіперкінетичного типу доцільно застосовувати комбінацію лабеталолу з ніфедипіном, при гіпокінетичному – клонідин + ніфедипін на фоні відновлення ОЦК, при еукінетичному – метилдофа + ніфедипін.
Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією використовують сульфат магнію, що є препаратом вибору для профілактики та лікування судом (А), які у госпіталізованих жінок виникають внаслідок недостатнього лікування тяжкої прееклампсії.
Магнезіальна терапія
Магнезіальна терапія – це болюсне введення 4 г сухої речовини сульфату магнію з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, яка визначається станом хворої.
Магнезіальну терапію починають з моменту госпіталізації, якщо діастолічний АТ > 130 мм рт.ст.
Мета магнезіальної терапії – підтримка концентрації іонів магнію в крові вагітної на рівні, потрібному для профілактики судом.
Стартову дозу (дозу насичення) -4г сухої речовини (16 мл 25%-го розчину сульфату магнію) вводять шприцом дуже повільно протягом 15 хвилин (у разі еклампсії – протягом 5 хвилин). Зважаючи на те, що концентрований розчин сульфату магнію може викликати значне подразнення стінки вени, у яку проводиться інфузія (аж до некрозу), стартову дозу сульфату магнію розчиняють в 0,9% розчині хлориду натрію чи розчині Рингера-Локка. Для цього у стерильний флакон з 34 мл розчину вводять 4 г магнію сульфату (16 мл 25%-го розчину).
Підтримуючу терапію стандартно починають з дози 1 г сухої речовини сульфату магнію на годину. За такої швидкості введення концентрація магнію у сироватці крові досягне 4-8 ммоль/л (терапевтична концентрація) через 18 годин. При введенні зі швидкістю 2 г/год. – через 8 годин, а при швидкості 3 г/год. -через 2 години.
Наведені швидкості введення сульфату магнію можливі тільки за умови нормального діурезу (не менше 50 мл/год). уразі навіть незначно олігурй швидкість введення необхідно зменшити, постійно проводячи моніторинг рівня магнію у плазмі крові
Розчин для підтримуючої терапії сульфатом магнію готують таким чином: 7,5 г сульфату магнію (30 мл 25 %-го розчину) вводять у флакон, що містить 220 мл 0,9% розчину хлориду натрію чи розчину Рингера-Локка. Отриманий 3,33% розчин сульфату магнію необхідно вводити через допоміжну лінію крапельниці (паралельно інфузійній терапії). Швидкість введення розчину підбирають згідно зі станом вагітної – від 1 г/год (10-11 крапель) до 2 г/год. (22 краплі/хв.) або 3 г/год (33 краплі/хв.). У табл. 4 зазначено швидкість введення і відповідну дозу сульфату магнію в перерахунку на суху речовину.
Швидкість введення 3,33% розчину сульфату магнію.
|
||||||||||||||||||||
Робочий розчин сульфату магнію вводять одночасно з усіма розчинами, необхідними для проведення інфузійної терапії у пацієнтки. Загальна кількість рідини, що вводиться, становить від 75 до 125 мл за годину і не повинна перевищувати 2500-3000 мл за добу (35 мл/кг) (з урахуванням рідини, що вводиться із сульфатом магнію, і випитої рідини).
Для виконання процедури використовують два флакони – один з 250 мл 3,33% розчину сульфату магнію, інший – з інфузійним середовищем. Крапельниці, що виходять з цих флаконів, з’єднують між собою конектором чи голкою. При цьому основною є лінія з інфузійним середовищем, а лінія із сульфатом магнію повинна впадати до неї, а не навпаки.
Рішення щодо зміни швидкості введення сульфату магнію (збільшення або зменшення дози) чи припинення магнезіальної терапії приймають на підставі оцінки показників сироваткового магнію або у разі появи клінічних ознак токсичності сульфату магнію (зниження частоти дихання до 14 і менше за хвилину, пригнічення колінних рефлексів, розвиток АV-блокади).
Достатність дози сульфату магнію визначається рівнем його у сироватці крові у перші 4-6 годин. Якщо немає можливості проводити контроль рівня сироваткового магнію, погодинно ретельно оцінюють наявність/відсутність клінічних симптомів токсичності сульфату магнію, що документується в історії хвороби.
