В Україні для характеристики хронічної ВІЛ-інфекції використовується клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків, ВООЗ, 2006, Женева. Стадія ВІЛ-інфекції визначається згідно з критеріями оцінки відповідно до рекомендацій ВООЗ. В клінічній практиці не рекомендовано використання терміну СНІД, критеріям якого відповідає IV стадія ВІЛ-інфекції згідно з класифікацією ВООЗ, оскільки термін СНІД може негативно емоційно вплинути на хворого, крім того, концепція СНІДу як термінальної стадії імунодефіциту виявилася нечіткою в результаті успіхів АРТ.
ВІЛ-інфекція – повільна, на сьогодні невиліковна інфекційна хвороба людини, що пандемічно поширюється по земній кулі, спричинюється вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) з групи ретровірусів, в основі якого лежить специфічна форма імунологічної недостатності, яка передається статевим і парентеральним шляхами, а також від інфікованої матері до дитини. ВІЛ-інфікований організм внаслідок ураження Т-системи імунітету поступово втрачає здатність протидіяти різноманітним інфекційним збудникам, клітинам злоякісних пухлин, розвивається клінічно маніфестна стадія – синдром набутого імунодефіциту (СНІД), яка закінчується смертю.
Під час вивчення теми «ВІЛ-інфекція» необхідно звернути увагу на відмінність у вживанні термінів "ВІЛ-інфекція" та "СНІД" як різних за змістом та тяжкістю процесу. Під поняттям "синдром набутого імунодефіциту (СНІД)" розуміють кінцеву стадію ВІЛ-інфекції, що перебігає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється розвитком тяжких вірусних, бактерійних, паразитарних уражень і злоякісних новоутворень, які призводять до смерті хворого.
Розглядаючи епідеміологію ВІЛ-інфекції необхідно звернутися до історичних даних: перші випадки СНІДу (англ. AIDS – Acguired Immune Deficiency Syndrome) були зареєстровані у 1981 р. в США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких діагностовано рідкісні захворювання у вигляді пневмоній, спричинених найпростішими умовно патогенними мікроорганізмами – Pneumocystis carini, саркому Капоші, а також інші опортуністичні інфекції, що виникали на тлі імунодефіциту. З моменту реєстрації перших випадків СНІДу їх кількість стрімко збільшувалася. З 1994 р. СНІД зареєстрований у 190 країнах світу, що свідчить про його глобальне поширення.
Про пандемічне поширення ВІЛ-інфекції на земній кулі свідчать сумні статистичні дані ВООЗ (щодня на планеті інфікуються біля 16000 осіб) та Українського центру СНІДу (на 2003 р. 49170 ВІЛ-інфікованих, з них – 3805 дітей). Серед ВІЛ–інфікованих 71% осіб – ін'єкційні наркомани.
В Україні ВІЛ-інфекція вийшла за межі певних груп ризику (про це говориться і в останньому звіті UNAIDS), що треба враховувати при обстеженні хворих.
Станом на 1 січня 2007 р. в Україні лікуються 3730 ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Послугами з профілактики охоплено понад сто тисяч людей, які належать до найбільш уразливих до інфікування ВІЛ груп.
З метою ознайомлення з етапами вивчення етіології варто наголосити, що у травні 1983 р. Л.Монтаньє із співробітниками у Франції опублікував дані про виділення вірусу від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів, якому дали назву Limphoadenopathy associated virus (LAV). У 1984 р. американські дослідники на чолі Р.Галло повідомили про виділення вірусу від хворого на СНІД, якому дали назву Human T-Lymphotropic virus type ІІІ (HTLV – ІІІ). Вірус-збудник СНІДу було названо LAV/ HTLV – ІІІ і лише у 1987 р. його назвали HIV (Human immunodeficiency virus), або ВІЛ (вірус імунодефіциту людини). Нині відомо два збудники СНІДу: ВІЛ-І та ВІЛ-2. ВІЛ-І найбільш агресивний, розповсюджений у всіх країнах світу, має 10 субтипів, які позначаються англійськими буквами від А до J, кожний з них ще ділиться на 3-5 розгалужень. ВІЛ-2 менш агресивний, зустрічається, в основному, на території Західної Африки, Португалії, Бразилії.
Розглядаючи особливості будови збудника, слід підкреслити, що вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини Retroviridae, назва якого зумовлена наявністю у складі вірусу ферменту – зворотної транскриптази, за допомогою якої відбувається передача генетичної інформації з РНК на ДНК. Розмноження ВІЛ відбувається в клітинах, які мають антиген СД4. CД (cluster of differentiation – кластер диференціювання) глікопротеінові молекули, розміщені на поверхні клітин крові. Вірус проявляє тропність передусім до Т –лімфоцитів – хелперів (СД4 – лімфоцитів), в яких проходить його реплікація з наступним руйнуванням лімфоцита і виходом вірусу в кров. Він уражує також, хоча в меншій мірі, макрофаги, деякі клітини ЦНС та інших органів і тканин, що теж мають антиген СД4. Вірус генетично неоднорідний, має великий ступінь мінливості. Лише отримання клону лейкозних Т4 клітин, стійких до вірусу, зробило можливим культивування збудника. ВІЛ термолабільний, його інфекційність знижується у 100 разів при нагріванні до 560С протягом 30 хв., а за температури 1000С він повністю інактивується за 5 хв. Вірус чутливий до ефіру, ацетону, етанолу, бетапропілактону, перекису водню, глютаральдегіду та досить швидко інактивується під впливом звичайних дезінфікуючих засобів, але він стійкий до іонізуючої радіації та УФ-випромінювання.
Епідеміологія ВІЛ:
джерелом збудника інфекції є хвора людина та вірусоносій. За даними літератури, ВІЛ виявлено в усіх біологічних рідинах організму (кров, сперма, цервікальний секрет, грудне молоко, слина, сльози, сеча та ін.). Найбільша концентрація вірусу у крові, спермі, цервікальному секреті, грудному молоці, що має велике епідеміологічне значення.
основним механізмом передачі ВІЛ від людини до людини є статевий. Найчастіше заражаються гомосексуалісти та бісексуальні чоловіки. Важливим механізмом передачі ВІЛ є також парентеральний (через переливання крові та її препаратів, пересадка донорських органів та клітин, використання нестерильного медичного інструментарію, особливо у разі внутрішньовенного введення наркотиків). Істотне значення у поширенні ВІЛ відіграє також вертикальна передача інфекції від вагітної жінки до плода – трансплацентарне інфікування. Материнське молоко також містить вірус, а тому можливе зараження новонародженого у разі годування груддю інфікованої матері, а також зараження матері від інфікованої дитини під час годування груддю. Можливе зараження у побуті при спільному з вірусоносієм або хворим користуванні зубною щіткою, ножем, ножицями, бритвою. Передача вірусу зі слиною під час поцілунку маловірогідна. Заразитись через слину можна тільки тоді, коли в ній буде кров, лейкоцити.
Враховуючи механізм передачі ВІЛ, можна виділити групи підвищеного ризику зараження: гомосексуальні та бісексуальні чоловіки, повії, наркомани; особи, незалежно від статі, з безладним статевим життям; хворі, яким часто вводять препарати крові, особливо хворі на гемофілію; діти, які народжуються від інфікованих або хворих на СНІД матерів, а також медичні працівники, які надають допомогу ВІЛ-інфікованим та хворим.
Важливим є розуміння основних ланок патогенезу. Унікальність ВІЛ-інфекції полягає передусім у тому, що за такої патології вибірково уражується імунна система, головна функція якої – забезпечення життєздатності організму.
Система імунітету складається з двох великих і складних за своєю структурою й функцією компонентів – природженого (природного, неспецифічного) та набутого (специфічного) імунітету.
Фактори природженого імунітету (неспецифічного, природного захисту) діляться на клітинні (мононуклеарні фагоцити, гранулоцити, кілерні клітини) та гуморальні (система комплементу, інтерферон тощо). Вони першими приймають на себе удар після проникнення до організму патогенних мікроорганізмів, виникнення клітин-мутантів тощо.
У подальшому в процес боротьби з ушкоджувальними агентами включаються фактори специфічного імунітету, що здійснюють цілеспрямовану боротьбу з певним, тепер уже встановленим агресором. Ці фактори характеризуються високим ступенем специфічності й також поділяються на клітинні та гуморальні. Клітинний захист і регуляторні функції здійснюють Т-лімфоцити-хелпери й цитотоксичні (стара назва – Т-супресори), гуморальну – В-лімфоцити, відповідальні за синтез антитіл.
Фактори неспецифічного й специфічного імунітету функціонують у тісному взаємозв'язку. Ці взаємовідносини надзвичайно складні та багатогранні. Узагальнюючи, їх можна схарактеризувати так. Макрофаги та інші клітини «першого ряду захисту» поглинають (фагоцитують) патоген, який проник до організму, переробляють його на окремі фрагменти, інформацію про які «повідомляють» Т-лімфоцитам-хелперам (відангл. to help – допомагати), що мають дві субпопуляції – Т-хелпери 1-го порядку та Т-хелпери 2-го порядку (відповідно Тх1 і Тх2). У свою чергу активовані Т-лімфоцити (Тх2) «допомагають» В-лімфоцитам перетворюватися на плазматичну антитілоутворювальну клітину й приступати до синтезу специфічних антитіл різних класів, із суворо спрямованою дією. Водночас Тх1 активують діяльність цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 +-лімфоцитів), що розпізнають і знищують інфіковані та атипові клітини, а також допомагають макрофагам здійснювати реакції гіперчутливості повільного типу. Таким чином запускається каскад реакцій, скерованих на знищення прониклого в організм «ворога», в розвитку яких найактивнішу роль відіграють клітинні та гуморальні специфічні й неспецифічні фактори захисту, особливо продуковані клітинами різні цитокіни (інтерлейкіни), інтерферон та інші компоненти імунної системи.
«Поломка» в будь-якій ланці цієї складної багатофакторної системи призводить до неспроможності до імунного захисту, більше того, вона може спричинити розвиток патологічних реакцій та хвороби.
ВІЛ має особливу тропність до Т-лімфоцитів-хелперів, що пояснюється наявністю в цих клітин особливих глікопротеїнів CD4 +, які в звичайних умовах виконують антигенрозпізнавальну функцію, але вони ж є рецепторами для Гп 120 ВІЛ-1 і Гп 105 ВІЛ-2. Унаслідок з'єднання CD4+ та вірусного Гп 120 відбувається блокування сигналів від антигенпрезентувальних клітин. У подальшому вірус проникає в клітину й розмножується в ній. Додатковим фактором, що сприяє проникненню ВІЛ до клітини-мішені, є хемокіни CCR-5. Як виявилося, роль цих хемокінів досить значна: особи, стійкі до інфікування ВІЛ, мають мутацію в гені, що кодує рецептор CCR-5.
У зараженій клітині відбувається цикл розвитку вірусу, але ВІЛ на стадії провірусу в геномі інфікованої клітини зберігатиметься до тих пір, доки не настане активація цієї клітини. Такими кофакторами, що стимулюють активність клітин, можуть бути інші віруси (найчастіше ЦМВ, віруси простого герпесу), які проникають до інфікованої клітини, хоча можлива й зворотна дія – активація дрімаючих ЦМВ, вірусу простого герпесу ретровірусами. У ролі кофакторів можуть бути стреси, неповноцінне харчування та ін.
Але рецепторами CD4 + , а також іншими рецепторами до білкін ВІЛ володіють не лише Т-хелпери: вони є, хоча й у значно меншій кількості, у моноцитів, макрофагів, епітелійних клітин кишок (особливо прямої кишки), клітин Лангерганса, тимуса, лімфатичних вузлів, селезінки, клітин нейроглії ЦНС і т. ін. Сьогодні є підстава стверджувати, що штами ВІЛ, які проникають до організму, неоднорідні Так, є лімфотропні штами, що уражують переважно Т-лімфоцити, є макрофаготропні. Вважають, що під час гомо- і гетеросексуальних контактів більше значення мають лімфотропні штами, під час переливання крові — макрофаготропні. Можливо, саме макрофаги постачають ВІЛ у ЦНС, де він інфікує певні структури. І якщо, розмножуючись в активованому Т-лімфоциті, вірус, залишаючи клітину руйнує її, то в макрофагу відбувається повне збирання вірусних часток, які, виходячи з клітини, не спричинюють її загибелі. У макрофагах віруси тривалий час зберігаються, залишаючись недоступними для дії захисних факторів.
Перебування вірусу в дрімотному стані (провірус) у чутливій клітині розцінюється як носійство вірусу. Під час активації клітин, в яких перебував вірус, настає бурхливе розмноження й накопичення вірусу з подальшим виходом його з клітини. У підсумку ВІЛ потрапляє в кров і розноситься в усі органи та тканини, де є чутливі клітини, тобто настає дисемінація вірусу, що й визначає основні прояви ранньої фази хвороби: гарячку й лімфаденопатію. Особливо бурхливо розмноження ВІЛ відбувається в Т-лімфоцитах, що мають рецептори CD4+. Чим активніше функціонує ця клітина, тим активніше в ній розмноження вірусу. Процес реплікації вірусу може перебігати стрімко: за 5 хв в одній інфікованій клітині може утворюватися до 5000 вірусних часток. Термін життя інфікованих Т-лімфоцитів значно скорочується.