Ознаки магнезіальної інтоксикації можливі навіть на фоні терапевтичних концентрацій магнію у плазмі крові за умови комбінації з іншими препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів.
З появою ознак токсичності сульфату магнію призначають 1 г глюконату кальцію (10 мл 10%-го розчину) в/в, який завжди повинен знаходитися біля ліжка хворої.
Моніторинг стану вагітної під час проведення терапії сульфатом магнію включає:
– вимірювання АТ кожні 20 хв.;
– підрахунок ЧСС;
– спостереження за частотою та характером дихання (ЧД має бути не менше 14 за 1 хв.);
– визначення сатурації О2 (не нижче 95%);
– кардіомоніторний контроль;
-ЕКГ;
– перевірка колінних рефлексів кожні 2 год.;
– контроль погодинного діурезу (має бути не менше 50 мл/год.). Крім того, контролюють:
– симптоми наростання тяжкості прееклампсії: головний біль, порушення зору (двоїння предметів, «мерехтіння мушок» в очах), біль у епігастрії;
– симптоми можливого набряку легенів: тяжкість в грудях, кашель з мокротинням чи без нього, задуха, підвищення ЦВТ, поява крепітації чи вологих хрипів при аускультації легенів, зростання ЧСС та ознак гіпоксії, зниження рівня свідомості;
– стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).
Магнезіальну терапію проводять протягом 24-48 годин після пологів, разом із симптоматичним лікуванням. Слід пам’ятати, що застосування сульфату магнію під час пологів та у ранньому післяпологовому періоді знижує скоротливу активність матки.
Критерії закінчення магнезіальної терапії:
– припинення судом;
– відсутність симптомів підвищеної збудливості ЦНС (гіперрефлексія, гіпертонус, судомна готовність);
– стійке зниження діастолічного артеріального тиску (90-100 мм рт. ст.)
– нормалізація діурезу (> 50 мл/год).
Протипоказання до магнезіальної терапії:
– гіпокальціємія;
– пригнічення дихального центру;
– артеріальна гіпотензія;
– кахексія.
За відсутності сульфату магнію можливе використання діазепаму, хоча існує високий ризик неонатального пригнічення дихання (діазепам вільно проходить крізь плацентарний бар’єр) (В). Методику використання діазепаму наведено у таблиці.
Схема застосування діазепаму при тяжкій прееклампсії та еклампсії.
|
Інфузійна терапія
Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має бути не менше 60 мл/год.
Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіологічній потребі жінки (у середньому 30-35 мл/кг) з додаванням об’єму нефізіологічних втрат (крововтрата тощо).
Швидкість введення рідини не повинна перевищувати 85 мл/год. або погодинний діурез + ЗО мл/год (С).
Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні сольові розчини (Рингера, NаСІ 0,9%) (В).
У разі необхідності відновлення ОЦК оптимальними препаратами є розчини гідроксиетилкрохмалю 6% або 10% (С). Гідроксиетилкрохмалі або декстрани слід вводити разом з кристалоїдами у співвідношенні 2:1.
До інфузійно-трансфузійної програми доцільно включати донорську свіжозаморожену плазму для ліквідації гіпопротеїнемії (показники білка плазми < 55 г/л), нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпологовому періоді (С).
Введення розчинів альбуміну (особливо 5%) є недоцільним, оскільки внаслідок специфічної селективної альбумінурії він швидко виводиться, що й зумовлює короткочасність корекції гіповолемІЇ і гіпопротеїнемії при тяжких формах прееклампсії. (С). Уразі необхідності альбумін краще використовувати у вигляді 10-20% розчинів (потрібен менший об’єм) у сполученні з кристалоїдами, зазвичай у співвідношенні 1:1.
Компонентом інфузійної терапії тяжкої прееклампсії можуть бути декстрани, які ефективно підвищують ОЦК, поліпшують мікроциркуляцію. їх доза не повинна перевищувати 10 мл/кг/доб, оскільки це може призвести до гіпокоагуляції (С).
Не використовують гіпоосмолярні розчини – 5% і 10% глюкозу, а також їх суміші з електролітами (“поляризуючі суміші”), оскільки вони часто викликають гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення лактату в мозку матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями -гіпоглікемія, гіпернатріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді – у хворих на цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії.