Але не лише загибеллю заражених клітин зумовлено прогресуюче зменшення кількості СО4 + -лімфоцитів. Так, вірусний Гп 41 бере участь у формуванні в організмі інфікованої людини таких структур, як синцитій. При цьому відбувається злиття споріднених клітин, до процесу можуть залучатися не лише інфіковані, а й інтактні клітини. Клітини, що утворюють синцитій, втрачають свою функціональну активність (а до складу синцитію можуть входити декілька тисяч клітин),
Віруси проникають і в кістковий мозок, де внаслідок їхньої дії пригнічується утворення клітин — попередниць Т- і В-лімфоцитів. Уражєння загруднинної залози супроводжується порушенням процесу дозрівання Т-лімфоцитів.
Крім того, при ВІЛ-інфекції виявлено таке явище, як апоптоз (запрограмована загибель клітин). В основі його лежить не лише безпосередня дія вірусу, що проник у лімфоцит, а й подразнення, а потім і загибель неінфікованих Т-лімфоцитів унаслідок дії «ненормальних сигналів», спрямованих вірусним Гп 120 через його зв'язок з клітинним рецептором CD4+.
Таким чином, при ВІЛ-інфекції створюються численні фактори, що сприяють поступовому зменшенню кількості лімфоцитів з рецепторами CD4 +.
У здоровому організмі суворо визначене співвідношення між кількістю Т-лімфоцитів-хелперів (CD4 + ) та цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 + ) : CD4+ : CD8+ = 1,5—1,7. Порушення цих співвідношень призводить до розбалансування їхніх функцій; зі зниженням кількості CD4 +-лімфоцитів ослаблюється й цитотоксична активність СD8 + -лімфоцитів, які в нормі знищують інфіковані клітини. Зниження цього співвідношення менше ніж 1—0,5 — свідчення розвитку імунодефіциту. На пізніх стадіях настає й зменшення кількості СD8+-лімфоцитів.
В-система втягується в боротьбу з ВІЛ-інфекцією вже на ранніх етапах інфікування. Специфічні антитіла, в тому числі віруснейтралізувальні, спричинюють загибель частини вірусів, але вони ж здійснюють селекцію вірусів, унаслідок чого найстійкіші віруси виживають і дають початок новій, більш життєздатній популяції ВІЛ. Окрім того, антитіла не здатні «дістати» вірус, який зберігається в дрімотному стані в клітинах Лангерганса, ЦНС, макрофагах та деяких інших структурах, що забезпечує тривале (пожиттєве) пер-систування ВІЛ в організмі людини. Антитіла проти ВІЛ сприяють переходу інфекції в латентну стадію, але не очищенню організму від вірусу. Тому в латентній фазі у хворих у сироватці крові ВІЛ може не виявлятися, але це зовсім не означає його відсутність: концентрація ВІЛ у крові може бути підпороговою або він перебуває в клітинах у стадії провірусу.
Пошкодження Т-лімфоцитів супроводжується виробленням великого спектра інтерлейкінів, які в свою чергу призводять до неспецифічної активації В-клітин.
У ВІЛ-інфікованих поступово збільшується кількість гаммагло-булінів (на тлі розгорнутої картини СНІДу в 3 рази й більше). Така гіпергаммаглобулінемія – ознака поліклональної активації В-лімфоцитів, що відображує дисфункцію імунної системи і служить передумовою для розвитку В-клітинної лімфоми.
На цьому тлі розвиваються автоімунні процеси, наслідком яких є ревматоїдний та вовчакоподібний синдроми, поліміозит, васкуліт тощо.
Поступово у хворих знижується кількість і В-лімфоцитів. Причин для цього достатньо: ушкодження ВІЛ кісткового мозку, де вони утворюються із стовбурових клітин, тропність ВІЛ до деяких популяцій В-лімфоцитів. Відбувається також і виснаження функціонуючих В-лімфоцитів унаслідок розбалансованих зв'язків з іншими клітинами імунної системи.
У подальшому настає повний блок імунної системи з різким зменшенням кількості лімфоцитів, наслідком чого є активація різних патогенних факторів.
Залежно від характеру цього патогену в кінцевій стадії виділяють інфекто-СНІД (попри це, СНІД проявляється захворюваннями, спричиненими умовно-патогенними збудниками — вірусами, найпростішими або грибами, або незвичайним клінічним перебігом хвороо, які спричинюються патогенними мікроорганізмами), онко-СНІД (найчастіше виникає саркома Капоші), нейро-СНІД (патологія зумовлюється вірусами або найпростішими, провідні в клініці — неврологічні або психічні прояви).
У термінальній стадії організм повністю втрачає здатність розпізнавати ушкоджувальний агент, що потрапив в організм, захворювання розвивається без перешкод і швидко призводить до фіналу.
Однак, враховуючи вищезазначене, необхідно памятати, що АРВ терапія сьогодні значно поліпшує клінічні і лабораторні показники, покращує якість і подовжує життя хворих на ВІЛ-інфекцію.
Порядок добровільного консультування і тестування (ДКТ) на ВІЛ-інфекцію (протокол, МОЗ, 2006р.).
Принципи ДКТ (відповідно до рекомендацій ВООЗ та ЮНЕЙДС) – це обов'язкові мінімальні вимоги до процедури консультування і тестування, що передбачають: добровільність, конфідеційність, анонімність, доступність та відсутність дискримінації, достовірність та повноту інформації, професійну та технічну досконалість та мобілізацію ресурсів.
Даний Протокол передбачає можливість обстеження на ВІЛ-інфекцію тільки за умови згоди пацієнта, право пацієнта не повідомляти лікаря про свій ВІЛ-статус, кримінальну відповідальність медичних працівників за недотримання лікарської таємниці.
Первинна діагностика у разі підозри на ВІЛ-інфекцію повинна проводитися лікарем згідно алгоритму обстеження із дотриманням існуючих правил і норм (передтестове, післятестове консультування та письмової згоди на обстеження) згідно Протоколу МОЗ, 2006 р.