Тактика розродження.
За умови готових пологових шляхів проводять амніотомію з наступним призначенням родозбудження окситоцином.
Розродження проводять з урахуванням акушерської ситуації. Перевагу віддають пологам через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням (епідуральна анестезія або інгаляція закисом азоту).
За умови неготової шийки матки та відсутності ефекту від підготовки простагландинами, або у разі прогресування гіпертензії, загрози судомного нападу, погіршення стану плода розродження проводять шляхом операції кесаревого розтину.
Показанням до планового кесаревого розтину у разі тяжкої прееклампсії є прогресування прееклампсії або погіршення стану плода у вагітної з незрілими пологовими шляхами.
При погіршенні стану вагітної або плода у другому періоді пологів накладають акушерські щипці або проводять вакуум-екстракцію плода на фоні адекватного знеболення.
У третьому періоді пологів – утеротонічна терапія з метою профілактики кровотечі (окситоцин внутрішньовенно краплинно).
Метилергометрин не застосовують! (В)
Після пологів лікування прееклампсії продовжують залежно від стан) жінки, клінічної симптоматики та лабораторних показників. Необхідні моніторинг А1 і антигіпертензивна терапія. Дози антигіпертензивних препаратів поступове зменшують, але не раніше, ніж через 48 годин після пологів. Якщо жінка отримувала два чи більше антигіпертензивних препаратів – один препарат відміняють Магнезіальна терапія триває не менше 24 годин після пологів або після останнього нападу судом.
Прееклампсія, встановлена у післяпологовому періоді.
Призначають охоронний режим, контроль АТ, збалансоване харчування.
Лабораторне обстеження: загальний аналіз крові (гемоглобін гематокрит, кількість тромбоцитів) та сечі, біохімічне дослідження крові (АлАТ т АсАТ, білірубін, креатинін, сечовина, загальний білок), коагулограма.
Лікування.
За умови застосування гіпотензивних препаратів до пологів, після пологі продовжують їх введення.
У разі недостатньої ефективності терапії додають тіазидні діуретики. При т никненні гіпертензії вперше після пологів лікування починають з тіазидних діуретиків.
Сульфат магнію призначають за показаннями – у разі ризику виникнення еклампсії.
Проводять ретельний контроль інволюції матки. Профілактика кровотечі введенням метилергометрину протипоказана.
Виписування з пологового стаціонару здійснюють після нормалізації стану хворої. У разі відсутності стабілізації стану жінку переводять до терапевтичного відділення.
Під час виписування лікар акушер-гінеколог проводить з породіллю бесіду з питань подальшого спостереження, раціонального харчування, режиму, контрацепції та планування наступної вагітності.
Еклампсія.
Про високий ризик еклампсії свідчать: сильний біль голови, висока гіпертензія (діастолічний АТ > 120 мм рт.ст.), нудота, блювання, порушення зору, біль у правому підребер’ї та/або епігастральній ділянці.
Головні цілі екстреної допомоги:
– припинення судом;
– відновлення прохідності дихальних шляхів.
Задачі інтенсивної терапії після ліквідації судом:
– попередження повторних судомних нападів;
– усунення гіпоксії і ацидозу (дихального та метаболічного);
– профілактика аспіраційного синдрому;
– невідкладне розродження.
Перша допомога при розвитку приступу еклампсії.
Лікування у разі нападу судом починається на місці.
Розгортають палату інтенсивної терапії чи госпіталізують вагітну до відділення анестезіології та інтенсивної терапії.
Хвору укладають на рівну поверхню у положенні на лівому боці, швидко звільняють дихальні шляхи, відкриваючи рот і висуваючи вперед нижню щелепу, паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За можливості, якщо збережено спонтанне дихання, вводять повітровід та проводять інгаляцію кисню.
За умови розвитку тривалого апноє негайно починають примусову вентиляцію носолицевою маскою з подачею 100% кисню у режимі позитивного тиску наприкінці видиху. Якщо судоми повторюються або хвора залишається у стані коми, вводять м’язові релаксанти (суксаметонію бромід 2 мг/кг) та переводять пацієнтку на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції.
Паралельно з проведеними заходами щодо відновлення адекватного газообміну здійснюють катетеризацію периферичної вени та починають введення протисудомних препаратів (сульфат магнію – болюс 4 г протягом 5 хвилин внутрішньовенно, потім підтримуюча терапія 1-2 г/год) під ретельним контролем АТ і ЧСС. Якщо напади тривають, внутрішньовенно вводять ще 2 г сульфату магнію (8 мл 25% розчину) протягом 3-5 хвилин. Замість додаткового болюсу сульфату магнію можна використовувати діазепам внутрішньовенно (10 мг) чи тіопентал-натрій (450-500 мг) упродовж 3 хвилин. Якщо напад судом триває понад ЗО хвилин, цей стан розглядають як екламптичний статус,
Якщо діастолічний АТ залишається на високому рівні (> і 10 мм рт.ст.), проводять антигіпертензивну терапію (див. п. 5.6.6). 7.4.7. Катетеризують сечовий міхур.
Усі маніпуляції (катетеризація вен, сечового міхура, акушерські маніпуляції) проводять під загальною анестезією тіопенталом-натрієм або закисом азоту з киснем.
Не застосовують кетамін!
Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, білкового обміну.
Обстеження здійснюють після припинення нападу судом.
Консультація невропатолога та окуліста.
Лабораторні аналізи: повний аналіз крові (тробмоцити, гематокрит, гемоглобін, час згортання), загальний білок, рівень альбуміну, глюкоза, сечовина, креатинін, трансамінази, електроліти, рівень кальцію, магнію, фібриноген та продукти його деградації, протромбін та протромбіновий час, аналіз сечі, добова протеїнурія
Моніторинг АТ, визначення погодинного діурезу, оцінку клінічних симптомів проводять з обов’язковою реєстрацією в історії пологів щогодини.
Штучна вентиляція легенів.
Штучна вентиляція легенів не є основним способом лікування еклампсії, однак усунення гіпоксії (найважливішого патогенетичного чинника розвитку поліорганної недостатності) – обов’язкова умова проведення інших заходів.
Показання:
Абсолютні:
– еклампсія під час вагітності;
– екламптична кома або екламптичний статус;
– гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ІІІ стадія);
– судомна готовність на фоні поверхневого наркозу;
– поєднання пре еклампсії/еклампсії з шоком будь-якого генезу.
Відносні:
– прогресування гострої коагулопатії;
– крововтрата під час операції більше 15 мл/кг (подовжена ШВЛ до стабілізації життєвих функцій організму і відновлення ОЦК).
ШВЛ проводять у режимі нормовентиляції або помірної гіпервентиляції (рСО2=30-40 мм рт.ст.).
Початкові параметри ШВЛ: дихальний об’єм – 7-8 мл/кг, хвилинний об’єм дихання – 10-12 л/хв., тиск на вдиху – не більше 20 см вод. ст., РіО2 – 30%, відношення вд./вид. -1:2.
При наяві судомного синдрому після пологів синхронізації з респіратором досягають застосуванням недеполяризуючих міорелаксантів, в інших випадках використовують барбітурати + бензодіазепіни + ГОМК.
За відсутності судом ШВЛ проводять у режимі SIMV до повного відновлення свідомості і спонтанного адекватного дихання.
При проведенні ШВЛ більше доби необхідне проведення фібробронхоскопії.
Критерії припинення ШВЛ:
– повне відновлення свідомості;
– відсутність судом та судомної готовності без застосування протисудомних препаратів;
– стабілізація геодинаміки;
– припинення дії препаратів, які пригнічують дихання (міорелаксанти, наркотичні аналгетики, гіпнотики та ін.);
– відсутність ознак гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих;
– стабільність стану системи гемостазу;
– відновлена киснева ємність крові (гемоглобін не менше 80 г/л);
– SаО2 > 95%, РаО2 > 80 мм рт.ст. при FіО2 < 0,4 (РаО2/FіО2 > 200).
Вказаних вище критеріїв і, в першу чергу, нормалізації гемодінамики, необхідно досягти протягом першої доби і планувати припинення ШВЛ, яка повинна супроводжуватися повною відміною седативної терапії.