Передтестове консультування – це співбесіда (з дотриманням принципів ДКТ) між консультантом та пацієнтом з метою надання інформації щодо профілактики передачі ВІЛ, емоційної і психологічної підтримки тим, хто вагається стосовно проходження тесту на ВІЛ, допомоги у прийнятті усвідомленого рішення щодо тестування.
Післятестове консультування є конфідеційним діалогом між пацієнтом та консультантом, метою якого є обговорення результатів тесту на ВІЛ, надання необхідної інформації та психологічної підтримки.
Повідомлення про результат тесту має обов'язково супроводжуватись післятестовим консультуванням. Розрив у часі між повідомленням про результат та післятестовим консультуванням є неприпустимим.
Післятестове консультування, що проводиться одразу ж після повідомлення про результати тесту, може проводитись лише у державних та комунальних закладах охорони здоров'я (ЗОЗ).
Розголошення службовою особою лікувального закладу, допоміжним працівником, який самочинно здобув інформацію, або медичним працівником відомостей про проведення медичного огляду особи на виявлення зараження ВІЛ та його результатів, що стали їй відомі у зв'язку з виконанням службових або професійних обов'язків, тягне за собою кримінальну відповідальність.
Тактика у разі підтвердження діагнозу ВІЛ-інфікція – переведення у спеціалізований центр ВІЛ/СНІДу або рекомендація звернення туди в амбулаторному порядку. Оскільки подальшим детальним обстеженням, яке включає імунологічні, додаткові методи, спостереження, призначення специфічного лікування в Україні займаються спеціалізовані відділення.
Основним методом лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення антитіл до вірусу за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), який виявляє сумарний спектр антитіл проти антигенів ВІЛ. Антитіла до ВІЛ з'являються у 90-95% інфікованих впродовж 3 місяців після інфікування, у 5-9% – через 6 місяців від моменту інфікування й у 0,5-1% – в більш пізній термін. У термінальній фазі СНІДу кількість антитіл може значно знижуватись, аж до повної відсутності. Серологічна діагностика ВІЛ за допомогою твердофазового ІФА прийнятна для скринінгових досліджень. У випадку позитивного результату аналіз проводиться двічі, і при отриманні хоча б одного позитивного результату сироватка направляється на тест-підтвердження. Підтверджуючим лабораторним тестом на ВІЛ-інфекцію є метод імунного блотингу (ІБ) згідно до рекомендаціяй ВООЗ. Методом ІБ здійснюється виявлення антитіл до окремих білків вірусу. ІБ є методом більш специфічним, але менш чутливим, ніж ІФА.
Допускається серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою декількох тест-систем для твердофазного ІФА, які розрізняються між собою за складом антигенів.
Актуальним є введення в практику методів виявлення інших вірусологічних маркерів:
ВІЛ-антигенемія (р24);
ВІЛ-вірусемія в плазмі та клітинах;
РНК ВІЛ і провірус ДНК якісно і кількісно в плазмі методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).
Ці методи набувають особливого значення на стадіях ВІЛ, коли антитіла можуть бути відсутні, при складнощах інтерпретації серологічних досліджень і в наукових цілях.
Для винесення діагностичного висновку необхідно враховувати епідеміологічні дані, результати клінічного обстеження, результати імунологічних тестів (найбільш інформаційним є визначення кількості лімфоцитів та їх субпопуляцій, насамперед Т-клітинної ланки імунітету): кількості СD4, СD8, ІРІ, рівня р24 антитіл, рівня р24 антигенемії.
В останні роки вирішальне значення для прогнозу і тяжкості ВІЛ-інфекції має визначення "вірусного навантаження" (viral load) – кількості копій РНК ВІЛ у плазмі методом ПЛР.
Обґрунтування клінічного діагнозу ВІЛ-інфекції ґрунтується на:
виявленні антитіл до ВІЛ у сироватці крові при лабораторному дослідженні (ІФА, ІБ);
епідеміологічних даних (належність до групи підвищеного ризику поведінки, сексуальний контакт з ВІЛ-інфікованим, реципієнція крові, народження від ВІЛ-інфікованої матері);
відповідних клінічних симптомах.
Вимоги до лікування хворих на ВІЛ-інфекцію:
Призначення АРВ залежить від імунологічних показників (рівень CD-4 лімфоцитов), вірусного навантаження, клінічних проявів, психологічної готовності пацієнта додержуватись режиму прийому препаратів впродовж невизначено тривалого часу ( див. наказ МОЗ № 658).
рання діагностика вторинних захворювань та їх своєчасне лікування;
створення відповідного психологічного режиму;
запобігання або віддалення розвитку уражень, які загрожують життю.
Шляхи вдосконалення АРТ:
Подолання резистентності збудника до противірусних засобів (пошук нових препаратів);
Пошук препаратів, із мінімальними побочними властивостями;
Зменшення витрат (месяць лікування одним АРП коштує від 200 до 2000 $, вартість лікування впродовж року сягає 13000-23000$); застосування в практику комбінорованих засобів підвищить вартість лікування вдвічі і більше)
вдосконалення режиму лікування (сьогодні існують схеми лікування з кратністю прийома АРВ препаратів до 2 раз на добу.
Сьогодні існує 4 групи АРВ-препаратів: НІЗТ; ННІЗТ; ІП; інгібітори проникнення (енфувиртид).
Показання для призначення антиретровірусної терапії
Проведення АРТ пацієнту, хворому на ВІЛ-інфекцію, завжди вимагає індивідуального підходу. Його слід обговорити з пацієнтом та обрати схему лікування особисто для нього, згідно з діючим лікувальним протоколом.
Завдання АРТ полягають у пригніченні вірусного навантаження (ВН) до рівня, який не визначається дослідженням ВН (найкраще <20-50 копій РНК ВІЛ/мл плазми) на максимально тривалий час (роки) та підвищенні кількості лімфоцитів CD4 щонайменше на 50 клітин/мкл на рік до того рівня, коли цей показник значно перевищить 200 клітин/мкл. Провідним показником для прийняття рішення про початок проведення АРТ є кількість CD4, а ВН має допоміжне значення як додатковий критерій на початку АРТ.
Анамнез СНІД-індикаторних захворювань, наявна IV клінічна стадія ВІЛ-інфекції згідно з класифікацією ВООЗ, завжди розглядається як обгрунтована підстава для початку проведення АРТ, коли лікування рекомендоване. Запобігти появі резистентності ВІЛ до ліків або затримати її – також є завданням АРТ. Водночас АРТ дозволяє зменшити ймовірність передачі ВІЛ, хоча остаточно не знищує вірус в організмі інфікованої людини, а лише пригнічує його реплікацію.