У разі крововиливу у мозок і коматозного стану вагітної питання про припинення ШВЛ обговорюється не раніше, ніж за дві доби. Інтенсивну терапію продовжують у повному обсязі.
Інтенсивна терапія еклампсії без ШВЛ можлива за таких умов:
– напад судом виник під дією надзвичайних стимулів (перейми, потуги) чи у післяпологовому періоді;
– після нападу еклампсії збережені елементи свідомості;
– артеріальний тиск під час нападу не перевищує 170/100 мм рт.ст.;
– відсутність субарахноїдального крововиливу;
– відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики;
– відсутність інших показань до ШВЛ.
Жінку, яка перенесла еклампсію, наглядають в умовах палати реанімації та інтенсивної терапії, або організовують індивідуальний пост.
Розродження здійснюється терміново.
Якщо акушерська ситуація не дозволяє провести негайне розродження через природні пологові шляхи (екламптичний напад стався у II періоді пологів), виконують операцію кесарів розтин.
Розродження проводять відразу після ліквідації нападу судом на фоні постійного введення сульфату магнію та антигіпертензивної терапії.
За умови продовження нападу судом термінове розродження проводять після переведення хворої на ШВЛ.
Після закінчення оперативного втручання ШВЛ продовжують до стабілізації стану пацієнтки.
Після пологів лікування продовжують відповідно до стану хворої. Магнезіальна терапія має тривати ще не менше 48 годин.
Спостереження за жінкою, що перенесла прееклампсію/еклампсію після виписки з пологового стаціонару
В умовах жіночої консультації за участю терапевта проводять диспансерний нагляд за жінкою, яка перенесла середнього ступеня або тяжку прееклампсію чи еклампсію:
– патронаж на дому,
– консультація профільних спеціалістів (за необхідності),
– комплексне обстеження через 6 тижнів після пологів.
Жінки, які потребують лікування гіпотензивними препаратами, після виписки з пологового стаціонару проходять огляд щотижня з обов’язковим лабораторним контролем рівня протеїнурії та концентрації креатиніну у плазмі крові.
У разі збереження гіпертензії протягом 3 тижнів після пологів жінкy госпіталізують до терапевтичного стаціонару.
Тривалість диспансерного нагляду після перенесеної середнього ступеня або тяжкої прееклампсії чи еклампсії – 1 рік. 8.5. Об’єм і терміни обстеження:
– загальний аналіз сечі – через 1, 3, 6,9 і 12 місяців після пологів;
– загальний аналіз крові – через 1 і 3 місяці;
– офтальмоскопія – через 1,3 і 12 місяців;
– ЕКГ – через 1 місяць, далі – за призначенням терапевта;
– вимірювання АТ – при кожному відвідуванні лікаря будь-якого профілю.
ПРИКІНЦЕВІ ПОЛОЖЕННЯ
1. Гіпертензивні розлади у вагітних жінок трапляються у 6-10% випадків та лишаються однією з провідних причин перинатальних втрат і материнської смертності.
2. Найбільш несприятливе значення для завершення вагітності має прееклампсія, яка збільшує ризик передчасного відшарування плаценти, передчасних пологів, затримки росту плода, а також мозкових катастроф у матері.
3. З часу затвердження принципів доказової медицини підходи до класифікації, діагностики, тактики ведення та лікування гіпертензивних розладів у вагітних, зокрема прееклампсії, істотно переглянуто.
4. З низки критеріїв діагностики прееклампсії виключено:
а) підвищення під час вагітності систолічного АТ на 30 мм рт.ст. чи більше та/або діастолічного АТ на 15 мм рт.ст. чи більше порівняно з вихідним АТ (до вагітності),
б) помірні набряки, що локалізуються на нижніх кінцівках, передній черевній стінці або обличчі.
5. Як критерій тяжкості гіпертензії у вагітних, показання до початку антигіпертензивного лікування та критерій його ефективності використовують тільки значення діастолічного АТ. Для визначення останнього слід враховувати V тон Короткова (а не IV, як раніше).
6. Подовжено до 12 тижнів післяпологового періоду термін остаточного ретроспективного підтвердження або спростування діагнозу гестаційної гіпертензії (раніше було 6 тижнів).