Важливо завжди пам'ятати, що АРТ має на меті продовження життя ВІЛ-інфікованої людини та збереження його якомога більш повноціннішим і здоровим.
Загальні правила призначення схем АРТ:
перша схема АРТ повинна включати 3 препарати, два з яких відносяться до класу НІЗТ;
прийом усіх препаратів схеми АРТ має починатися одночасно; моно- або бітерапія, навіть нетривала, є неприпустимою (особливо це стосується НІЗТ та ННІЗТ у межах рекомендованих вище схем);
недоцільним є призначення комбінації НІЗТ: ZDV + d4T, обидва з яких, як аналоги тимідину, вступають у конкурентні відносини, що призводить до зниження ефективності та підвищення токсичності лікування;
недоцільне призначення комбінації НІЗТ: 3TC + FTC, обидва з яких, як аналоги цитидину, конкурують;
не слід поєднувати «d-препарати» (ddI, d4T) у зв'язку з підвищенням токсичності терапії;
суворо не рекомендується поєднувати «d-препарати» в лікуванні пацієнтів з полінейропатією в анамнезі;
на сьогодні ІП (за винятком NFV) застосовуються разом із малою дозою ритонавіру (/rtv) у якості фармакокінетичного підсилювача (бустера), що дозволяє забезпечити стійкі концентрації ІП та високий індекс інгібування (IQ).
СНІД-асоційований симптомокомплекс (СНІД-АК) характеризується наявністю таких ознак і симптомів: діарея неясної природи, нездужання, втомлюваність і сонливість, анорексія, лихоманка, нічна пітливість, біль голови, спленомегалія. У пацієнтів з'являються неврологічні порушення, які призводять до втрати пам'яті та появи периферичної нейропатії, оперізувального герпесу, рецидивуючих кандидозних висипань на слизових оболонках ротової порожнини, "волосатої" лейкоплакії язика, рецидивуючого звичайного герпесу, чисельних фолікулітів, себорейних дерматитів, контагіозного молюска, паротиту, ЦМВ-інфекції, гепатоспленомегалії. Втрата маси тіла відмічається у більшості хворих і, як правило, прогресує.
Лабораторно-діагностичні ознаки стадії СНІД-АК:
зменшення рівня СD4-лімфоцитів у крові – менше 500 клітин/мкл (норма більше 500 клітин/мкл);
зниження імунорегуляторного індексу (показника співвідношення СD4/СД8 нижче 1,0 (норма 1,5-2,0);
анемія, тромбоцитопенія, лімфопенія;
підвищення вмісту імуноглобулінів А та G в сироватці крові (норма ІgA-2,1 ± 0,1 г/л, IgG – 9,8 ± 0,6 г/л);
підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма 35,4±4,9 од.опт. щільності);
анергія шкіри в реакції гіперчутливості сповільненого типу.
Діагноз СНІД-АК встановлюється за наявності двох клінічних симптомів і не менш як двох лабораторно-діагностичних ознак, що відповідають наведеним вище критеріям СНІД-АК.
Іноді хвороба зі стадії первинних проявів досить швидко переходить до стадії СНІДу без попередньої стадії СНІД-АК. Імовірність швидкого переходу від ПГЛ до СНІДу суттєво збільшується за появи у пацієнта одного з наступних симптомів: нічні поти, спленомегалія, неодноразові загострення оперізувального герпесу, лихоманка.
Прогностичне значення мають рівень СD4, Р24-антигена. Однак вирішальне прогностичне значення має рівень вірусного навантаження.
Кінцева стадія клінічного перебігу ВІЛ-інфекції – СНІД характеризується картиною опортуністичних інфекцій або пухлин, поява яких пов'язана з дефіцитом клітинного імунітету, чинником якого є ВІЛ. Сам термін "опортуністичні" інфекції підкреслює той факт, що ці інфекційні хвороби практично не реєструються в осіб з нормальним рівнем імунної відповіді і розвиваються тільки у випадках глибокої імунодепресії. При лабораторному дослідженні на цій стадії в сироватці крові пацієнтів, як правило, виявляється антиген р24, знижується рівень антитіл до ВІЛ (можливе їх зникнення), має місце значне зниження СD4-лімфоцитів, лейкопенія, лімфоцитопенія, анемія.
Уваги заслуговує найбільш поширена класифікація Центру контролю за інфекційними захворюваннями (CDC) в США, яка враховує не тільки клінічні категорії, але й рівень СD4 клітин, згідно з якою діагноз СНІДу встановлюється особам, які мають рівень СD4-лімфоцитів нижче 200 в 1 мкл крові, навіть за відсутності СНІД-опортуністичних хвороб (пневмоцистна пневмонія, криптококовий менінгіт, саркома Капоші, токсоплазмоз, герпетична інфекція та ін).
Основним методом лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції є знаходження антитіл до вірусу за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), який виявляє сумарний спектр антитіл проти антигенів ВІЛ. Антитіла до ВІЛ з'являються у 90-95% інфікованих упродовж 3 місяців після інфікування, у 5-9% – через 6 місяців від моменту інфікування й у 0,5-1% – в більш пізній термін. У термінальній фазі СНІДу кількість антитіл може значно знижуватись, аж до повної відсутності. Серологічна діагностика ВІЛ за допомогою твердофазового ІФА прийнятна для скринінгових досліджень. У випадку позитивного результату аналіз проводиться двічі, і при отриманні хоча б одного позитивного результату сироватка направляється на тест-підтвердження. Підтверджуючим лабораторним тестом на ВІЛ-інфекцію є метод імунного блотингу (ІБ) згідно з рекомендаціями ВООЗ. Методом ІБ здійснюється виявлення антитіл до окремих білків вірусу. ІБ є методом більш специфічним, але менш чутливим, ніж ІФА.
Допускається серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою декількох тест-систем для твердофазного ІФА, які розрізняються між собою за складом антигенів.
Актуальним є введення в практику методів виявлення інших вірусологічних маркерів:
ВІЛ-антигенемія (р24);
ВІЛ-вірусемія в плазмі та клітинах;
РНК ВІЛ і провірус ДНК якісно і кількісно в плазмі методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).
Ці методи набувають особливого значення на стадіях ВІЛ, коли антитіла можуть бути відсутні, при складнощах інтерпретації серологічних досліджень і в наукових цілях.
Діагноз ВІЛ-інфекції не може бути встановлений тільки на основі лабораторних методів досліджень. Для винесення діагностичного висновку необхідно враховувати епідеміологічні дані, результати клінічного обстеження, результати імунологічних тестів (найбільш інформаційним є визначення кількості лімфоцитів та їх субпопуляцій, насамперед Т-клітинної ланки імунітету): кількості СD4, СD8, ІРІ, рівня р24 антитіл, рівня р24 антигенемії.
В останні роки вирішальне значення для прогнозу і тяжкості ВІЛ-інфекції має визначення "вірусного навантаження" (viral load) – кількості копій РНК ВІЛ у плазмі методом ПЛР.
Згідно з положеннями ВООЗ, достовірний діагноз СНІДу у пацієнта встановлюється за умови виявлення в нього антитіл до ВІЛ та хоча б однієї з опортуністичних інфекцій.
Відповідно до пропозиції експертів ВООЗ (1987), виокремлено СНІД-індикаторні захворювання 1-ї та 2-ї категорії. До СНІД-індикаторних захворювань 1-ї категорії відносять: кандидоз стравоходу, бронхів або легень, позалегеневий криптококкоз, криптоспоридіоз із діареєю, що триває понад 1 міс, цитомегаловірусні ураження будь-яких органів, саркому Капоші, лімфому головного мозку у хворих віком до 60 років, дисеміновану інфекцію, спричинену мікобактеріями з ураженням різних органів (окрім легень), пневмоцистну пневмонію, прогресуючу багатовогнищеву лейкоенцефалопатію, токсоплазмоз ЦНС у хворих віком понад 1 міс.
За наявнсті у пацієнтів будь-якого з цих індикаторних захворювань діагноз СНІДу вважається вірогідним навіть без лабораторного підтвердження.
2-гу категорію СНІД-індикаторних захворювань становлять такі, за наявності яких діагноз СНІДу вважається вірогідним лише тоді, коли у хворого лабораторно підтвержено ВІЛ-інфекцію. До них відносять: бактерійні інфекції, поєднані або рецидивні, у дітей віком до 13 р, спричинені гноєтворними мікроорганізмами, кокцидіомікози дисеміновані, ВІЛ-енцефалопатія, гістоплазмоз дисемінований, ізоспороз стійкий з діареєю, що персистує понад 1 міс., саркома Капоші у людей будь-якого віку, первинна лімфома головного мозку у осіб будь-якого віку, інші В-клітинні лімфоми, дисемінований мікобактеріоз, спричинений атиповими мікобактеріями, туберкульоз позалегеневий, сальмонельозна рецидивна септицемія, ВІЛ-дистрофія.
Значне місце в лікуванні хворих на СНІД займає терапія вторинних інфекцій, серед яких найчастіше трапляється пневмоцистна пневмонія, кандидоз, туберкульоз, токсоплазмоз, герпесвірусні інфекції.
Медикаментозні засоби, які найчастіше використовуються:
Септрин (бісептол).
Флюконазол, нізорал.
Ацикловір.
Метакельфін (піриметамін).
Ізоніазид.
Антибіотики: цефалоспорини III генерації, глікопептиди (ванкоміцин), макроліди (спіраміцин, азитроміцин, кларитроміцин), ганцикловір, рифампіцин, фторхінолони, лінкозаміни (кліндаміцин), ацилуреоідопеніциліни (мезлоцилін, азлоцилін).
Пневмоцистна пневмонія буває приблизно у 85% хворих на СНІД. Вона є безпосередньою причиною смерті хворих. Pneumocystis carinii – грибок, а не найпростішим, як вважали раніше. Він є причиною пневмонії, яка призводить до дихальної недостатності та смерті. Продромальний період може тривати до одного місяця, при цьому виявляють субфебрильну гарячку, непродуктивний кашель та задишку при фізичному навантаженні. Класичними рентгенологічними ознаками є двобічні симетричні сітчасті або зернисті затемнення, які починаються від коренів легень і поширюються назовні. Діагноз пневмоцистної пневмонії, викликаної Pneumocystis carinii, встановлюють при виявленні мікроорганізму в харкотинні або в промивній рідині бронхоальвеолярного лаважу. Для лікування призначається внутрішньовенно чи перорально триметоприм по 15-20 мг/кг на добу разом з сульфометоксазолом по 75-100 мг/кг на добу (синоніми: котримоксазол, септрин, оріприм). Добову дозу ділять на 4 прийоми. Курс лікування триває 21-24 доби. При цьому хворі іноді скаржаться на нудоту, гарячку, спостерігається гепатотоксична дія препаратів, пригнічення гемопоезу. За такого стану призначається пентамідин по 4 мг/кг на добу. Препарат уводять повільно внутрішньовенно протягом години і більше. Можливі побічні ефекти: гіпотензія, гарячка, гіпо- та гіперглікемія, анемія, нейтропенія, панкреатит, нефротоксичність, аритмія. Резервні засоби: кліндаміцин 900 мг внутрішньовенно кожні 8 год. протягом 21 дня в поєднанні з примахіном у дозі 30 мг перорально 1 раз на добу протягом 21 дня. При тяжкому перебігу пневмоцистної пневмонії призначають кортикостероїди по 30 мг внутрішньовенно два рази на добу протягом 5 днів, а потім – 15-20 мг внутрішньовенно протягом усього періоду антимікробної терапії. Кортикостероїди запобігають розвитку дихальної недостатності.
Кандидоз найчастіше викликають Candida albicans. Уражаються слизові оболонки порожнини рота, стравоходу. Для лікування кандидозу призначають ністатин по 3 млн ОД на день та клотримазол по 30-50 мг на день; кетоконазол – по 200-400 мг на день за орофарингеальної локалізації та по 600-800 мг за локалізації в стравоході. Слід передбачити несумісність цього препарату з антацидами та антигістамінними середниками. Флюконазол (дифлюкан) – антигрибковий препарат 3-го покоління, активний проти різних видів грибів, особливо при системних мікозах, 70 % його проникає через гематоенцефалічний бар'єр з накопиченням у тканинах мозку. При кандидозі стравоходу призначається: в перший день 200-400 мг, надалі протягом 3 тиж. по 100-200 (400) мг на день. Висока ефективність дифлюкану та низька частота побічних ефектів (порівнюючи з амфотерицином В і флуцитозином) спостерігається при лікуванні криптококового менінгіту. Препарат призначається у дозах 200-400 мг на добу протягом 6-8 тиж. Препаратом резерву є амфотерицин В.