7. Доведено, що медикаментозну антигіпертензивну терапію не слід розпочинати, якщо АТ<150/100 мм рт.ст. Постійна антигіпертензивна терапія здатна зменшити частоту прогресування гіпертензії (розвитку тяжкої гіпертензії) та підвищення тяжкості прееклампсії, що розвинулася, але не може запобігти прееклампсії. Постійна антигіпертензивна терапія не поліпшує наслідки вагітності для плода і, навіть, призводить до збільшення частоти народження дітей з низькою масою тіла та з малою масою для гестаційного віку. У цілому, зниження АТ завдяки медикаментозній терапії може покращувати наслідки вагітності для матері, але не для плода.
8. З антигіпертензивних засобів під час вагітності застосовують α-метилдофу (препарат вибору), ніфедипін, лабеталол (препарати другого ряду), β-адреноблокатори, клонідин, верапаміл, гідралазин, празозин. Слід уникати застосування сечогінних, особливо у випадках прееклампсії (крім набряку легенів або ниркової недостатності). Категорично протипоказані інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину II.
9. Не доведено більшу ефективність під час вагітності жодного антигіпертензивних препаратів.
10. Доведено шкідливість обмеження кухонної солі та рідини як з метою профілактики прееклампсії, так і під час її лікування.
11. Встановлено, що ацетилсаліцилова кислота (60-100 мг/доб) зменшує частоту розвитку прееклампсії у вагітних групи ризику. Такого самого ефекту у вагітних без чинників ризику прееклампсії не спостерігається. Кальцій (2 г/доб) ефективно зменшує ризик гіпертензії і, меншою мірою, прееклампсії. Є підстави вважати, що ризик прееклампсії зменшують антиоксиданти (аскорбінова кислота 1 г/доб, вітамін Е 400 мг/доб), але цей факт досі не підтверджено у контрольованих дослідженнях. Не встановлено профілактичного ефекту препаратів, що містять магній.
12. Абсолютно доведено, що сульфат магнію попереджає розвиток еклампсії і є препаратом вибору для її лікування. Усі жінки з еклампсією повинні отримувати сульфат магнію під час пологів та упродовж 24 годин після пологів.
13. Єдиним радикальним методом лікування прееклампсії/еклампсії є розродження. Пролонгувати вагітність в інтересах плода можливо лише у разі, якщо гіпертензія медикаментозно контрольована, і немає тривожних ознак ураження ЦНС, печінки, нирок. Оптимальним способом розродження після 35 тижнів вагітності за підготовленості пологових шляхів є пологи через природні пологові шляхи.
14. У великих проспективних дослідженнях продемонстровано, що в жінок, які перенесли гестаційну гіпертензію або прееклампсію, існує підвищений ризик:
– розвитку артеріальної гіпертензії у подальшому;
– смерті від інсульту;
– смерті від усіх серцево-судинних причин.
Тому такі породіллі мають перебувати під наглядом терапевта і регулярно проходити обстеження (вимірювання АТ, визначення вмісту холестерину і глюкози щороку).
Рідкі форми гестозів.
-
Дерматоз вагітних: домінуючим симтомом являється свербіння шкіри.
-
Жирова дистрофія печінки: внаслідок інтоксикації виникає жирове та білкове переродження клітин печінки. Гостра жирова дистрофія печінки є абсолютним показом до переривання вагітності.
3. HELPP-синдром — це (Н)-мікроангіопатична гемолітична анемія, elivated liver ferments — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; Low piatelet (LP) — зниження рівня тромбоцитів. Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150—300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а перинатальна — 79%. Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно
в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатопелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ. Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в обструктивно змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.
Роль жіночої консультації в профілактиці гестозів
-
Виділення вагітних жінок, що належать до групи ризику.
-
Планування вагітності жінкам з ризиком розвинення ПГВ: варто рекомендувати терміни зачаття так, щоб розвиток вагітності припадав на літньо-осінній періоди.
-
Диспансерне спостереження за вагітними акушер-гінекологом та за необхіністю – профільними спеціалістами.
-
Усунення негативних емоцій у побуті і на виробництві. Доцільна фітотерапія (валеріана, пустирник, брусниця, глід, шипшина).