Криптококовий менінгіт. Criptococcus neoformans звичайно висівають з екскрементів птахів. Він поширений у всьому світі і є єдиним інкапсульованим грибком, який інфікує людей. Вхідними воротами інфекції є легені, але немає чіткого зв'язку між тривалістю і інтенсивністю контакту та захворюванням. Найчастіше грибок викликає менінгіт. Легеневий криптококоз часто безсимптомний. Більшість випадків виявляють при рутинній рентгенографії. Ізольований легеневий криптококоз трапляється рідко. Найчастіше рентгенографічним проявом леневого криптококозу є дифузні двобічні інтерстиціальні інфільтрати. Рідше виявляють однобічні інтерстиціальні інфільтрати, вогнищеве ущільнення, вузликові ущільнення, каверни, плевральний випіт та прикореневу аденопатію. Як правило, діагноз підтверджують шляхом посіву харкотиння або промивної рідини при бронхоальвеолярному лаважі. Корисним може бути також тест на криптококовий антиген, який можна виконати зі спинномозковою, бронхоальвеолярною або плевральною рідиною, а також сечею. Легку крептококову пневмонію можна лікувати лише флуконазолом. Проте тяжкі пневмонії необхідно лікувати, подібно до менінгіту, за допомогою амфотерицину В та 5-фторцитозину. Коли стан пацієнта поліпшиться, ці препарати можна замінити на флуконазол протягом щонайменше 10-12 тижнів. Потім пацієнт повинен пожиттєво приймати флуконазол щоденно або амфотерицин В тричі на тиждень.
Криптоспоридіоз – протозойна інфекція тварин і людини, яка харатеризується ураженням слизової кишечника і перебігає у формі гастроентериту, нерідко з явищами зневоднення. Збудником криптоспоридіозу являються найпростіші кокцидії. Інвазія криптоспоридіями найбільш розповсюджена серед телят, поросят, птахів. Паразит здатний до аутоінвазії, в результаті чого захворювання у ВІЛ-інфікованих перебігає в хронічній формі. Локалізація збудника – слизова тонкої кишки, механізм втрати рідини нагадує дію холерного токсину. Інкубаційний період від 5 до 14 днів. Захворювання характеризується частими рідкими випорожненнями від 5 до 20 разів на добу, неприємного запаху, без домішок слизу та крові.. Діарея супроводжується гарячкою, нудотою, блюванням, болем голови, міалгіями. Біль у животі носить спастичний характер, локалізується переважно в верхніх відділах. У ВІЛ-інфікованих захворювання перебігає у хронічній формі з вираженими явищами зневоднення і розвитком кахексії. Лабораторно захворювання підтверджується знаходженням цист у випорожненнях.
Лікування малоефективне, використовують спіраміцин по 1,0 х 3 рази на день 5-7 днів та симптоматична терапія.
Туберкульоз. У всьому світі туберкульоз є основною опортуністичною інфекцією у ВІЛ – інфікованих осіб. Для них ця інфекція є найбільшою глобальною загрозою. В 70-100% випадків туберкульозу у хворих на СНІД захворювання спочатку розвивається як легеневий процес, а при подальшому прогресуванні імунодефіциту в 25-70% випадків виявляються позалегеневі вогнища. Всім ВІЛ-інфікованим необхідно проводити рентгенологічне обстеження органів грудної порожнини. При виявленні туберкульозних змін в легенях неясної активності їх слід розцінювати як хворих на активний туберкульоз і проводити лікування протитуберкульозними препаратами (ізоніазид+рифамп-іцин+піразинамід+етамбутол) протягом 6 міс. При появі легеневої симптоматики (кашель, фебрильна чи субфебрильна температура тіла, кровохаркання та інші) необхідна рентгенограма органів грудної порожнини в динаміці й активна протитуберкульозна терапія.
При виявленні хворих з поширеними дисемінованими формами туберкульозу легень, казеозної пневмонії, деструктивним туберкульозом ВІЛ-інфікованим та хворим на СНІД необхідна багатомісячна (12 і більше місяців) стаціонарна терапія й ізоляція від інших хворих. Лікування таких хворих проводять 4 або 5-ма протитуберкульозними препаратами, які призначають одночасно в повній добовій дозі. Показане постійне застосування піридоксину 0,005 г та тіаміну 0,01 г на добу. У хворих на СНІД часто визначаються ускладнені форми туберкульозу при негативних туберкулінових пробах. Уражаються бронхи з формуванням нориць, плевра, перикард, лімфовузли. У деяких хворих спостерігається гострий перебіг захворювання з розвитком міліарних вогнищ у різних органах.
Токсоплазмоз. Toxoplasma gоndii є найчастішою причиною паразитарних інфекцій у ВІЛ – інфікованих осіб. Цей внутрішньоклітинний найпростіший спричинює зооноз у багатьох тварин, але коти є його кінцевими господарями. Ураження легень може виникати разом з ураженням нервової системи при дисемінованому процесі, рідше ізольовано. В осіб з імунодефіцитом латентна токсоплазмозна інфекція може реактивуватися з розвитком дисемінованих форм. Таким чином, всі пацієнти, серопозитивні одночасно за ВІЛ і Т. gondii. повинні розглядатись з самого початку як група ризику з токсоплазмозного енцефаліту. Токсоплазмозна інфекція у хворих на СНІД у більшості випадків проявляється в тяжкій формі енцефаліту, який загрожує життю хворого. Дисемінований токсоплазмоз у хворих на СНІД, крім токсоплазмозного енцефаліту, проявляється також іншими ураженнями органів (як правило, при рівні CD4-лімфоцитів менше 150/мкл): токсоплазмозна пневмонія, міокардит, токсоплазмоз органа зору, токсоплазмозний орхіт. Лікування токсоплазмозу проводять протимікробними хіміопрепаратами – сульфадіазином перорально чи внутрішньовенно у дозах 4-8 г на день за 4 прийоми та піриметаміном, починаючи з дози 200 мг на день, потім – 50-70 мг на день перорально. Обидва препарати досить токсичні для людини і викликають побічні ефекти: пригнічення гемопоезу, лейкопенію, гарячку, висипку, можлива нефротоксичність. Допускається комбінація кліндаміцину 2 400-3 600 мг на день і піриметаміну 75 мг на день. Терапію обов'язково доповнюють лейковорином по 5-15-50 мг на добу, застосовують дексаметазон за схемою. При будь-якій схемі лікування токсоплазмозного енцефаліту симптоми покращання з'являються на 8-10-й день, але лікування повинно продовжуватись протягом 6-9 тиж, а наступним є профілактика рецидивів. Для лікування токсоплазмозного енцефаліту почали застосовувати нові макроліди (рокситроміцин, азитроміцин, кларитроміцин)
Герпесвірусні інфекції при СНІДі. На тлі імунодефіциту найчастіше маніфестують або генералізуються герпесвірусні інфекції, спричинені Herpes simplex virus, Cytomegalovirus, Varicella zoster virus. Herpes simplex virus у хворих на СНІД уражує не тільки слизові оболонки та шкіру, а й викликає специфічний енцефаліт. За цієї патології ефективні зовіракс (ацикловір) по 800-1 000 мг на добу перорально або вальтрекс (валацикловір) по 1 000-2 000 мг на добу. У тяжких випадках зовіракс уводять парентерально по 15 мг/кг на день у три прийоми внутрішньовенно крапельно протягом 1 години, курс лікування – мінімум 10 днів. Надалі проводиться підтримуюча терапія по 400-600 мг на день. При герпесі слизових оболонок губ, герпетичних кератитах, генітальному герпесі зовіракс застосовується також місцево у вигляді 5% емульсії. Varicella zoster virus викликає оперізувальний лишай, який може бути маніфестним проявом ВІЛ-інфекції. Призначають зовіракс перорально в дозах по 4 000 мг на добу (800 мг 5 разів на день) протягом 7-10 днів, або (краще) валтрекс по 3 000 мг на добу (1 000 мг 3 рази на день) протягом мінімум 7-10 днів. Cytomegalovirus уражує очі (хоріоретиніти), центральну нервову систему (енцефаліт), легені (пневмонії), травний канал (виразкові коліти). Для лікування застосовується ганцикловір внутрішньовенно крапельно в дозах 5-10 мг/кг на добу 2 порціями. Курс лікування 2-3 тижні. Для наступного підтримуючого лікування ганцикловір вводять 5-7 разів на тиждень (6 мг/кг внутрішньовенно/год, 1 раз на добу).
Саркома Капоші. В міжнародній класифікації пухлин шкіри ВООЗ у 1971 році саркому Капоші включила в групу злоякісних пухлин судин. Вперше описана М.Капоші в 1872 році, а клінічний перебіг саркоми Капоші (СК) у ВІЛ-інфікованих почали описувати у 1981 році. Клінічні прояви СК дуже різноманітні і представляють труднощі для діагностики. Для класичної СК характерна локалізація на кінцівках, особливо на ногах у ділянках ступні, щиколоток, на шкірі над суглобами, значно рідше первинні ураження на обличчі, тулубі. В розпалі хвороби відмічається багатовогнищевість та симетричність висипки. За перебігом виділяють три основні форми. Гостра форма СК характеризується гарячкою, вираженою інтоксикацією, розповсюдженим ураженням шкіри у вигляді множинних вузликових і пухлинних утворень, збільшенням лімфовузлів. Захворювання швидко прогресує і в найближчі місяці наступає смерть. Підгостра форма СК продовжується 2-3 роки, рідше спостерігається генералізація процесу, елементи висипки на шкірі менше розповсюджені. Хронічна форма СК – відносно доброякісне захворювання і перебігає протягом 8-10 років. Поступове прогресування висипки на шкірі у вигляді плям, вузлів, бляшок. Ураження шкіри – найбільш характерний прояв СК: типові плями, вузлики, бляшки, пухлини. Плями червоно-синюшного або червоно-бурого кольору за подальшого розвитку хвороби стають темно-бурими, збільшуються в розмірах від 5-10 мм до 5 см у діаметрі. Вузлики розміром з горошину, щільно-еластичної консистенції, рожевого, а потім буро-коричневого кольору. З плям та вузликів утворюються інфільтративні бляшки та пухлини, які мають синюшно-бурий колір, поодинокі або з'єднуються між собою та здатні до утворення виразок. У хворих на ВІЛ/СНІД СК характеризується генералізованим перебігом та агресивністю. За дисемінованого ураження шкіри і слизових оболонок рекомендують опромінення та хіміотерапію в комбінації з імунотерапією.
Термін "диспансеризація" за ВІЛ-інфекції визначає систему комплексних лікувально-профілактичних, соціально-психологічних і гігієнічних заходів, що спрямовані на подовження активного періоду життя та працездатності людей, інфікованих ВІЛ, шляхом активного виявлення ознак прогресування захворювання, профілактики і своєчасного лікування опортуністичних інфекцій та психосоціальної підтримки. Мета диспансеризації – подовжити життя людини, ураженої ВІЛ, зробити його соціально змістовним й економічно продуктивним.
Завданням диспансеризації є:
динамічний нагляд за ВІЛ-позитивними особами та хворими на СНІД:
своєчасне виявлення ознак прогресування ВІЛ-інфекції;
надання комплексної лікувально-профілактичної допомоги, запобігання розвитку опортуністичних інфекцій (як кофакторів прогресування ВІЛ-інфекції);
психологічна підтримка, допомога в соціальній адаптації та психологічне консультування ВІЛ-інфікованих, їх рідних і близьких.
Метою психологічної підтримки є надання цим пацієнтам:
безпосередньої емоційної, психологічної підтримки; сприяння корекції їх з негативної, руйнівної поведінки щодо себе, оточення та суспільства на позитивну, життєстверджуючу;
роз'яснень їх прав та обов'язків, ознайомлення із заходами індивідуальної профілактики для запобігання інфікуванню контактних осіб, можливостей медичного і соціального нагляду;
інформації-попередження про обов'язкову відмову від донорства крові та її компонентів і кримінальну відповідальність за свідоме нараження на небезпеку зараження іншої особи ВІЛ. ВІЛ-інфікована особа зобов'язана письмово засвідчити факт одержання зазначеної інформації та попередження.
Хворі і вірусоносії перебувають під постійним медичним наглядом. Їх попереджують про кримінальну відповідальність за свідоме поширення хвороби відповідно до діючих законодавчих актів. Основним ефективним засобом запобігання СНІД є санітарно-освітня робота, спрямована на інформацію населення про шляхи поширення і засоби профілактики СНІД. Статевому зараженню ВІЛ запобігає користування презервативами. Для запобігання гемотрансфузійному зараженню проводиться обстеження донорів на антитіла проти ВІЛ. Профілактика зараження парентеральним шляхом у медичних закладах передбачає забезпечення медичними інструментами одноразового користування, суворого дотримання режиму стерилізації. Для активного виявлення хворих і вірусоносіїв необхідно проводити превентивне обстеження у групах підвищеного ризику зараження, а також серед статевих партнерів хворих та вірусоносіїв. Важливе значення для виявлення носіїв ВІЛ та хворих мають кабінети анонімного обстеження.
Специфічна профілактика СНІДу на сьогодні не розроблена, хоча вивчення експериментальної вакцини вченими США продовжується.